1、第九節新生兒黃疸課件第九節新生兒黃疸課件優選第九節新生兒黃疸課件優選第九節新生兒黃疸課件 新生兒黃疸又稱新生兒高膽紅素血癥 是由于新生兒時期血中膽紅素增高，而出現皮膚、鞏膜黃染。 血中膽紅素57mg/dl可出現肉眼可見的黃疸； 新生兒有生理性黃疸和病理性黃疸。 新生兒黃疸又稱新生兒高膽紅素血癥一、概述特點 普遍性復雜性危害性 一、概述病理性黃疸重者可導致膽紅素腦病（核黃疸），常引起嚴重后遺癥。 病理性黃疸重者可導致膽紅素腦病（核黃疸），常引起嚴重后遺癥。 血紅素加氧酶75% 25%血紅素血紅素 膽 綠 素 膽綠素還原酶 (游離）間接膽紅素+血清白蛋白 直接膽紅素 葡萄糖醛苷酶 間接膽紅素 細菌

2、 糞膽原、糞膽素RBC破壞無效造血, 含血紅素物質(肌紅蛋白)Y,Z蛋白葡萄糖醛酸轉移酶 RBC破壞無效造血, 含血紅素物質新生兒膽紅素代謝的特點 新生兒攝取、結合、排泄膽紅素的能力明顯不及成人，極易出現黃疸。1、膽紅素生成較多（1）胎兒在宮內為低氧環境，紅細胞代償性增多，同時紅細胞壽命短，出生后血氧含量增高，過多的紅細胞迅速破壞。（2）旁路膽紅素來源增多。（3）血紅素加氧酶在生后7天內含量高，產生膽紅素的潛力大。新生兒膽紅素代謝的特點 新生兒攝取、結合、排泄是否繼續吃母乳? 肯定。特點 不完全顯性伴性連鎖遺傳，遺傳家族史血型抗體檢查 新生兒溶血病UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑

3、主要有光療箱、光療燈和光療毯等;肝進行性增大、3月后致肝硬化禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）巨細胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒未結合膽紅素 結合膽紅素（1）黃疸出現過早在生后24小時內出現。病理性黃疸重者可導致膽紅素腦病（核黃疸），常引起嚴重后遺癥。生理性黃疸？ 病理性黃疸？新生兒溶血病（3）黃疸進展快每天膽紅素上升 85mol/L（ 5mg/dl）。臨床表現 黃疸加重或退而復現定義因母子血型不合引起的同種免疫溶血，僅發生胎兒、新生兒期。禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）此抗體進入胎兒血循環，胎兒紅細胞致敏，在單核巨噬細胞系統內破壞，引起溶血。窒息、感染、頭顱血腫

4、、IDM幽門狹窄、小腸閉鎖、Lucey-Driscoll綜合征、Grigler-Najiar綜合征、Gilbert綜合征2、 肝功能不成熟（1）肝細胞內Y、Z蛋白含量不足，使肝對膽紅素攝入不足。（2）肝內葡萄糖轉移酶的量和活性不足，形成結合膽紅素的能力差。（3）肝臟對膽紅素的排泄能力不足是否繼續吃母乳? 肯定。2、 肝功能不成熟（1）肝細胞內Y3、腸肝循環特殊 （1）新生兒剛出生時腸道正常菌群尚未建立，不能將進入腸道的結合膽紅素轉化為尿膽元（糞膽元），使大便呈黃色。（2）新生兒腸道內葡萄糖醛酸苷酶活性較高，將腸道內結合膽紅素水解成未結合膽紅素，被腸壁吸收，腸肝循環增加。3、腸肝循環特殊 （1）

5、新生兒剛出生時腸道正常菌群尚未建立，新生兒黃疸并發癥-膽紅素腦病一般情況好，不需要治療。糞膽原、糞膽素光、氧342mol/L加光療多于生后47天出現癥狀特點 不完全顯性伴性連鎖遺傳，遺傳家族史非感染性先天性膽道畸形窒息、感染、頭顱血腫、IDM幽門狹窄、小腸閉鎖、Lucey-Driscoll綜合征、Grigler-Najiar綜合征、Gilbert綜合征(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)血常規：紅細胞和血紅蛋白、網織紅細胞、有核紅細胞、禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）（2）新生兒腸道內葡萄糖醛酸苷酶活性較高，將腸道內結合膽紅素水解成未結合膽

6、紅素，被腸壁吸收，腸肝循環增加。競爭物等均使血游離膽紅素增高，致核黃疸;貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點肝功能檢查 總膽紅素和結合膽紅素、(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)病變部位的選擇性可能與神經細胞酶系統的成熟度有關是否繼續吃母乳? 肯定。肝功能檢查 總膽紅素和結合膽紅素、早產兒胎齡越小，白蛋白含量越低，其聯結膽紅素的能力越差。（1）黃疸出現過早在生后24小時內出現。新生兒攝取、結合、排泄膽紅素的能力明顯不及成人，極易出現黃疸。病原 “TORCH”（1）肝細胞內Y、Z蛋白含量不足，使肝對膽紅素攝

7、入不足。窒息、感染、頭顱血腫、IDM幽門狹窄、小腸閉鎖、Lucey-Driscoll綜合征、Grigler-Najiar綜合征、Gilbert綜合征是否繼續吃母乳? 肯定。禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）新生兒黃疸的診斷-體格檢查換血療法（見新生兒溶血病）非感染性黃疸 G6PD缺陷貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重新生兒溶血病257mol/L暫停母乳3天感染性黃疸新生兒肝炎 （neonatal hepatitis）UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑（4）黃疸持續時間長，黃疸退而復現，并進行性加重。4、聯結的膽紅素量少 早產兒胎齡越小，白蛋白含量越低，其聯結膽紅素的能力越差。 剛出

8、生的新生兒有不同程度的酸中毒，也可以減少膽紅素與白蛋白的聯結。 饑餓、缺氧、脫水、頭顱血腫或顱內出血時可出現或加重黃疸新生兒黃疸并發癥-膽紅素腦病病變部位的選擇性可能與神經細胞酶三、新生兒黃疸的分類 生理性黃疸？ 病理性黃疸？(physiologic jaundice) (pathologic jaundice) 病理性黃疸常見的病因？三、新生兒黃疸的分類 生理性黃疸？ 病理性黃1、 生理性黃疸的特點 大多數在生后23天出現黃疸，45天達到高峰，足月兒（57）714天消退，早產兒（79）34周消退。一般情況好，不需要治療。1、 生理性黃疸的特點 大多數在生后23天出嗜睡、反應低下、吮吸無力、擁

9、抱反射減弱、肌張力減低主要有光療箱、光療燈和光療毯等;其他：母乳性黃疸、主要有光療箱、光療燈和光療毯等;9mg/dl），早產兒257mol/L（ 15mg/dl）。血清膽紅素257mol/L不需停母乳342mol/L加光療其他：母乳性黃疸、未結合膽紅素 為主此抗體進入胎兒血循環，胎兒紅細胞致敏，在單核巨噬細胞系統內破壞，引起溶血。新生兒生理性黃疸和病理性黃疸的特點*光療箱以單面光160W、雙面光320W為宜，雙面光生理性黃疸？ 病理性黃疸？換血療法（見新生兒溶血病）早產257mol/L膽汁、尿液排出停母乳35天，膽紅素水平下降50%，排除其它原因，可診斷。多于生后47天出現癥狀RBC形態、網織

10、RBC臨床表現 黃疸加重或退而復現特點 母乳喂養，一般47天開始出現持續14月；（1）黃疸出現過早在生后24小時內出現。機制由父親遺傳而母親不具有的胎兒紅細胞血型 抗原，通過胎盤進入母體，刺激母親產生相應的血型抗體。2、病理性黃疸的特點（1）黃疸出現過早在生后24小時內出現。（2）黃疸程度重，足月兒221mol/L（ 12.9mg/dl），早產兒257mol/L（ 15mg/dl）。（3）黃疸進展快每天膽紅素上升 85mol/L（ 5mg/dl）。 （4）黃疸持續時間長，黃疸退而復現，并進行性加重。（5）血清結合膽紅素34mol/L（ 2mg/dl）。嗜睡、反應低下、吮吸無力、擁抱反射減弱、肌

11、張力減低2、病理性生理性黃疸病理性黃疸黃疸出現時間生后23天生后24小時內程度足月221mol/L 早產221mol/L 早產257mol/L 每日血清膽紅素升高85mol/L 持續時間足月兒2周早產兒34周足月兒2周早產兒4周結合膽紅素34mol/L 退而復現一般情況無良好有相應表現新生兒生理性黃疸和病理性黃疸的特點*生理性黃疸病理性黃疸黃疸出現生后23天生后24小時內程度病理性黃疸常見病因*新生兒肝炎感染性新生兒敗血癥 新生兒溶血病非感染性先天性膽道畸形 其他：母乳性黃疸、 6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)缺陷 病理性黃疸常見病因*病因1、感染性（1）新生兒肝炎（2）新生兒敗血癥（3）

12、尿路感染病因1、感染性病原 “TORCH” 巨細胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒 單純皰疹病毒(herps simplex virus)、 風疹病毒(rubella virus) 、弓形蟲(toxoplasma) 感染途徑 大部分為宮內感染機制 肝臟膽紅素代謝障礙 未結合膽紅素 結合膽紅素特點 生后黃疸不退、或退而復現， 厭食、嘔吐， 肝大，大便時黃時白肝功能 異常病毒血清學檢查 感染性黃疸新生兒肝炎 （neonatal hepatitis）病原 “TORCH”感染性黃疸新生兒肝炎 （neonat感染性黃疸新生兒敗血癥病原 大腸桿菌葡萄球菌感染途徑 產前 產時 產后機

13、制 細菌毒素加速RBC破壞，抑制肝酶活性 未結合膽紅素 為主臨床表現 黃疸加重或退而復現 伴局部感染灶及感染中毒表現確診 血培養陽性感染性黃疸新生兒敗血癥2、非感染性（1）新生兒溶血（2）膽道閉鎖（3）胎糞排出延遲（4）母乳性黃疸（5）遺傳性疾病（6）藥物性黃疸（7）其他2、非感染性（1）新生兒溶血非感染性黃疸新生兒溶血病定義因母子血型不合引起的同種免疫溶血，僅發生胎兒、新生兒期。機制由父親遺傳而母親不具有的胎兒紅細胞血型 抗原，通過胎盤進入母體，刺激母親產生相應的血型抗體。此抗體進入胎兒血循環，胎兒紅細胞致敏，在單核巨噬細胞系統內破壞，引起溶血。非感染性黃疸新生兒溶血病新生兒溶血病臨床表現m

14、anifestation* 黃疸: 出現早，進展快，程度重貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重肝脾腫大膽紅素腦病（核黃疸）bilirubin encephalopathy 新生兒溶血病臨床表現manifestation* 黃疸: 非感染性黃疸膽道閉鎖 病因宮內感染致膽管炎，膽管纖維化和膽管閉鎖機制膽汁排泄障礙 結合膽紅素 特點黃疸漸加重大便灰白色 尿色深肝進行性增大、3月后致肝硬化肝功能異常脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收障礙腹部B超非感染性黃疸膽道閉鎖 病因宮內感染致膽管炎，膽管纖維化非感染性黃疸母乳性黃疸機制 -葡萄糖醛酸苷酶 腸肝循環增加 未結合膽紅素增高特點 母乳喂養，一般47天開始出

15、現持續14月；停母乳35天，膽紅素水平下降50%，排除其它原因，可診斷。 是否繼續吃母乳? 肯定。 血清膽紅素257mol/L不需停母乳 257mol/L暫停母乳3天 342mol/L加光療非感染性黃疸母乳性黃疸機制 -葡萄糖醛酸苷酶 腸肝非感染性黃疸 G6PD缺陷特點 不完全顯性伴性連鎖遺傳，遺傳家族史 籍貫兩廣，云貴川多見機制 膽紅素生成增多，未結合膽紅素表現 黃疸、貧血確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點 非感染性黃疸 G6PD缺陷四、新生兒黃疸的診斷病史體格檢查實驗室檢查四、新生兒黃疸的診斷病史詢問病史母親孕期病史家族史患兒情況，尤其黃疸出現時間時 間可能的情況24小時內Rh或AB

16、O溶血病、宮內感染23天生理性黃疸 45天感染、胎糞排出延遲生理黃疸期已過,黃疸持續加深 母乳性黃疸、感染性疾病、球形紅細胞增多癥詢問病史母親孕期病史時 間可能的情況24小時內Rh或A新生兒黃疸的診斷-體格檢查觀察黃疸的分布情況，估計黃疸的程度黃疸部位 血清膽紅素mol/L（mg/dl）面、頸部 100.95.1（5.90.3）軀干上半部152.229.1（8.91.7）軀干下半部及大腿201.830.8（11.81.8）臂及膝關節以下 256.529.1（151.7）手、足 256.5（15）新生兒黃疸的診斷-體格檢查觀察黃疸的分布情況，估計黃疸的程度黃染的色澤顏色鮮明有光澤呈桔黃或金黃色未

17、結合膽紅素為主的黃疸夾有暗綠色 有結合膽紅素的升高。確定有無貧血、出血點、肝脾大及神經系統癥狀 黃染的色澤一般實驗室檢查血常規：紅細胞和血紅蛋白、網織紅細胞、有核紅細胞、血型（ABO和Rh系統） 紅細胞脆性實驗高鐵血紅蛋白還原率G-6-PD活性測定 G-6-PD基因檢測新生兒黃疸的診斷-實驗室檢查新生兒黃疸的診斷-實驗室檢查早產257mol/L光療箱以單面光160W、雙面光320W為宜，雙面光Rh或ABO溶血病、宮內感染9mg/dl），早產兒257mol/L（ 15mg/dl）。響“屏障開放”時， UCB（與白蛋白聯結的也可）進入腦組織新生兒血-腦屏障未成熟，尤其早產兒、生后頭幾天;特點 母乳

18、喂養，一般47天開始出現持續14月；響“屏障開放”時， UCB（與白蛋白聯結的也可）進入腦組織新生兒血-腦屏障未成熟，尤其早產兒、生后頭幾天;主要有光療箱、光療燈和光療毯等;（1）黃疸出現過早在生后24小時內出現。肝進行性增大、3月后致肝硬化血紅素 膽 綠 素非感染性黃疸膽道閉鎖確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點（5）血清結合膽紅素34mol/L（ 2mg/dl）。禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）病原 大腸桿菌葡萄球菌貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重血型抗體檢查 新生兒溶血病肝功能檢查 總膽紅素和結合膽紅素、 轉氨酶、血漿蛋白病原體檢測新生兒肝炎 敗血癥肝膽B超/CT 先天畸形新生兒

19、黃疸的診斷-實驗室檢查早產257mol/L血型抗體檢查 新生兒溶血病新生兒黃診斷步驟正常或降低 總膽紅素紅細胞形態異常、紅細胞酶缺乏、血紅蛋白病、藥物性溶血、感染、DIC窒息、感染、頭顱血腫、IDM幽門狹窄、小腸閉鎖、Lucey-Driscoll綜合征、Grigler-Najiar綜合征、Gilbert綜合征甲低、母乳性黃疸感染、胎胎輸血母胎輸血、SGA LGA、臍帶延遲結扎 細菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血癥 、 酪氨酸血癥、囊性纖維化 、膽總管囊腫、膽道閉鎖 、1-抗胰蛋白酶缺乏 足月兒12.9mg/dl，早產兒15mg/dl或每日上升5mg/dl改良Coombs試驗 黃疸升高 RB

20、C壓積 間接膽紅素升高 升高 直接膽紅素 陰性 陽性 RBC形態、網織RBC 正常 異常 足月兒12.9mg/dl，早產兒15mg/dl或每日升高5mg/dlRh 、ABO及其他血型不合 病理性黃疸生理性黃疸診斷步驟正常或降低 總膽紅素紅細胞形態異常、紅細胞酶缺乏、血新生兒黃疸并發癥-膽紅素腦病部分高未結合膽紅素血癥可引起膽紅素腦病（核黃疸）,嚴重者死亡率高，存活者多留有后遺癥:病理表現發生機理臨床分期影像學改變 新生兒黃疸并發癥-膽紅素腦病病理表現整個中樞神經系統均有膽紅素浸潤，不同部位病變輕重不一，腦基底核等處最明顯病變部位的選擇性可能與神經細胞酶系統的成熟度有關UCB對腦細胞的毒性作用，

21、以對生理上最活躍的神經細胞影響最大鏡下病理變化以神經元細胞線粒體腫脹和蒼白明顯UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑病理表現整個中樞神經系統均有膽紅素浸潤，不同部位病變輕重不一發生機理游離膽紅素梯度UCB濃度過高、白蛋白含量過低、存在白蛋白聯結點的競爭物等均使血游離膽紅素增高，致核黃疸;血-腦屏障的功能狀態UCB為脂溶性;與白蛋白聯結后，分子量大，不能通過血-腦屏障作用,受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影響“屏障開放”時， UCB（與白蛋白聯結的也可）進入腦組織新生兒血-腦屏障未成熟，尤其早產兒、生后頭幾天;膽紅素的細胞毒性神經元的易感性發生機理游離膽紅素梯度病理：海馬、蒼白球、基底

22、節被未結合的膽紅素黃染、引起神經毒性作用嚴重者死亡率高，存活者多留有后遺癥膽紅素腦病-病理病理：海馬、蒼白球、基底節被未結合的膽紅素黃染、引起神經毒性臨床分期多于生后47天出現癥狀 分期表 現持續時間警告期嗜睡、反應低下、吮吸無力、擁抱反射減弱、肌張力減低1224小時痙攣期抽搐、角弓反張和發熱輕者雙眼凝視；重者肌張力增高、呼吸暫停、雙手緊握、雙臂伸直內旋1248小時 恢復期吃奶及反應好轉，抽搐次數減少，角弓反張逐漸消失，肌張力逐漸恢復2周后遺癥期手足徐動、眼球運動障礙、聽覺障礙和牙釉質發育不良等四聯癥臨床分期多于生后47天出現癥狀 分期表 現持續時間警告治療原則1、病因治療2、降低血清膽紅素（

23、1）藍光療法（2）酶誘導劑（3）中藥（4）提早開奶、保持大便通常（5）輸入血清或白蛋白（6）換血療法3、保護肝臟 不使用對肝臟有損害的藥物4、控制感染5、糾正酸中毒、缺氧、低血糖等。治療原則1、病因治療五、新生兒黃疸的治療* 對癥處理 積極處理高膽紅素血癥、預防高膽紅素腦病降低膽紅素含量 減少游離膽紅素病因治療禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ） 維生素K3，K4 ，頭孢曲松糾正不利因素 饑餓 缺氧 便秘 失水五、新生兒黃疸的治療* 對癥處理 積極處理高膽紅素血癥、預光照療法（光療） 是降低血清UCB簡單而有效的方法原理設備和方法指征副作用藥物治療 換血療法（見新生兒溶血病）其他治療防止低血糖、

24、低體溫糾正缺氧、貧血、水腫和心力衰竭等光照療法（光療）血紅素加氧酶鏡下病理變化以神經元細胞線粒體腫脹和蒼白明顯風疹病毒(rubella virus) 、弓形蟲(toxoplasma)嗜睡、反應低下、吮吸無力、擁抱反射減弱、肌張力減低UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑機制 肝臟膽紅素代謝障礙貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重病變部位的選擇性可能與神經細胞酶系統的成熟度有關窒息、感染、頭顱血腫、IDM幽門狹窄、小腸閉鎖、Lucey-Driscoll綜合征、Grigler-Najiar綜合征、Gilbert綜合征確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收障

25、礙病理性黃疸重者可導致膽紅素腦病（核黃疸），常引起嚴重后遺癥。競爭物等均使血游離膽紅素增高，致核黃疸;光療箱以單面光160W、雙面光320W為宜，雙面光(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)此抗體進入胎兒血循環，胎兒紅細胞致敏，在單核巨噬細胞系統內破壞，引起溶血。膜，除會陰、肛門部用尿布遮蓋外，其余均裸露;非感染性黃疸 G6PD缺陷光照療法原理 光、氧4Z，15Z-膽紅素 4Z，15E+光紅素 (脂溶性) (水溶性) 膽汁、尿液排出 需1224 h 血膽紅素才下降 血紅素加氧酶光照療法光照療法光源：波長 427475nm藍光 亮度 160320

26、W指征： 未結合膽紅素水平方法： 持續，間隔副作用：腹瀉，皮疹，青銅癥等光照療法設備和方法主要有光療箱、光療燈和光療毯等;光療箱以單面光160W、雙面光320W為宜，雙面光優于單面光；上、下燈管距床面距離分別為40cm和20cm;光照時，嬰兒雙眼用黑色眼罩保護，以免損傷視網膜，除會陰、肛門部用尿布遮蓋外，其余均裸露;照射時間以不超過3天為宜。設備和方法UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑光療箱以單面光160W、雙面光320W為宜，雙面光貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑無效造血, 含血紅素物質（2）新生兒腸道內葡萄糖醛酸苷酶活性較高，將腸

27、道內結合膽紅素水解成未結合膽紅素，被腸壁吸收，腸肝循環增加。指征： 未結合膽紅素水平貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑一般患兒205mol/L (12mg/dl)新生兒有生理性黃疸和病理性黃疸。糞膽原、糞膽素（4）黃疸持續時間長，黃疸退而復現，并進行性加重。巨細胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒感染性黃疸新生兒肝炎 （neonatal hepatitis）未結合膽紅素 為主血型抗體檢查 新生兒溶血病多于生后47天出現癥狀（3）黃疸進展快每天膽紅素上升 85mol/L（ 5mg/dl）。夾有暗綠色 有結合膽紅素的升高。病變部位

28、的選擇性可能與神經細胞酶系統的成熟度有關確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點停母乳35天，膽紅素水平下降50%，排除其它原因，可診斷。新生兒溶血病臨床表現manifestation*非感染性先天性膽道畸形機制 肝臟膽紅素代謝障礙光、氧感染性黃疸新生兒肝炎 （neonatal hepatitis）（4）黃疸持續時間長，黃疸退而復現，并進行性加重。新生兒溶血病無效造血, 含血紅素物質新生兒黃疸的診斷-體格檢查窒息、感染、頭顱血腫、IDM幽門狹窄、小腸閉鎖、Lucey-Driscoll綜合征、Grigler-Najiar綜合征、Gilbert綜合征確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點血型抗體

29、檢查 新生兒溶血病確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點響“屏障開放”時， UCB（與白蛋白聯結的也可）進入腦組織新生兒血-腦屏障未成熟，尤其早產兒、生后頭幾天;禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）換血療法（見新生兒溶血病）照射時間以不超過3天為宜。臨床表現 黃疸加重或退而復現禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）確定有無貧血、出血點、肝脾大及神經系統癥狀新生兒黃疸的診斷-實驗室檢查（1）新生兒剛出生時腸道正常菌群尚未建立，不能將進入腸道的結合膽紅素轉化為尿膽元（糞膽元），使大便呈黃色。感染性黃疸新生兒肝炎 （neonatal hepatitis）足月221mol/L紅細胞形態異常、紅細胞酶缺乏、

30、血紅蛋白病、藥物性溶血、感染、DIC新生兒溶血病臨床表現manifestation*新生兒攝取、結合、排泄膽紅素的能力明顯不及成人，極易出現黃疸。257mol/L暫停母乳3天對癥處理 積極處理高膽紅素血癥、預防高膽紅素腦病肝功能檢查 總膽紅素和結合膽紅素、紅細胞脆性實驗臨床表現 黃疸加重或退而復現（5）血清結合膽紅素34mol/L（ 2mg/dl）。貧血輕重不一，Rh溶血病出現早、重病理性黃疸重者可導致膽紅素腦病（核黃疸），常引起嚴重后遺癥。夾有暗綠色 有結合膽紅素的升高。光、氧間接膽紅素 細菌維生素K3，K4 ，頭孢曲松感染途徑 大部分為宮內感染優選第九節新生兒黃疸課件膽紅素腦病（核黃疸）b

31、ilirubin encephalopathyUCB濃度過高、白蛋白含量過低、存在白蛋白聯結點的（2）黃疸程度重，足月兒221mol/L（ 12.血紅素 膽 綠 素停母乳35天，膽紅素水平下降50%，排除其它原因，可診斷。一般患兒205mol/L (12mg/dl)確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點足月221mol/L黃疸: 出現早，進展快，程度重新生兒黃疸并發癥-膽紅素腦病籍貫兩廣，云貴川多見9mg/dl，早產兒15mg/dl或每日升高5mg/dl（4）黃疸持續時間長，黃疸退而復現，并進行性加重。（4）黃疸持續時間長，黃疸退而復現，并進行性加重。確診 G6PD活性 G6PD基因突變位點

32、膽汁、尿液排出維生素K3，K4 ，頭孢曲松新生兒黃疸的診斷-實驗室檢查嗜睡、反應低下、吮吸無力、擁抱反射減弱、肌張力減低禁用某些藥物 磺胺異惡唑（SMZ）LGA、臍帶延遲結扎病變部位的選擇性可能與神經細胞酶系統的成熟度有關血中膽紅素57mg/dl可出現肉眼可見的黃疸；感染性黃疸新生兒肝炎 （neonatal hepatitis）機制 細菌毒素加速RBC破壞，抑制肝酶活性9mg/dl），早產兒257mol/L（ 15mg/dl）。臨床表現 黃疸加重或退而復現新生兒溶血病夾有暗綠色 有結合膽紅素的升高。生后血清總膽紅素85mol/L (5mg/dl)9mg/dl，早產兒15mg/dl或每日升高5mg/dl早產257mol/LRh或ABO溶血病、宮內感染UCB影響細胞線粒體的氧化作用，使能量產生受抑維生素K3，K4 ，頭孢曲松9mg/dl，早產兒