1、第六章 典型污染物在環境各圈層中的轉歸與效應第六章 典型污染物在環境各圈層中的轉歸與效應本章主要內容：污染物在多介質多界面環境中的傳輸重金屬元素有機污染物表面活性劑第一節污染物在多介質多界面環境中的傳輸水-氣界面的物質傳輸土壤-大氣界面的物質傳輸水-沉積物界面的物質傳輸八大環境公害?日本九州米糠油事件（PCBs）日本四日市哮喘病事件（石油廢氣）日本富山痛痛病事件（鎘）美國洛杉磯光化學煙霧（O3等）倫敦煙霧（SO2）美國多諾拉煙霧（SO2，金屬粉塵）比利時馬斯河谷煙霧事件（多種工業廢氣）第二節 重金屬元素重金屬污染的特別之處：不能被微生物分解生物體富集典型公害：水俁?。篐g骨痛?。篊d多動癥：P

2、b鎘在地電位環境中為什么不易發生土壤-植物遷移？缺鎘為什么容易發生痛痛??？歷史上大汞污染事件 1810年，英國裝載汞貨船容器破損汞泄露，200多人中毒20世紀60-70年代，我國的松花江流域也曾發生嚴重汞污染事故20世紀50-70年代日本九州鹿兒島水俁灣的震驚世界的水俁病1972年伊拉克，5000人死亡因甲基汞處理的麥種致死1953年在日本熊本縣水俁灣附近的漁村。發現一種中樞神經性疾患的公害病，稱為水俁病。經過十年研究于1963年從水俁灣的魚、貝中分離出CH3HgCl結晶。并用純CH3HgCl結晶喂貓進行試驗，出現了與水俁病完全一致的癥狀。1968年日本政府確認水俁病是由水俁灣附近的化工廠在生

3、產乙醛時排放的汞和甲基汞廢水造成的。這是世界歷史上首次出現的重金屬污染重大事件。1、環境中汞的來源、分布與遷移來源與分布汞在自然界的濃度不大，但分布很廣。主要開采應用后絕大部分以三廢形式進入環境。據統計目前全世界每年開采應用的汞量約在1104t以上，其中絕大部分最終以三廢的形式進入環境。據計算，在氯堿工業中每生產1t氯，要流失100200g汞；生產1t乙醛，需用100300g汞，以損耗5計，年產10104t乙醛就有5001500kg汞排入環境。汞化合物的揮發性一、汞遷移轉化與其他金屬相比，汞的重要特點是能以零價的形式存在于大氣、土壤和天然水中，這是因為汞具有很高的電離勢，故轉化為離子的傾向小于

4、其他金屬。一般有機汞的揮發性大于無機汞，有機汞中又以甲基汞和苯基汞的揮發性最大。無機汞中以碘化汞揮發性最大，硫化汞最小。氣相汞的最后歸趨是進入土壤和海底沉積層無機汞化合物在生物體內一般容易排泄。但當汞與生物體內的高分子結合，形成穩定的有機汞絡合物，就很難排出體外。下表所列出的甲基汞和汞的某些絡合物穩定常數可以看出，其中半胱氨酸和白蛋白與甲基汞和汞的絡合物相當穩定。如果存在親和力更強或者濃度很大的配位體，重金屬難溶鹽就會發生轉化，這是一個普遍規律。例如，在Hg(OH)2與HgS溶液中，從計算可知，Hg的濃度僅為0.039mg/L，但當環境中C1-離子含量為0.001mol/L時，Hg(OH)2和

5、HgS的溶解度可以分別增加44和408倍；如果C1-離子濃度為1mol/L時，則它們的溶解度分別增加105和107倍。這是因為高濃度的C1-離子與Hg 2+離子發生強的絡合作用。因此，河流中懸浮物和沉積物中的汞，進入海洋后會發生解吸，使河口沉積物中汞含量顯著減少。汞在環境中的遷移、轉化與環境（特別是水環境）的電位和pH值有關。從圖可以看出，液態汞和某些無機汞化合物，在較寬的pH和電位條件下，是穩定的汞的甲基化在天然環境中某些無機形態的金屬元素能轉化為有機金屬化合物，主要過程為環境甲基化，又叫生物甲基化。甲基鈷氨素是金屬甲基化過程中甲基基團的重要生物來源。CH3CoB12+ Hg2+ H2O H

6、2OCoB12+ CH3Hg+甲基鈷氨素的再生：水合鈷氨素（H2OCoB12）被輔酶FADH2還原，使其中鈷由三價降為一價，然后輔酶甲基四氫葉酸(THFA-CH3)將正離子CH3+轉移給鈷，并從鈷上取得二個電子，以CH3-與鈷結合，完成了甲基鈷氨素的再生，使汞的甲基化能夠繼續進行。在S2或H2S存在下，甲基汞離子轉化為二甲基汞。2CH3HgS2(CH3Hg)2S(CH3Hg)2S (CH3)2Hg + HgS3、甲基汞脫甲基化與汞離子還原湖底沉積物中甲基汞可以被假單胞菌屬細菌降解而轉化為甲烷和汞。也可將Hg2還原為金屬汞。CH3Hg2H HgCH4HHgCl22H Hg2HCl4 汞的危害甲基

7、汞能與許多有機配位體基團結合，如-SH、-OH、-COOH、-NH2、-C-S-C-等。所以甲基汞非常容易和蛋白質、氨基酸類物質起作用。由于烷基汞具有高脂溶性，且它在生物體內分解速度緩慢(其分解半衰期約為70d)，因此烷基汞比可溶性無機汞化合物的毒性大10一100倍。水生生物富集烷基汞比富集非烷基汞的能力大很多。一般魚類對氯化甲基汞的濃縮系數是3000，甲殼類則為100l00000。在日本水俁灣的魚肉中，汞的含量可達8.72.1g/g。根據對日本水俁病的研究，中毒者發病時發汞含量為200一1000g/g，最低值為50g/g；血汞為0.22.0g/m1；紅細胞中為0.4g/g。因此，可以把發汞5

8、0g/g、血汞0.2g/m1、紅細胞中汞0.4g/g看成是對甲基汞最敏感的人中毒的閾值。有機汞化合物曾作為一種農藥，特別是作為一種殺真菌劑而獲得廣泛應用；這類化合物包括芳基汞(如二硫代二甲氨基甲酸苯基汞在造紙工業中用作殺粘菌劑和紙張霉菌抑制劑)和烷基汞制劑(如氯化乙基汞C2H5HgCl，用作滅菌劑汞溴紅化學名稱：2，7-二溴-4-羥基汞熒光黃素二鈉鹽C20H8O6Br2HgNa2一、汞水俁病：1953年日本熊本縣水俁灣魚村發生中樞神經性公害1963年從水俁灣的魚、貝分離出CH3HgCl晶體 將CH3HgCl喂貓實驗出現完全一致的癥狀排放源：1968年確認化工廠生產乙醛排放的汞和甲基汞造成稱為世

9、界歷史上首次出現的重金屬污染重大事件2、汞循環及含量0.5 ppm0.001 ppmThe only ore of mercury is cinnabar (HgS). Both the metal and its sulphide (HgS), are volatile and traces of the metal are found everywhere.一、汞汞循環一、汞厭氧3、汞的甲基化微生物使二價汞鹽轉化成為甲基汞和二甲基汞的過程為汞的生物甲基化過程。（微生物利用體內的甲基鈷氨蛋氨酸轉移酶，甲基維生素B12）1953-1961年日本的水蜈病，為甲基汞中毒無機汞鹽進入低泥細菌作用為甲

10、基汞 魚吸收(濃縮系數3000)甲殼類100100000人吃魚(生物放大)日本的水蜈灣魚肉含汞8.7-2.1ug/g一、汞甲基鈷氨蛋氨酸轉移酶，甲基維生素B12一、汞三鉻Chromium來源與分布鉻在環境中的分布是微量級的。大氣中約1毫微克/立方米，天然水中140微克/升，海水中的正常含量是0.05微克/升，但在海洋生物體內鉻的含量達50500微克/千克，說明生物體對鉻有較強的富集作用。電鍍、皮革、染料和金屬酸洗等工業均是環境中鉻的污染來源。對我國某電鍍廠周圍環境的監測結果發現，該電鍍廠下游方向的地下水、土壤和農作物都受到不同程度的六價鉻的污染，且離廠區越近，污染越嚴重。電鍍廠附近居民的血、尿

11、、發中的六價鉻水平均超過了正常水平。另外，重鉻酸鉀和濃硫酸配置成的溶液曾被廣泛用作實驗室的洗液，自從六價鉻的毒性被確認后，這種洗液現在已經被禁用了進入自然水體中的Cr 3+，在低pH條件下易被腐殖質吸附形成穩定的配合物，當pH4時，Cr 3+開始沉淀。接近中性時可沉淀完全。天然水體的pH在6.58.5之間，在這種條件下，大部分的Cr 3+都進入到底泥中了。在強堿性介質中，遇有氧化性物質，Cr（）會向Cr()轉化；而在酸性條件下，Cr()可以被水體中的Fe 2+、硫化物和其他還原性物質還原為Cr（）。在天然水體環境中經常發生三價格和六價鉻之間的這種相互轉化與前面幾種金屬不同的是，三價鉻是人體必需

12、的微量元素。它參與正常的糖代謝和膽固醇代謝的過程，促進胰島素的功能，人體缺鉻會導致血糖升高，產生糖尿，還會引起動脈粥樣硬化癥。但六價鉻又對人體有嚴重的毒害作用，吸入可引起急性支氣管炎和哮喘；入口則可刺激和腐蝕消化道，引起惡心、嘔吐、胃燒灼痛、腹瀉、便血、腎臟損害，嚴重時會導致休克昏迷。另外，長時間地與高濃度六價鉻接觸，還會損害皮膚，引起皮炎和濕疹，甚至產生潰瘍(稱為鉻瘡)。六價鉻對黏膜的刺激和傷害也很嚴重，空氣中濃度為0.150.3毫克/米3時可導致鼻中鉻穿孔。六價鉻的致癌作用也已被確認。另外，三價鉻的攝入也不應過量，否則同樣會對人體產生有害作用As1、來源自然存在的礦物；工業排放；農業使用：

13、農藥：砷酸鉛、砷酸鈣除銹劑：甲胂酸、二甲次胂酸木材防腐劑：鉻砷合劑、砷酸鈉飼料添加劑：苯胂酸化合物2、環境中As的遷移轉化在一般的pH和Ea范圍內，As主要以+3，+5存在。水溶性部分：AsO43-、HAsO42-、H2AsO4-、AsO33-、H2AsO3-只占510%。因為：A.水溶性As易與土壤中Fe3+、Al3+、Ca2+、Mg2+等離子生成難溶性砷化物(與PO43-相似)。B.土壤中As大部分與土壤膠體相結合，呈吸附狀態，且吸附牢固，呈現為AsO43-、AsO33-陰離子。因此，含As污染物進入土壤后，主要積累與土壤表層，很難向下遷移。土壤的Eh降低，pH值升高，砷的溶解度增大。這是

14、由于Eh降低，AsO43逐漸被還原為AsO33，溶解度增大。同時pH值升高，土壤膠體所帶的正電荷減少，對砷的吸附能力降低，所以浸水土壤中生長的作物的砷含量也較高。土壤中溶解態、難溶態及吸附態砷之間相對含量與土壤Eh、pH密切相關：pH上升，Eh下降，可提高As的溶解性。原因：pH上升，土壤膠體上的正電荷下降，對As的吸附量下降，可溶性As含量升高；Ea下降，砷酸還原為亞砷酸H3AsO4+ 2H+ 2e H3AsO3+ H2OAsO43-吸附交換能力大于AsO33-，所以As吸附兩下降，可溶性As含量上升。另外，土壤Ea下降，除直接將5價As還原為3外，還會使砷酸鐵以及其它形式與砷酸鹽相結合的F

15、e3+還原為比較容易溶解的Fe2+形式，因此可溶性As含量與Eh呈明顯負相關。但需要注意的是：當土壤中含硫量較高時，在還原條件下，可生成穩定難溶的As2S3。砷是植物中強烈吸收積累的元素。問題：做水稻和小麥的盆栽試驗，在施用相同的Na3AsO4的情況下，為什么水稻糙米中的含砷量高于小麥中？考慮因素：作物種類；土壤條件（淹水），Eh；砷形態3、As的危害As()的毒性是As()的60倍。前者可以與蛋白質中巰基(R-SH)作用。砷的甲基化轉化為三甲基砷。不同類型的土壤對As的危害程度有差異，順序是sandsiltclay。砷甲基化機制：As的生物化學效應A、高濃度砷化物使蛋白質凝固。可能是As與蛋

16、白質中的二巰鍵反應。因此對As常用的解毒劑是含有巰基基團并能與砷酸根結合的化合物，如BAL（2,3-二巰基丙醇），可以從蛋白質中去除砷酸根，并恢復正常的酶功能。B、與輔酶絡合C、抑制ATP合成。As的性質與P相似，可以干擾由3-磷酸甘油醛生成1，3-二磷酸甘油酯酶的生成。因為它的性質與磷相似，所以砷會干擾某些有磷參與的生化反應。磷參與重要產能物質ATP的生物化學合成。ATP生成的關鍵步驟是用3-磷酸甘油醛進行，1,3-二磷酸甘油酯的酶的合成。高濃度的砷化物會使蛋白質凝固，可能是因為砷與蛋白質中的二硫鍵反應。對砷常用的解毒劑是含有巰基基團并能與砷酸根結合的化合物。如BAL(2,3-二巰基丙醇)，

17、可從蛋白質中去除砷酸根，并恢復正常的酶功能。4、汞的生化效應甲基汞可以與 COOH、NH2、SH、 C-S-C、OH等形成有機配位體甲基汞比無機汞毒性大的原因： 具有高脂溶性，體內分解緩慢，毒性大10-100倍魚濃縮系數 3,000，甲殼類100-100,000一、汞5、汞的排放消除汞部位主要有腎肝毛發 汞中毒尿排出10-20ug/g人中毒閾值發汞50、血汞0.2-2.0、紅細胞0.4Binke 公式(人每天最大攝汞量) y = 1.4x + 0.03 y-紅細胞中汞濃度；x-每天攝汞量小島公式： y = 150 x + 1.66 y 發汞濃度 x 均為0.3，把0.3mg/d 作為人體甲基汞

18、中毒閾值安全系數為10時，0.03mg/d 或0.5ug/d.kg一、汞無機砷、有機胂 As2O3CH3AsO(OH)2(CH3)3AsO(CH3)3As+CH2COO- 劇毒毒性無毒無毒 三甲基胂有高毒性。 來源： 含砷農藥； 二甲次胂酸為落葉劑（越戰中美國使用） 輔酶S-腺苷甲硫氨酸使砷甲基化。As2O3劑量70-180 mg 致死 十九世紀流行于英、德等國居室砷中毒為含砷墻紙在潮濕出產菌二、 As二、 As第三節 有機污染物主要有：一、持久性有機污染物（POPs）二、有機鹵代物(含鹵代烴和多氯聯苯PCBs)三、多環芳烴（PAHs）四、表面活性劑持久性有機污染物POPs (persiste

19、nt organic pollutants)的典型特征：能在環境中持久地存在能蓄積在食物鏈中對有較高營養等級的生物造成影響能夠經過長距離遷移到達偏遠的極地地區在相應環境濃度下會對接觸該物質的生物造成有害或有毒效應。POPs毒性：致癌性生殖毒性神經毒性內分泌干擾特性全球蒸餾效應：從全球來看，由于溫度的差異，地球就像一個蒸餾裝置在低、中緯度地區，由于溫度相對高，POPs揮發進入到大氣；在寒冷地區，POPs沉降下來，最終導致POPs從熱帶地區遷移到寒冷地區，也就是從未使用過POPs的南北極和高寒地區發現POPs存在的原因。蚱蜢跳效應：因為在中緯度地區在溫度較高的夏季POPs易于揮發和遷移，而在溫度較

20、低的冬季POPs則易于沉降下來，所以POPs在向高緯度遷移的過程中會有一系列距離相對較短的跳躍過程，這種特性又被稱為“蚱蜢跳效應”(Grasshopper Effect)。POPs特征的來源:具有很強的親脂憎水性,決定可以生物積累并逐級放大具有半揮發性，能夠在大氣環境中長距離遷移產生全球蒸餾效應和蚱蜢跳效應16類控制的POPs：艾氏劑，狄氏劑，異狄氏劑，DDT，氯丹，六氯苯，滅蟻靈，毒殺芬，七氯，多氯聯苯，二噁英，苯并呋喃，六溴聯苯，林丹，多環芳烴，五氯酚大氣中的POPs以氣體形式存在或吸附在顆粒表面，發生擴散和遷移水體中的POPs水和沉積物都含有POPs土壤中的POPs生物體中的POPs二、

21、有機鹵代物包括鹵代烷烴、PCBs、DIOXIN、有機氯農藥1、鹵代烷烴 來源天然源和人為排放六種主要：CH3Cl, CCl2F2, CCl3F, CCl4, CH3CCl3, CHClF3, CF4值得注意的幾種低含量鹵代烴CFC-113：CCl2F-CClF2CFC-114：CClF2-CClF2CFC-115：CClF2-CF3CFC-13：CClF3CFC的編碼命名用三位數組成代碼，個位數表示分子中的氟原子數，十位數減去1表示分子中的氫原子數，百位數加1表示分子中的碳原子數。碳原子的不足價位用氯原子補足。例如CFC-115,用上述規則即可得出分子式為C2ClF5 3、CFC的用途（1）制

22、冷劑CFC-12:用于冰箱、汽車空調及工商制冷。家用空調不用12，而用HCFC-22。CFC-11:用于離心式冷水機組。CFC-113:特殊用途冷卻介質。CFC-114:用于冰箱的溫控器等。CFC-115:是配制超市用R502的組分（HCFC-22+CFC-115）CFC-13:低溫制冷劑，如醫用-80度冰箱。（2）發泡劑CFC-11:用于聚氨酯泡沫材料的制造；CFC-12:用于聚烯烴泡沫材料的制造；CFC-113:國內未見使用。（3）清洗劑:CFC-113（4）煙絲膨松劑:CFC-11（5）氣溶膠的推進劑:CFC-12,114。（6）化工助劑：CFC-1134、CFC的生產工藝與設備原料：四

23、氯化碳、無水氫氟酸、四氯乙烯等生產工藝反應式：在催化劑作用下，發生如下反應CFC-11 ：CCl4 +HF CCl3F+HCl;CFC-12 : CCl4 +2HF CCl2F2+2HCl; CFC-113：C2Cl4 +3HF+Cl2 C2Cl3F3+3HCl;CFC-114：C2Cl3F3+HF C2Cl2F4+HCl;CFC-115：C2Cl3F3+2HF C2ClF5+2HCl;CFC-13 ： 3 CCl2F2 2CClF3+CCl4。工藝流程（以CFC-12生產為例）氟化反應 原料 CTC與AHF分別按投料比連續投入反應釜,在催化劑作用下反應。水洗、堿洗 反應氣體經緩沖器連續放到洗

24、滌中和系統，在水洗塔除去反應生成的HCl和少量夾帶的HF,水洗后氣體經堿洗中和脫去微量酸性，中性氣體經氣液分離器除去大量水滴后進入氣柜。再經壓縮和冷凝成為液體進入中間槽。反應物的分離、精制 中間槽的物料連續地進入脫氣塔，脫除一氟甲烷，三氟甲烷等低沸物，檢測合格后進入精餾塔。精餾所得合格餾分收集至成品計量槽。成品包裝入庫 計量槽的成品經干燥并按產品標準（尤其是水份指標）檢測合格后收集至成品大槽，進而包裝入庫。主要設備（以CFC-12為例）原料計量槽氟化反應釜水、堿洗塔氣柜中間槽脫氣塔精餾塔成品計量槽、成品大槽。主要鹵代烴來源：CH3Cl：海洋，汽車尾氣及塑料燃燒等CCl4: 工業溶劑CH3CCl

25、3: 干洗劑和去油劑鹵代烴和OH自由基反應為對流層轉化主要形式1. 脫氫： CHCl3+HOH2O+CCl32、含鹵自由基和氧氣反應：CCl3+O2COCl2+ClO 多氯聯苯的命名規則Aroclor1242表示什么意思？PCBs的特性純化合物為晶體物化性質穩定，耐酸、耐堿、耐腐蝕、抗氧化、耐熱、絕緣。1000-1400oC分解難溶于水 2,4-二氯聯苯溶解度773ug/L 六氯聯苯溶解度1.3ug/L（1）光化學分解PCBs在波長280-320nm分解PCBs的特性（2）生物轉化PCBs的特性PCBs毒性厲害！被稱為環境化學研究熱點問題之一水生生物：10-100ug/L抑制水生植物生長，低濃

26、度改變物種群落結構和自然水藻的總體組成；魚類：黑頭鰷魚魚PCBs接觸30天，ED50 3.3ug/l；鳥類：引起腎、肝臟擴大和損壞，內部出血；人體：皮膚潰瘍等，致癌，通過母體使嬰兒致畸形焚燒：產生二噁英二噁英二噁英各種二噁英同族異構體的毒性因所含氯原子數及其取代位置的不同而有所差異,PCDDs四氯化物2、3、7、8位置帶氯的物質為劇毒，被稱為地球上毒性最強的物質，毒性比氰化物大1000 倍。其它各種二噁英類異構體的毒性均與2,3,7,8TCDD 相比較，稱為毒性當量因子（Toxic Equivalents Factor,簡稱TEF），用I TEF 表示，毒性最大的2,3,7,8TCDD 毒性當

27、量因子為1，其它二噁英類異構體的毒性當量均小于1。六種強烈毒性的異構體分別是2，3，7，8-TCDD, 1, 2，3，7，8-P5CDD, 1, 2，3，7，8, 9-P6CDD, 1, 2，3，6, 7，8-P6CDD, 1, 2，3，4, 7，8-P6CDD, 1, 2，3，4, 6, 7，8-P7CDD, 結構式如下：二噁英氯痤瘡：1897年第一次描述了因二噁英發生氯痤瘡的病例。30年代，成為制藥廠制造多氯聯苯農藥工人的職業病，60年代才予以確證。病人皮膚出疹，出現囊泡、小膿泡，重者全身疼痛，可持續數年。實驗動物研究顯示，當二惡英量達到23ng/kg-13900ng/kg時，就發生氯痤瘡

28、，人則僅需96-3000ng/kg才發病癌癥：二惡英被列為國際癌研究所致力研究的強致癌物質之一，被列為一類致癌物，也是一種致命的致癌物質。1995年，美國發表了二惡英危險評價公報指出1000個癌癥病人中，就有1個是因二惡英引起的。二噁英雄性激素減少：職業工人的血液中殘留二惡英時，睪丸酮量減少，其它性激素也減少。人的敏感度是鼠為28倍，職業工人中的積蓄量是平均值的13倍。糖尿病：研究報告證實因污染二惡英而發生糖尿病，美國空軍的研究也得到同樣的結果。體內積蓄達到99-140ng/kg時糖尿病的發生率增加。對糖的調節機能降低。免疫毒性作用：狨猴積蓄量為10ng kg時，其免疫力發生變化，易導致病毒的

29、易感性增加。子宮內膜炎：雌性羅猴二惡英高于平均值5倍時，子宮內膜炎增加。致畸胎作用：二惡英對人的致畸胎作用尚未得到證實，但在小鼠已經證明二惡英及其類似物可以引起腭裂、腎盂積水、先天性輸尿管阻塞等。二噁英天然來源：森林和灌木起火是環境中二噁英的一個重要來源，另一種純天然來源是由氯酚經自然水體和土壤中的微生物作用而成.工業生產過程：二苯并二惡英/呋喃可通過氯化自然界存在的酚類物質（如存在于木漿中酚）而形成。因此在造紙工業中由于使用氯漂白紙漿，從而會形成二苯并二惡英/呋喃，并且存在于紙張和生產廢棄物中?；どa過程：二苯并二惡英/呋喃是某些化工產品生產過程的副產品。這些化工產品包括氯和一些氯化物如：

30、氯酚（如五氯酚），多氯聯苯，苯氧基除草劑（如2，4，5-T），氯苯，脂肪族氯化物，氯化的催化劑，鹵代二苯乙醚。雖然氯酚及多氯聯苯以于八十年代在美國禁止生產，但世界其它各地生產仍舊進行。二噁英二噁英燃燒和焚化過程：當存在含氯原料時，各種燃燒過程均可產生和釋放二苯并二惡英/呋喃。這些過程包括垃圾焚化如：地方的固體垃圾，排污管道淤泥，醫源性和危險性廢物；冶金過程如：高溫煉鋼，熔鐵，廢舊金屬回爐；還有如：煤，木材，石油產品等的供熱燃燒?！靶罘e庫”來源：由于二苯并二惡英/呋喃不易降解及水溶性小的性質，因此導致它們積聚于土壤，底泥和有機物中，并且在垃圾填埋場中持續存在。這些存在于“蓄積庫”的二苯并二惡英/

31、呋喃可由于灰塵或底泥的重新懸浮等，而發生再分布產生二次污染。例如，底泥可由于揮發或挖泥等而再分布?？諝庵泻讲⒍河?呋喃的飄塵沉積并蓄積于樹葉后可由于森林火災或樹葉堆肥而進行再分布。對全球范圍而言，這種再分布并不會產生污染，但對具體的某個范圍而言，則可能是其主要的污染來源。二噁英美國環保局對二噁英的評價顯示，垃圾在燃燒過程中生成的二噁英占已知二噁英生成源生成總量的95% ，這些二噁英主要產生于醫院臨床廢棄物燃燒和城市生活垃圾焚燒.1990年日本的二噁英排放量為3940-8450g，其中由垃圾焚燒排放出來的二噁英3100-7400g，占二噁英總排放量的80-90% 。而近幾年來，在日本和歐洲，城市垃圾的填埋處置已日益被焚燒處理所取代，我國城市垃圾也正在逐步采用焚燒處理方式