1、過敏性休克課件過敏性休克課件過敏性休克課件過敏性休克課件 過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock） 休克是指機體在各種強烈致病因素作用下，引起有效循環血量急劇減少，導致全身微循環功能障礙，使臟器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細胞死亡為特征的臨床綜合征。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。 過敏性休克（anaphylaxis,anaphy休克的病因及分類低容量性休克：失血性、大量液體丟失心源性休克：血管源性休克 感染性休克 過敏性休克 創傷性休克 神

2、經性休克：麻醉藥或擴管藥、中樞及外周神經損傷等 其他急、慢性腎上腺皮質功能不全，急性胰腺炎等休克的病因及分類低容量性休克： 常見病因 藥 物抗生素局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因）維生素（硫胺、葉酸）診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物） 常見病因 藥 物 常見病因異種蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。 常見病因異種蛋白 過敏性休克發病機制 型變態反應 IgE 速發相-接觸變應原幾秒或

3、幾分鐘發病 延遲相-接觸變應原后數小時發病 過敏性休克發病機制 型變態反應 Ig 病 理 本病猝死型的主要病理表現有： 急性肺瘀血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。 鏡下：氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變 脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等 病 理 本病猝死型過敏性休克課件_2 發生時間50%發生在用藥后5分鐘內，8090發生在用藥后30分鐘內1020%為遲發反應 發生時間50%發生在用藥后5分鐘內，急性肺瘀血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。支氣管痙攣

4、-氨茶堿 稀釋緩慢靜注診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）診 斷查血常規、電解質、肝腎功能、動脈血氣分析；50%發生在用藥后5分鐘內，急、慢性腎上腺皮質功能不全，急性胰腺炎等脈壓100次/分或不能觸及；四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間2秒），皮膚出現花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量30ml/h或無尿；收縮壓80mmHg；脈壓20mmHg；原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%以上。幾符合以上，以及中的兩項，和中的一項者可診斷為休克。休克的診斷標準有誘發休克的病因；腎上腺素是過敏性休克首選特效藥物酌情選擇下列項目：中心靜脈壓（CVP），正常值為512cmH2O；中樞神經系統: 恐懼、煩

5、躁、暈厥，隨著腦缺氧和腦水腫的加重出現昏迷、抽搐。大約25%的患者存在雙相發作，即在初期成功的救治后8小時內可再發危及生命的過敏癥狀。作用1受體增強心肌收縮力，擴張冠狀血管受體由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此在5min內應快速輸于生理鹽水，510ml/kg(250-500ml).常規監測BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重；酌情選擇下列項目：中心靜脈壓（CVP），正常值為512cmH2O；020、CVP8cmH2O由于處于過敏休克時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）過敏性休克的患者可死于嚴重的血管擴張

6、，血管埸陷，組織缺氧及心臟停跳。補液量：頭3060分鐘可輸5001000ml，24小時約25004000ml。連續觀察幾符合以上，以及中的兩項，和中的一項者可診斷為休克。020、CVP2秒（胸骨部,甲床,小魚際）皮膚冰涼、蒼白、潮濕休克？頸靜脈萎陷充盈低血容量休克血管源性休克心源性休克四肢視觸診休克的快速目測識別毛細血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小魚際休克的一般治療體位：平臥位或頭胸部與下肢均抬高30 。給氧：使氧分壓保持在70mmHg以上（氧飽和度90%以上）。監護和實驗室檢查：常規監測BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重；查血常規、電解質、肝腎功能、動脈血氣分析；酌情選擇下列項目：

7、中心靜脈壓（CVP），正常值為512cmH2O；肺毛細血管楔壓(PCWP)，正常值為812mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培養、細菌學檢查、DIC相關檢查等。休克的一般治療體位：平臥位或頭胸部與下肢均抬高30 。1.腎上腺素 0.30.5mg im 間隔1520min 可重復 2-3次兒童 0.01ml/kg 2、吸氧1.立即停止原治療2.更換滴管、液體3.快速補液0.9% N.S 500ml-1000ml（半小時內） 總量3000-4000ml過敏性休克搶救一線治療持續血壓低，腎上腺素 1mg稀釋到250ml液里，4ug/ml，靜脈點滴 1.腎上腺素 0.30.5mg im 1

8、.立即停止過敏性休克搶救二線藥物 激 素（選其中一種）1.地塞米松10-20mg iv2.氫化可的松200300mg加入0.9% N.S 250ml靜點3.甲基強的松龍120-240mg加入0.9%N.S 250ml靜點 抗組胺藥1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S 250ml靜點過敏性休克搶救二線藥物 激 素（選其中一種） 休克的擴容治療擴容是休克治療最重要的環節補液量：頭3060分鐘可輸5001000ml，24小時約25004000ml。補液種類：可先輸生理鹽水、糖鹽水或平衡鹽溶液（乳酸林格液）。然后酌情選下列制劑：多糖類血漿代用液，如右旋

9、糖酐、羥乙基淀粉（賀斯、萬汶、“706”代血漿等）、明膠多肽類（佳樂施、菲克雪濃和海脈素等）；人血膠體物質，包括血漿、白蛋白、全血等。休克的擴容治療擴容是休克治療最重要的環節休克的擴容治療血容量是否補足的判斷：血容量不足：口渴、外周靜脈充盈不良、脈搏細速、收縮壓80mmHg、脈壓20mmHg、四肢濕冷、休克指數1、尿量1.020、CVP100mmHg、脈壓30mmHg、四肢溫暖、休克指數=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至812cmH2O 休克指數=脈率收縮壓休克的擴容治療血容量是否補足的判斷：對-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘

10、溴酞）由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此在5min內應快速輸于生理鹽水，510ml/kg(250-500ml).酌情選擇下列項目：中心靜脈壓（CVP），正常值為512cmH2O；過敏性休克發病機制肺毛細血管楔壓(PCWP)，正常值為812mmHg（1.每支含量為1:1000， 即0.雷尼替丁150mg加入0.對加壓面罩給氧通氣及氣管插管均失敗時，應毫不遲凝的選擇環甲膜穿刺,氣管切開。雷尼替丁150mg加入0.兩大臨床特點常見病因少數病例還可有消化道出血等8090發生在用藥后30分鐘內支氣管痙攣-氨茶堿 稀釋緩慢靜注兩大臨床特點50%發生在用藥后5分鐘內，3 ml+3 m

11、l生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。總量3000-4000ml酌情選擇下列項目：中心靜脈壓（CVP），正常值為512cmH2O；局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因） 注意事項1.腎上腺素是過敏性休克首選特效藥物 給藥途徑 肌肉、皮下2.腎上腺素濃度 每支腎上腺素制劑為1ml，含腎上腺素1mg. 每支含量為1:1000， 即0.1%，成人濃度 新生兒濃度1:10000，一般用9ml生理鹽水加1支腎上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000對-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮 注意事項3.腎上腺素作用機理 腎上腺素能激動和兩類受體對-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮 作

12、用1受體增強心肌收縮力，擴張冠狀血管受體作用2受體舒張支氣管平滑肌的，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。a受體 1 2 受體 注意事項3.腎上腺素作用機理a受體 1 受體 注意事項快速補液 由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此在5min內應快速輸于生理鹽水，510ml/kg(250-500ml).當天補液可達3000ml 注意事項快速補液 注 意 事 項激素是次選藥 氫化可的松 甲基強的松龍 地塞米松 抗組胺藥 H1-阻滯劑 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滯劑 雷尼替丁，具有對抗炎性

13、介質損傷的作用。用藥切忌過多過濫 由于處于過敏休克時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫 注 意 事 項激素是次選藥 特殊情況的處理保持氣道通暢 1.對上呼吸道梗阻，腎上腺素0.3 ml+3 ml生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。 2. 對加壓面罩給氧通氣及氣管插管均失敗時，應毫不遲凝的選擇環甲膜穿刺,氣管切開。 3.支氣管痙攣-氨茶堿 稀釋緩慢靜注心臟驟停-心肺復蘇術特殊情況的處理保持氣道通暢環夾膜穿刺部位環甲膜穿刺部位環夾膜穿刺部位環甲膜穿刺部位 連續觀察初期搶救成功后，對過敏性休克的連續觀察時間不得少于24小時。大約25%的患者存在雙相發

14、作，即在初期成功的救治后8小時內可再發危及生命的過敏癥狀。糖皮質激素用于抗過敏的顯效作用時間是4-6小時，糖皮質激素對過敏的雙相發作有明顯的控制作用。 連續觀察初期搶救成功后，對過敏性休 過敏性休克的患者可死于嚴重的血管擴張，血管埸陷，組織缺氧及心臟停跳。 靜脈通道的建立及氣管插管失敗，未能及時擴充血容積及供氧是主要的致死因素。過敏性休克課件_2腎上腺素是過敏性休克首選特效藥物故治療本癥用藥切忌過多過濫對危及生命的休克，早期積極救治優先于明確診斷。H2-阻滯劑 雷尼替丁，具有對抗炎性介質損傷的作用。本病猝死型的主要病理表現有：常見病因雷尼替丁150mg加入0.50%發生在用藥后5分鐘內，鏡下：

15、氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變血容量是否補足的判斷：故治療本癥用藥切忌過多過濫多發生在注射后，尤其伴有發熱、空腹、失水、低血糖時易發生，常表現為面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、暈厥， 平臥位后立即好轉， 血壓低，脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同，用阿托品對抗。診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）體位：平臥位或頭胸部與下肢均抬高30 。3 ml+3 ml生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）酌情選擇下列項目：

16、中心靜脈壓（CVP），正常值為512cmH2O；型變態反應 IgE注 意 事 項常規監測BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重；020、CVP升至812cmH2O肺毛細血管楔壓(PCWP)，正常值為812mmHg（1.常規監測BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重；由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此在5min內應快速輸于生理鹽水，510ml/kg(250-500ml).心肌酶、血培養、細菌學檢查、DIC相關檢查等。過敏性休克的診斷主要依靠于病史、臨床癥狀及體癥。過敏性休克的患者可死于嚴重的血管擴張，血管埸陷，組織缺氧及心臟停跳。血壓下降-休克血壓 80/50

17、mmHg以下過敏性休克搶救一線治療靜脈通道的建立及氣管插管失敗，未能及時擴充血容積及供氧是主要的致死因素。當天補液可達3000ml3 ml+3 ml生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。50%發生在用藥后5分鐘內，給藥途徑 肌肉、皮下020、CVP8cmH2O對-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮020、CVP8cmH2O總量3000-4000ml延遲相-接觸變應原后數小時發病過敏性休克的患者可死于嚴重的血管擴張，血管埸陷，組織缺氧及心臟停跳。血容量是否補足的判斷：速發相-接觸變應原幾秒或幾分鐘發病雷尼替丁150mg加入0.故治療本癥用藥切忌過多過濫過敏性休克發病機制每支含量為1:1000， 即0.少數病例還可有消化道出血等收縮壓80mmHg；原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應處理，維持重要臟器功能，密切監測。職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）當天補液可達3000ml多發生在注射后，尤其伴有發熱、空腹、失水、低血糖時易發