1、腦梗塞老年病科常見疾病診療規范腦梗死指因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。血管壁病變、血液成分和血液動力學改變是引起腦梗死的主要原因。腦梗死發病率為 110/10萬人口，約占全部腦卒中的 60%80%。腦梗死的診治重在根據發病時間、臨床表現、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態，實施個體化治療。在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要。 一、診斷 （一）一般性診斷 1、臨床特點 （1）多數在靜態下急性起病，動態起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發病前可有TIA 發作。 （2）病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。 （3）臨床

2、表現決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。 2、輔助檢查 （1）血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等。 （2）影像學檢查：腦的影像學檢查可以直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況，以及血液動力學改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發出血的危險程度。 頭顱計算機斷層掃描（CT） 頭顱 CT 平掃是最常用的檢查。但是對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。 在超早期階段（發病 6 小時內

3、），CT 可以發現一些輕微的改變：大腦中動脈XX度征；皮質邊緣（尤其是島葉）以及豆狀核區灰白質分界不清楚；腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經足夠使用。若進行 CT 血管成像，灌注成像，或要排除腫瘤、炎癥等則需注射造影劑增強顯像。 頭顱磁共振（MRI） 標準的 MRI 序列（T1、T2和質子相）對發病幾個小時內的腦梗死不敏感。彌散加權成像（DWI）可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到 88%100%，特異性達到 95%100%。 灌注加權成像（PWI）是 靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學改變的成像。灌注加權改變的區域較彌散

4、加權改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區域為半暗帶。 經顱多普勒超聲（TCD） 對判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝循環建立程度有幫助。最近，應用于溶栓治療的監測，對預后判斷有參考意義。 血管影像 雖然現代的血管造影已經達到了微創、低風險水平，但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規進行血管造影數字減影（DSA）檢查。在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面 DSA 很有幫助，但仍有一定的風險。 磁共振血管成像（MRA）、CT 血管成像（CTA）等是無創的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。 其他 正電子發射斷層掃描（PET）、氙加強 CT、單光子發射計算機斷層掃描（SPE

5、CT）等，多在有條件的單位用于研究。 （二）分型診斷 由于腦梗死的部位及大小、側支循環代償能力、繼發腦水腫等的差異，可有不同的臨床病理類型，其治療有很大區別，這就要求在急性期，尤其是超早期（36h 內）迅速準確分型。 1、臨床分型（OCSP）牛X郡社區卒中研究分型（OCSP）不依賴影像學結果，常規 CT、MRI 尚未能發現病灶時就可根據臨床表現迅速分型，并提示閉塞血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行，對指導治療、評估預后有重要價值。 OCSP 臨床分型標準： （1）、完全前循環梗死（TACI）：表現為三聯征，即完全大腦中動脈（MCA）綜合征的表現：大腦較高級神經活動障礙（意識障礙、失語、失算

6、、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動和（或）感覺障礙。多為 MCA 近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。 （2）、部分前循環梗死（PACI）：有以上三聯征中的兩個，或只有高級神經活動障礙，或感覺運動缺損較 TACI 局限。提示是 MCA 遠段主干、各級分支或 ACA 及分支閉塞引起的中、小梗死。 （3）、后循環梗死（POCI）：表現為各種不同程度的椎-基動脈綜合征：可表現為同側腦神經癱瘓及對側感覺運動障礙；雙側感覺運動障礙；雙眼協同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損等。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。 （4）、腔隙

7、性梗死（LACI）：表現為腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調性輕偏癱、手笨拙-構音不良綜合征等。大多是基底節或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。 2、結構性影象（CT）分型 （1）大（灶）梗死：超過一個腦葉，橫斷面最大徑5cm以上。 （2）中（灶）梗死：梗塞小于一個腦葉，橫斷面最大徑3.1-5cm。 （3）小（灶）梗死：橫斷面最大徑1.6-3cm之間。 （4）腔隙梗塞：橫斷面最大徑1.5cm以下。 二、治療 腦梗死的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發病機制、臨床類型、發病時間等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內科支持治療的基礎上，可酌情選

8、用改善腦循環、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期（12周），恢復期（2周6 個月）和后遺癥期（6 個月以后）。重點是急性期的分型治療，腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環；大、中梗死應積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在220/120mmHg，則應給予緩慢降血壓治療，并嚴密觀察血壓變化，尤其防止血壓降得過低。 2、出血性腦梗死：多見于腦栓塞、大面積腦梗死和溶栓治療后。一旦發生出血腦梗死，應使收縮壓180mmHg或舒張壓105mmHg。 3、腦梗死恢復期：腦梗死進入恢復期后，均按高血壓病的常規治療要求，口服病前所用的降血壓藥或重新調整降血壓藥物，使血壓緩慢平穩下降，一般應使血壓

9、控制在正常范圍以內或可耐受的水平，以盡可能預防腦梗死復發。 （四）改善腦血循環 腦梗死是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓。臨床常用的措施可歸納為下列幾方面： 1、溶栓治療 梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現代治療的基礎。即使是腦梗死早期，病變中心部位已經是不可逆性損害，但是及時恢復血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的半暗帶組織，避免形成壞死。大多數腦梗死是血栓栓塞引起的顱內動脈閉塞，因此，血管再通復流是最合理的治療方法。 已有確切的證據表明，缺血性腦卒中發病 3h 內應用重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）的靜脈溶栓療法，

10、不僅顯著減少了患者死亡及嚴重殘疾的危險性，而且還大大改善了生存者的生活質量。現在，美國 FDA 及歐洲國家均已批準了其臨床應用。我國“九五”攻關的隨機雙盲研究結果表明，對腦 CT 無明顯低密度改變、意識清楚的急性缺血性腦卒中患者，在發病6h 之內，采用尿激酶靜脈溶栓治療是比較安全、有效的。已進行 3 個鏈激酶靜脈溶栓治療的隨機對照研究，但均因死亡率增加或結果不好而提前終止試驗，因此，現有的資料不支持臨床采用鏈激酶溶栓治療缺血性腦卒中。 動脈溶栓較靜脈溶栓治療有較高的血管再通率，但其優點被耽誤的時間所抵消。一個隨機對照研究顯示，對發病 6h 之內采用重組尿激酶原 （r-proUK）動脈內溶栓治療

11、大腦中動脈閉塞的缺血性卒中患者初步證實是安全、有效的，但這一結論尚需進一步證實。病例研究提示，對基底動脈閉塞時間較長的患者采用溶栓治療也可能有益，由于基底動脈血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治療可能是唯一的搶救方法，因而溶栓治療的時間窗和適應證可以適當放寬。目前尚無資料說明經頸動脈注射溶栓藥物治療缺血性卒中的有效性及安全性。 （1）適應證 年齡 1875 歲。 發病在 6h 以內。 腦功能損害的體征持續存在超過 1 小時，且比較嚴重。 腦 CT 已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。 患者或家屬簽署知情同意書。 （2）禁忌證 既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血；近

12、 3 個月有頭顱外傷史；近 3 周內有胃腸或泌尿系統出血；近 2 周內進行過大的外科手術；近 1 周內有不可壓迫部位的動脈穿刺。 近 3 個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經功能體征者除外。 嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。 體檢發現有活動性出血或外傷（如骨折）的證據。 已口服抗凝藥，且 INR1.5；48 小時內接受過肝素治療（aPTT 超出正常范圍）。 血小板計數100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒張壓100mmHg。 妊娠。 不合作。 （3）溶栓藥物治療方法 尿激酶：100 萬 IU 150 萬 IU，溶于生理鹽水 100200ml 中，持續靜滴 30min

13、。 rtPA：劑量為 0.9mg/kg （ 最大劑量 90mg）， 先靜脈推注 10% （1min），其余劑量連續靜滴，60min 滴完。 （4）溶栓治療時的注意事項 將患者收到 ICU 或者卒中單元進行監測。 定期進行神經功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中 1 次/15 min；隨 后 6h 內，1 次/30min；此后 1 次/60 min，直至 24h。 患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱 CT 檢查。 血壓的監測：溶栓的最初 2h 內 1 次/15 min，隨后 6h 內為 1 次/30 min，此后，1 次/60min，直至 24h。如果收

14、縮壓185mmHg 或者舒張壓105mmHg，更應多次檢查血壓。可酌情選用-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、壓寧定（烏拉地爾）等。如果收縮壓230mmHg 或舒張壓140mmHg，可靜滴硝普鈉。 靜脈溶栓后，繼續綜合治療，根據病情選擇個體化方案。 溶栓治療后 24 小時內一般不用抗凝、抗血小板藥，24 小時后無禁忌證者可用阿司匹林 300mg/d，共 10 天，以后改為維持量50100mg/d。 不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內測壓導管。 建 議： （1）對經過嚴格選擇的發病 3h 內的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療。首選 rtPA，無條件采用 rtPA 時，可用尿激酶替代。 （2）發病

15、 36h 的急性缺血性腦卒中患者可應用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應該更嚴格。 （3）對發病 6h 以內的急性缺血性腦卒中患者，在有經驗和有條件的單位，可以考慮進行動脈內溶栓治療研究。 （4）基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應證可以適當放寬。 （5）超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。 2、降纖治療 很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。 （1）巴曲酶 國內已應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有

16、一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發病 72 小時內的頸內動脈系統腦梗死患者，結果顯示巴曲酶治療急性腦梗死有效，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。 （2）降纖酶 近期國內完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，并減少卒中的復發率，發病 6 小時內效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至 130mg/dl 以下時增加了出血傾向。 （3）其他降纖制劑 如蚓激酶、蘄蛇酶等臨床也有應用。 建 議： （1）腦梗死早期（特別是 12 小時以內）可選用降纖治療；

17、高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖治療。 （2）應嚴格掌握適應證、禁忌證。 3、抗凝治療 抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復發、血栓的XX及防止堵塞遠端的小血管繼發血栓形成，促進側枝循環。但急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議。 （1） 普通肝素（unfractionated heparin，UFH） 雖然 UFH 在國外常用于腦梗死的治療，但全量的 UFH 作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告。低或中等劑量 UFH 皮下注射治療急性腦梗死的隨機對照試驗（IST）顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復發，但出血風險也同時增加。 （2）低分子肝素（Low Molecular Weight

18、Heparin，LMWH） 國外一些研究對低分子肝素治療缺血性卒中療效的評價不一，香港對兩種劑量 LMWH 進行臨床觀察，皮下注射低分子肝素治療發病 48 小時內的缺血性卒中 10 天，顯示大劑量組（4100U皮下注射，每日 2 次）6 個月時死亡率明顯降低。但是歐洲 3 個臨床試驗沒有顯示同樣的結果。 （3）類肝素 美國的 TOAST 試驗顯示類肝素不降低卒中復發率，也不緩解病情的發展。但在卒中亞型分析時發現類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。 （4）抗凝作為輔助治療 靜脈溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并發癥也增加。對防止血管再閉塞的作用尚需進行更多的臨床試驗。國外多數研究認為溶

19、栓后 24 小時內不主張使用抗凝治療。使用抗凝治療時，應該密切監測，使用抗凝劑量要因人而異。 建 議： （1）一般急性腦梗死患者不推薦常規立即使用抗凝劑。 （2）使用溶栓治療的患者，一般不推薦在 24 小時內使用抗凝劑。 （3）如果無出血傾向、嚴重肝腎疾病、血壓180/100mmHg 等禁忌證時，下列情況可考慮選擇性使用抗凝劑： 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易復發卒中。 缺血性卒中伴有蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、活性蛋白 C 抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；顱內外動脈狹窄患者。 臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應劑量的 LMW 預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。 4、抗血小板制劑 已經有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果。 （1）阿司匹林 兩個大型研究結果（IST、CAST）顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險。 （2）其他抗血小板制劑 已經有單獨使