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文檔簡介

1、第三篇 循環系統疾病 第二章心力衰竭(Heart Failure)齊齊哈爾市第一醫院心內一科姜波心血管病的危害全國心血管病患者2.3億心血管病、癌癥、慢性呼吸系統疾病、糖尿病等非傳染性疾病成為人類最大的健康威脅,每年導致3600萬人死亡,其中心血管疾病居首位我國心血管病發病率和死亡率呈持續上升階段我國每年有300萬人死于心血管病(居于致死性疾病的首位),占疾病總死亡的 45,平均每小時心血管死亡340人,是我國人民健康的“頭號殺手” 世界衛生組織2012世界衛生統計報告心臟結構示意圖心臟傳導系統冠狀動脈常見心血管病包括哪些? 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病) 高血壓常見心血管病包括哪些? 心

2、臟瓣膜病 心肌炎、心肌病 心包疾病 先天性心臟病心血管疾病的治療藥物介入經皮冠狀動脈介入射頻消融術埋藏式心臟起搏器植入術治療緩慢性心律失常心臟再同步化治療埋藏式心臟復律除顫器外科其他經皮冠狀動脈介入治療經皮冠狀動脈介入治療心力衰竭的概念及分類1心力衰竭的病因與誘因2心力衰竭的發病機理3 心力衰竭的臨床表現4目 錄心力衰竭的診斷及鑒別診斷6 心力衰竭的實驗室檢查51.概念 由于任何心臟結構或功能異常 導致心室充盈或射血功能受損的 一組復雜臨床綜合征 主要臨床表現 呼吸困難和乏力 (活動耐量受限) 液體潴留 (肺淤血和外周水腫) 是各種心臟疾病的嚴重和終末階段 (心血管疾病的最后主戰場)心力衰竭-

3、 概述收縮和舒張功能不全的比較 射血分數降低的心衰 (HF-REF)代替 收縮性心衰 射血分數保存的心衰(HF-PEF) 代替 舒張性心衰 新指南建議采用國際上較為通行的名稱: LVEF降低的心衰(HF-REF) 和LVEF保留的心衰(HF-PEF) 代替收縮性心衰和舒張性心衰的傳統名稱。慢性心衰類型名稱的更改 傳統名稱4.心力衰竭分期中國心力衰竭診治和診療指南。中華心血管病雜志2014.42(2)98-122 5. NYHA心功能分級6分鐘步行試驗6分鐘步行距離450m輕度心衰 簡單易行、安全方便,通過評定心衰患者運動耐力評價心衰嚴重程度和療效一、病理生理(一)心肌收縮力:是影響心排量(CO

4、)的主要因素1、肌節長度:2.0-2.2m,長度與收縮力呈正相關 2.2,2.0m,收縮力均2、興奮收縮偶聯速率:肌漿網攝取與釋放鈣離子的速率 呈正相關(二)心臟前負荷:根據Frank-Starling定律在一定范圍內,前負荷愈重,肌節愈長,收縮力愈強,CO愈大。當前負荷不足或過重,使舒張末壓18mmHg時,心肌收縮力均,CO反而。影響CO的主要因素:循環血量、靜脈池容量、心室功能(尤其是舒張功能)。1. 各種原因所致的心肌損害引起的心肌收縮無力2. 心臟負荷過重:1)后負荷過重 左室后負荷:高血壓、主狹 右室后負荷:肺動脈高壓、肺狹(先天性)2)前負荷過重 左室前負荷:主閉、二閉 右室前負荷

5、;ASD 、VSD、三閉、肺閉。3. 前負荷不足:心包疾病(大量心包積液、心包縮窄)心室舒張受限性心肌病變:HCM、RCM、高血壓性心肌肥厚等。二、病因 -【基本病因】1.感染:最常見的誘因,呼吸道感染最常見、最重要2.心律失常:快速房顫最常見3.心臟負荷過重:重體力勞動、情緒激動、妊娠與分娩、輸液過多過快等4.藥物:不恰當地使用了抑制心肌收縮力的藥物,洋地黃用量不足,停用降壓藥、利尿藥。5.原有心臟病加重或并發其它疾病:如CHD發生心肌梗死、風心病出現風濕活動、合并了其它的全身性疾病(貧血、甲亢、肺栓塞等)二、病因 -【誘因】三、發病機理(一)交感神經系統激活的代償機制: 由于CONE交感N

6、S激活心肌收縮力心率CO,維持重要器官的供血。(過快的心率不僅耗氧,且舒張期縮短,小A收縮使外周阻力CO)三、發病機理(二)前負荷的代償機制神經體液機制 由于CO腎血流量RAAS激活、醛固酮分泌鈉水潴留有效循環血量及回心血量CO(Frank-Starling定律)(持續過重的前負荷使肌節過長,室壁張力,耗氧量收縮力,CO)三、發病機理(三)心肌肥厚的代償機制:長期的后負荷心肌肥厚收縮力CO(過度肥厚的心肌其供能不足,順應性,心肌C壞死、間質f化,舒縮功能障礙)三、發病機理(四)心室重塑(Myocardial Remodeling)1、形態學:心肌肥厚;室壁變薄,容積增加幾何構型的變化2、組織學

7、:心肌C死亡(壞死、凋亡);心肌C肥大;間質含量,膠原f、彈力 f沉積,正常的膠原網絡結構被破壞3、分子學:胚胎基因的表達,使胎兒型肌紅蛋白表達過度,心肌C肥大、壞死;間 質膠原f(型、型膠原)機械作功 (當RAAS激活后,A與醛固酮在心肌重構的過程中有重要的促進作用)4、意義:心室重構是對心臟作功的一種適應性變化,同時也是一種病理變化,終將致舒縮功能的低下。心室重構在早期是可逆的過程,一旦病因去除或減輕,心肌的構型可向正常方向改變心力衰竭神經體液的代償和失代償交感神經激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫 肺瘀血血流動力學異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌細胞功能障礙和壞

8、死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標心臟功能的生理基礎心排血量心肌收縮力前負荷(舒張期容量)后負荷(射血阻抗)心率房室收縮協調性心臟機械結構完整性原發性心肌損害:缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 (糖尿病性心肌病等)高血壓、瓣膜狹窄(半月瓣)心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加,如貧血、甲亢心力衰竭的基本病因慢性心功能不全我國心力衰竭現患不容樂觀45.0%38.7%27.5%18.3%中國35-74歲的人群中,現患有400萬患者。慢性心衰發病率為0.9%CHF

9、患者住院30d死亡率5.4%北京301醫院對1993-2007年因CHF住院的6949例患者進行病因分析,依次為CAD、高血壓、心臟瓣膜病和糖尿病。我國部分地區42家醫院10714例心衰住院病歷回顧性調查,主要死因為左心功能衰竭59%,心律失常13%,猝死13% 中國心血管病報告2012 中國心力衰竭診治和診療指南。中華心血管病雜志2014.42(2)98-122中國心力衰竭指南2007慢性心力衰竭診斷治療指南2010急性心力衰竭 診斷和治療指南2014中國心力衰竭 診治和治療指南定義 、流行病學慢性心衰的評估HF-REF的治療HF-PEF診斷治療急性心衰難治性終末期心衰心衰病因和合并癥的處理

10、右心衰竭心衰整體治療隨訪管理在前兩版心衰指南的基礎上,參考近年來發布的新藥物和新技術的應用的臨床證據,進行了內容更新,為心衰診治提供依據和原則,幫助臨床醫師做出醫療決策。 中國心力衰竭診治和診療指南。中華心血管病雜志2014.42(2)98-122四、臨床表現1. 癥狀(與肺淤血及心排下降有關)肺淤血:1呼吸困難:左心衰最早、最突出的表現進行性勞力性夜間陣發性端坐呼吸急性肺水腫2咳嗽、咳痰、咯血:間質性肺水腫(干咳、哮鳴音);肺泡性肺水腫(咳痰、 濕羅音) 心輸出量: 疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害(一)左心功能不全 2. 體征: 原心臟病體征 HR 奔馬律 P2 兩肺底濕啰音(下垂部位

11、)、哮鳴音四、臨床表現(一)左心功能不全 四、臨床表現右心衰:與體循環淤血有關 1頸靜脈怒張、搏動增強,肝頸征(+) 2內臟淤血 肝淤血腹脹、黃疸、肝大、壓痛;心源性肝硬化 消化道淤血食欲不振、惡心、嘔吐 腎臟淤血不同程度的少尿、蛋白尿、夜尿增多 3水腫:下肢、全身、胸水、腹水 4紫紺:大多為周圍性紫紺(二)右心功能不全全心衰: 一旦右心衰發生后,左心衰的癥狀得到部分緩解。四、臨床表現(三)全心衰(1)利鈉肽:心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估中的重要指標(BNP、NT-proBNP)(2)肌鈣蛋白:除外急性冠脈綜合癥(3)心電:心肌缺血、心梗、心律失常等,有助于病因的確定 五、實驗室檢查(

12、1)X-ray:可了解心臟的外形、肺淤血的情況(2)超聲心動圖(UCG): 心臟的形態學改變:內徑、厚度、動度、瓣葉等 心臟作功情況: (1)SV:60-70ml CO:SVHR 5-6L (2)EF:EF=SV/LVEDV100% 正常值下限50%,運動 時至少增加5% (3)%FS(左室短徑縮短百分率) 正常值25% (EF、%FS均是反映左室收縮功能的指標) (4)左室舒張功能指標:E/A比值:正常1.2 若E峰A峰,E/A1,提示舒張功能(3)放射性核素:準確評價心臟大小及LVEF,心肌灌注評價缺血、存活心肌(4)心臟磁共振:評價心室容積、心功能、階段性室壁運動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣

13、膜、先天性畸形及心包疾病(5)冠狀動脈造影:明確冠心病 五、影像學檢查 五、有創檢查右心漂浮導管測定:PCWP(肺小動脈楔壓)、CI(心臟指數)CVP(中心靜脈壓)心-肺運動試驗:評估心功能并判斷心臟移植的可行性 五、臨床常用檢查胸片:心臟大小、形態異常,肺淤血UCG:心臟擴大、EF(收縮性);心房擴大而EF不(舒張性),E/A1.2血流動力學:PCWP12mmHg右心衰:周圍靜脈壓升高15cm H2O六、診斷及鑒別診斷(一)診斷:1.NYHA心功能分級:簡便易行,但主觀因素較多,重復性差。2.AHA1994年對心功能的分級方案:客觀指標,重復性好,但標準難以量化。(二)鑒別:支氣管哮喘、心包炎等。診斷標準慢性心功能不全:根據臨床表現和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型:左、右或全心功能不全,收縮性、舒張性心功能不全心功能不全的程度:心功能不全分級 主觀分級:、級(NYHA) 客觀評定:A、B、C、D期病因診斷 心功能分級及客觀

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