1、構成感染的要素病原體 (Pathogeny)免疫力(Immunity) 環境(Environment) 病原體免疫力環境感染感染三要素感染性休克全科教材10/6/20221構成感染的要素病原體 (Pathogeny)病原體免疫力環境病原學 致病菌革蘭陰性細菌 冷休克腸桿菌科細菌；綠膿桿菌、不動桿菌屬；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌 暖休克葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽孢桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發生休克。易并發休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)等。感染性休克全科教材10/6/20222病原學 致病菌感

2、染性休克全科教材10/2/20222發病機制 感染性休克是多因素互為因果的綜合結果。感染性休克的發病機制較為復雜。60年代提出的微循環障礙學說獲得多數學者的公認，目前的研究已從微循環障礙向細胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。微循環障礙免疫炎癥反應失控 神經內分泌機制和體液介質感染性休克全科教材10/6/20223發病機制 感染性休克是多因素互為因果的綜合結果。感染性休克全 微循環障礙學說休克的發生、發展過程中，微血管的容積變化可經痙攣、擴張和麻痹三個階段。感染性休克全科教材10/6/20224 微循環障礙學說休克的發生、發展過程中，微血管的容積變化可經微循環障礙休克早期(缺血缺氧期)休克發

3、展期(淤血缺氧期)微循環衰竭期微血管痙攣,微循環灌注減少，毛細血管網缺血缺氧病原體神經反射體液因素組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產物(乳酸)增加，肥大細胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細血管開放，而微靜脈端仍持續收縮，加上白細胞附壁粘著，致流出道阻力增大，微循環內血液淤滯。兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代謝產物白三烯(LT)內皮素毛細血管流體靜壓增高，通透性增加，血漿外滲，組織水腫，血液濃縮，有效循環血量減少，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著，自由基生成增多，細胞損傷。毛細血管網血流停滯，血細胞聚集，

4、加之血管內皮損傷，促進內凝血過程、DIC。組織細胞嚴重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。感染性休克全科教材10/6/20225微循環障礙休克早期休克發展期微循環衰竭期微血管痙攣,微循環灌臨床表現(一)休克早期 除少數高排低阻型休克(曖休克)病例外，患者大多有交感神經興奮癥狀：神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度發紺、肢端濕冷。可有惡心、嘔吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正常或偏低，脈壓小。眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。尿量減少。感染性休克全科教材10/6/20226臨床表現(一)休克早期 除少數高排低阻型休克(曖休克)病臨床表現(二)休克發展期 患者煩躁或意識不清，呼吸

5、淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發紺，常明顯發花。心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。感染性休克全科教材10/6/20227臨床表現(二)休克發展期 患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血臨床表現(三)休克晚期：可出現DIC和重要臟器功能衰竭。表現為：頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚粘膜、內臟)。少尿或無尿。呼吸增快，發紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，亦有心率不快或呈相對緩脈，出現面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。感染性休克全科教材10/6/20228臨床表現(三)休克晚期：可出現DIC和

6、重要臟器功能衰竭。表現臨床表現成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節律不整；肺底可聞濕啰音，呼吸音減低，x線攝片示散在小片狀浸潤影，逐漸擴展、融合；血氣分析P02933kPa。感染性休克全科教材10/6/20229臨床表現成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現為進行性呼吸困難和臨床表現感染表現多臟器功能不全綜合征(MODS)速發型：原發性，直接導致遲發性：機體反應異常、腸道細菌移位、繼發感染等感染性休克全科教材10/6/202210臨床表現感染表現感染性休克全科教材10/2/202210臨床表現腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變

7、等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸等。胃腸功能紊亂表現為鼓腸、出血等。感染性休克全科教材10/6/202211臨床表現腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、治療病因治療可根據臨床表現、原發病灶等推斷最可能的病因，選用強有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑進行治療，待致病菌獲知后根據藥敏結果調整用藥。劑量宜較大首次可用加倍量，應于靜脈內給藥，以聯合應用兩種藥為宜。在有效抗菌藥物治療下，為減輕毒血癥，可給予短程腎上腺皮質激素。有原發感染灶或遷徙性病灶者應徹底清除。感染性休克全科教材10/6/202212治療病因治療感染性休克全科教材10/2/202212人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應耐

8、藥抗菌作用免疫感染抗菌藥物的使用感染性休克全科教材10/6/202213人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應耐藥抗菌作用免疫感（一）抗休克治療原則治 療CVP血容量感染性休克全科教材10/6/202214（一）抗休克治療原則治 療CVP血容量感染性休克全科教材 1補充血容量 擴容治療是抗休克的基本手段，選用液體應包括膠體和晶體的合理組合。快速擴容：2:1含鈉等張液，繼續輸液：1/2-3/4，6-8h， 30-60ml/kg (1)膠體液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及代血漿。 (2)晶體液包括碳酸氫鈉或乳酸鈉林格液等平衡鹽液，所含電解質濃度接近于生理水平。 治 療感染性休克全科教

9、材10/6/202215 1補充血容量 擴容治療是抗休克的基本手段，選用液體應 2糾正酸中毒：根本辦法在于補充血容量，改善微循環的灌注。用于糾正酸中毒的緩沖堿的藥物包括：5碳酸氫鈉(為首選)；乳酸鈉(為次選)；三羥甲基氨基甲烷等。 治 療感染性休克全科教材10/6/202216 2糾正酸中毒：治 療感染性休克全科教材10/2/2血管活性藥物： (1)擴血管藥物適用于低排高阻型休克(冷休克)，應在充分擴容的基礎上使用。 常用者包括：受體阻滯劑：如酚妥拉明；抗膽堿能藥：如阿托品、山莨菪堿；B受體興奮劑：異丙腎上腺素、多巴胺。 （2)縮血管藥物僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小。在下列情況下可考慮應

10、用： 冷休克伴有心力衰竭者，可于應用擴血管藥的同時，加用縮血管藥以防血壓驟降，并加強心肌收縮； 應用擴血管藥病情未見好轉者，可用縮血管藥物。治 療感染性休克全科教材10/6/202217血管活性藥物：治 療感染性休克全科教材10/2/2022 維護重要臟器功能 治 療感染性休克全科教材10/6/202218 維護重要臟器功能 治 療感染性休克全科教材10/心功能的保護：強心藥物的應用：頑固性休克與心力衰竭有密切關系，應及時糾正誘發心力衰竭的因素，并給予快速強心藥物，大劑量糖皮質激素及能量合劑同時應用。治 療感染性休克全科教材10/6/202219心功能的保護：治 療感染性休克全科教材10/2/

11、20(2)維護呼吸功能防治呼吸窘迫綜合征的發生：要加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時考慮氣管插管或氣管切開行輔助呼吸，清除分泌物以防治繼發感染。治 療感染性休克全科教材10/6/202220(2)維護呼吸功能防治呼吸窘迫綜合征的發生：要加壓吸氧，保持(3)急性腎功能衰竭的防治：如血容量已補足，血壓已基本穩治 療感染性休克全科教材10/6/202221(3)急性腎功能衰竭的防治：如血容量已補足，血壓已基本穩治 (4)腦水腫的防治：出現神志改變及顱內壓增高征象，及早給予腦血管解痙劑，大量糖皮質激素及脫水劑。治 療感染性休克全科教材10/6/202222 (4)腦水腫的防治：出現神志改變及顱內壓增高征象，及早給予(5)DIC治療：診斷一經確定，應在迅速有效控制感染、抗休克和去除病灶的基礎上，及早給以肝素治療。治 療感染性休克全科教材10/6/202223(5)DIC治療：診斷一經確定，應在迅速有效控制感染、抗休克病原治療：可根據臨床表現、原發病灶等推測最可能的病因，