1、關(guān)于酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)第一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、酸堿平衡的概念第二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡在機(jī)體產(chǎn)生或攝入一定量的酸性或堿性物質(zhì)后，通過調(diào)節(jié)使體液pH相對穩(wěn)定的過程，稱為機(jī)體的酸堿平衡（acidbase balance）。正常人動(dòng)脈血血漿pH范圍為7.357.45。第三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 什么是酸？ 什么是堿？在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的物質(zhì)，稱為酸。強(qiáng)酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受H+的物質(zhì)，稱為堿。強(qiáng)堿：NaOH、KOH等。弱堿：NaH

2、CO3、NH3、CH3COONa等。第四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、酸堿平衡的維持與調(diào)節(jié)第五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月糖酵解產(chǎn)生乳酸脂肪分解可產(chǎn)生酮酸含硫氨基酸代謝可產(chǎn)生硫酸嘌呤化合物經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸核酸代謝可產(chǎn)生磷酸 各種高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生大量CO2，它與水生成H2 CO3； 可經(jīng)肺呼吸排出。 Volatile acids每天可產(chǎn)生300400L CO2，相當(dāng)于15mol的H+。 各種高分子物質(zhì)含有氮、硫、磷等元素，經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸、硫酸和磷酸等。 不能經(jīng)肺排出。 可通過腎臟排出。 Fixed acids每天產(chǎn)生的固定酸所含H+約為50100 mmol。體內(nèi)氨

3、基酸脫氨基產(chǎn)生NH3；蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成NaHCO3、KHCO3。正常機(jī)體酸性物質(zhì)的來源多正常機(jī)體堿的來源少例：*注：血漿pH為7.40時(shí)，其H +僅為 40 n mol/L。第六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，因此機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是對體內(nèi)產(chǎn)生的大量H+負(fù)荷的代償和調(diào)節(jié)。第七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月H負(fù)荷細(xì)胞外液肺呼吸細(xì)胞內(nèi)液腎臟骨骼血漿緩沖對紅細(xì)胞頻率和深度變化調(diào)節(jié)肺泡通氣量細(xì)胞內(nèi)緩沖對排H、泌NH3重吸收HCO3 骨鹽溶解HK交換Hb緩沖對其它緩沖對Ca2H2PO4慢性代謝性酸中毒時(shí)的

4、代償H2CO3 CO2排出固定酸保 堿 細(xì)胞外液 H排出體外即 時(shí)數(shù)分鐘數(shù)小時(shí)24小時(shí)數(shù)小時(shí)數(shù)天緩慢第八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 緩沖系統(tǒng)的組成體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同緩沖對所形成的對H負(fù)荷能起緩沖作用的系統(tǒng)。細(xì)胞內(nèi)、外液中均有碳酸氫鹽（HCO3）及非碳酸氫鹽（Buf）兩種緩沖系統(tǒng)。弱酸鹽的主要陽離子在細(xì)胞外液是Na，在細(xì)胞內(nèi)液是K。第九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 細(xì)胞內(nèi)外液的主要緩沖對構(gòu)成細(xì)胞外液 血 漿 NaHCO3/ H2CO3 NaPr/HPr* Na2HPO4/NaH2PO4 細(xì)胞間液 NaHCO3/ H2CO3 Na2HPO4/

5、NaH2PO4細(xì)胞內(nèi)液* KPr/HPr K2HPO4/KH2PO4 KHCO3 /H2CO3 有機(jī)磷酸鹽紅 細(xì) 胞 KHb/HHb KHbO2/HHbO2 K2HPO4/KH2PO4 KHCO3/ H2CO3* HPr：蛋白質(zhì)； *主要指肌細(xì)胞。第十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 緩沖作用？例：緩沖溶液含 10mmol/L Na 2HPO4 10mmol/L Na H2PO4 Na H2PO4的Ka為160因此可計(jì)算出該溶液的pH是6.80。如在此溶液中加入2 mmol/L HCl，則溶液pH降至6.62。如單獨(dú)將HCl加入不含緩沖對的水溶液，使其濃度達(dá)到2 mmol/L，則溶液的

6、pH為2.70 。HAH+ + AKa = H+ A HA H+ =Ka HA A pH =pKa +lg HA A 第十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 血漿中NaHCO3/H2CO3緩沖系統(tǒng)是體內(nèi)最重要的、對固定酸具有強(qiáng)大緩沖作用的緩沖系統(tǒng)。根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式，血漿pH 明顯與 HCO3 / H2CO3比值有關(guān)： pH pKa log（ HCO3 / H2CO3） pH pKa log（ HCO3 / PaCO2）pH 6.1 log（ 24 /0.2265.32）pH 6.1 log（ 24 / 1.2）pH 6.1 1.3 p

7、H 7.4 （ 為CO2的溶解系數(shù)）第十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月血漿紅細(xì)胞氯轉(zhuǎn)移原發(fā)改變被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb緩沖對最主要）。CO2CO2 + H2OH2CO3H+C l 注：CA為碳酸酐酶CACAC l HCO3HCO3紅細(xì)胞對揮發(fā)酸的緩沖第十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 近端小管Na+-H+交換（Na+-H+ exchange of proximal tubule） 使原尿中90%NaHCO3重吸收。 遠(yuǎn)端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule） 集合管的閏細(xì)胞泌H+，但不重吸收Na+，進(jìn)入原尿中H+與H

8、PO42-結(jié)合形成H2PO4-，使尿液酸化。閏細(xì)胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，HCO3- 進(jìn)入血液內(nèi)。第十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 NH4+排出（NH4+ excretion） 腎臟對NH4+排出是pH依賴性（酸中毒越嚴(yán)重，排NH4+量越多）。 近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，通過Na+-NH4+交換，以NH4Cl形式排出。 集合管分泌NH3 進(jìn)入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl 被排出體外。 第十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月緩 沖2把酸（堿）排出體外肺：快，排出揮發(fā)酸。腎：較慢，但作用強(qiáng)大，排出固定酸。調(diào)節(jié)主要包括二大環(huán)節(jié) 血漿：快，以 HCO3 /H2CO

9、3 最重要，但不能緩沖揮發(fā)酸。紅細(xì)胞：快，能夠快速緩沖揮發(fā)酸。細(xì)胞內(nèi)液：略慢，先進(jìn)行胞內(nèi)外的 H+ K+交換，然后緩沖。骨骼：極慢，主要對代謝性酸中毒。1把強(qiáng)酸（強(qiáng)堿）轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛幔ㄈ鯄A）第十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、酸堿平衡紊亂第十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH超越正常范圍；或者由于肺、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因水、電解質(zhì)紊亂，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至NaHCO3/H2CO3的濃度比發(fā)生改變（正常為20/1），稱為酸堿平衡紊亂（acidbas

10、e disturbance）?；蛩釅A平衡紊亂的基本概念第十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂的分類因代謝性因素引起HCO3改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為代謝性酸中毒（HCO3 減少）或堿中毒（HCO3 增多） 。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為呼吸性酸中毒（ H2CO3增多）或堿中毒（H2CO3減少） 。指能夠影響肺泡通氣量，從而改變血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能夠引起血漿HCO3改變的因素。代謝性因素呼吸性因素血漿pH=6.1+lg HCO3 / H2CO3第十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年

11、6月四、酸堿平衡的評判指標(biāo)（動(dòng)脈血?dú)夥治觯┑诙畯?，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月Arterial Blood Gas Sampling 動(dòng)脈血?dú)鉁y定的樣本采集第二十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月pH血液pH通常是指動(dòng)脈血中H濃度的負(fù)對數(shù)。正常值為7.357.45，平均為7.4。pH7.45：失代償性堿中毒pH7.35：失代償性酸中毒pH在正常范圍： 正常人，無酸堿平衡紊亂存在 存在代償性酸或堿中毒由于機(jī)體的代償，血漿 HCO3 / H2CO3 比值仍維持在20/1左右，故pH在正常范圍內(nèi)。 混合性酸堿平衡紊亂同時(shí)存在使pH變化趨向相反的不同類型的酸堿平衡紊亂，由于pH變化暫

12、時(shí)相互抵消，使所測pH尚在正常范圍。第二十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）PaCO2是動(dòng)脈血血漿中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值：4.39 6.25kPa（33 46 mmHg） 平均為 5.32 kPa（40 mmHg）血漿PaCO2的高低直接取決于肺泡通氣量，兩者呈反相關(guān)的關(guān)系。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸性因素的指標(biāo)。第二十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 standard bicarbonate，SB指全血標(biāo)本在38、血紅蛋白氧飽和度100%、以PaCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件（即標(biāo)準(zhǔn)條件）下，測

13、得的血漿HCO3濃度。正常范圍：2227mmol/L，平均 24 mmol/L。測定NaHCO3的含量除了受代謝性因素的影響外，PaCO2增高，測得的NaHCO3也增高，反之亦然。標(biāo)本用PaCO2為5.32 kPa的氣體平衡后，消除了個(gè)體實(shí)際呼吸功能狀況對PaCO2變動(dòng)并進(jìn)而引起NaHCO3變動(dòng)的影響，故測得的NaHCO3（SB）值僅受機(jī)體固定酸負(fù)荷、堿性物質(zhì)的攝入、排出及腎臟的排酸、保堿功能狀態(tài)（代謝性因素）的影響。第二十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)際碳酸氫鹽actual bicarbonate，AB指血標(biāo)本在取得至測定HCO3濃度時(shí)，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實(shí)

14、際的PaCO2和血紅蛋白飽和度條件下，測得的血漿NaHCO3濃度。測定的NaHCO3高低不僅受上述代謝性因素的影響，而且受被檢者肺通氣狀況（呼吸性因素）的影響，過度通氣使PaCO2降低，NaHCO3測定值減少；肺通氣不足，NaHCO3值增高。對同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙，所測AB和SB應(yīng)當(dāng)相同，兩者只隨代謝性因素變化而變化。第二十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月AB與SB值的比較如果存在外呼吸功能障礙，則測得的SB和AB便有所不同，故AB與SB值的比較，可用來作為酸堿平衡中受呼吸性因素影響的指標(biāo)。.AB SB，表明有CO2潴留；AB SB，表明被檢者有過度通氣；AB S

15、B，說明被檢者肺通氣無異常。第二十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月緩沖堿buffer base，BB是指血漿中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。這些負(fù)離子包括HCO3（2227 mmol/L）、Hb（6.3 mmol/L）和蛋白質(zhì)陰離子（Pr，1618 mmol/L）等。正常值：4555 mmol/L，平均為 505 mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與PaCO2變化無關(guān)。第二十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月堿剩余base excess，BE是指全血在38、PaCO2為5.32 kPa、血紅蛋白濃度校正為150g/L、且氧飽和度為 100%的條件下，把1 L全血或血漿用

16、酸或堿滴定至pH為7.40時(shí)，所用酸或堿的量。以酸滴定時(shí)，所用酸的濃度值以“正值”表示；以堿滴定時(shí)，則以負(fù)值表示。BE的意義與BB相同 。正常值： 03 mmol/LBE3 mmol/L，見于代謝性堿中毒BE3 mmol/L，見于代謝性酸中毒第二十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月陰離子間隙anion gap，AG是指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion，UA）和未測定陽離子（undetermined cation，UC）的濃度差。正常值： 12 2 mmol/L該值可以根據(jù)已測定的陽離子濃度（Na）與已測定的陰離子濃度（ClHCO3）間的差值計(jì)算獲得。即：AG

17、= Na（ClHCO3）對正常人則為：AG=140（10424）；AG=12 mmol/L。AG的測定對區(qū)分不同類型代謝性酸中毒和分析某些混合性酸堿平衡紊亂有重要意義。第二十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月pH反映血漿中游離H+的濃度，是評判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。代謝性指標(biāo)反映血漿HCO3的指標(biāo)。且排除了呼吸性因素的影響。SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）呼吸性指標(biāo)反映血漿CO2含量的指標(biāo)。PaCO2AB與SB的差值（ABSB，表示有CO2潴留）（ABSB，表示CO2減少）AB 受代謝性因素和呼吸性因素的雙重影響。AG 用于確定和區(qū)分代謝性酸中毒及其類型；有助于分析某些混

18、合型酸堿平衡紊亂。第三十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 當(dāng)機(jī)體針對某種酸堿紊亂進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起的指標(biāo)變化與原發(fā)病因引起的指標(biāo)變化同向改變。例如： 單純型代謝性酸中毒時(shí)，代謝性指標(biāo)SB，BB，BE負(fù)值；此時(shí)機(jī)體可通過呼吸加深加快排出CO2進(jìn)行代償，因此代償后引起呼吸性指標(biāo)PaCO2，ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償；緩沖作用 血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb CO2 + H2O 緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外的Cl-轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié) 呼吸加深加快，CO2 排出增加 不能代償細(xì)胞內(nèi)外離 H+ + KPrK+ HPr；子的交換及 H+ + K2HPO4K+ K

19、H2PO4 ；細(xì)胞內(nèi)緩沖 K+ 外移，血K+濃度，細(xì)胞外H+腎 臟 腎性原因發(fā)病者無代償；代償 調(diào)節(jié) 腎能代償時(shí)：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代償 Ca3(PO4)2 + 4H+3Ca2+ + 2H2PO4-代償 結(jié)果 PaCO2, HCO3-逐漸恢復(fù) BB,SB,AB,BE(+)第三十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸代償預(yù)測：paCO2 (mmHg)=1.5HCO3- + 8 2 測定值預(yù)測值 呼吸代償不足（合并呼吸性酸中毒）測定值預(yù)測值 通氣過度（合并呼吸性堿中毒）代謝性酸中毒 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3

20、-16 mmol/L，PaCO2 41mmHg；預(yù)測PaCO2 = 1.516 + 82=322 = 3034實(shí)際PaCO2 = 41 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預(yù)測PaCO2 = 1.515+82=30.52=28.532.5 ； 實(shí)際PaCO2 = 30 第三十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月堿中毒時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒原發(fā)特點(diǎn) HCO3-，BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， AB預(yù)測值 合并呼吸性酸中毒測定值預(yù)測值 合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒敗血癥休克過度糾酸，并使用人

21、工通氣后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg； 預(yù)測PaCO2 = 40+0.7(32-24)5 = 40.650.6 實(shí)際PaCO2 = 30 幽門梗阻患者： pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； 預(yù)測PaCO2 = 40+0.7(36-24)5 = 43.453.4 實(shí)際PaCO2 = 48第四十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月六、酸堿平衡紊亂對機(jī)體的影響第四十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒對機(jī)體的影響 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒中樞神經(jīng) 乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷 急性呼酸，CO2進(jìn)

22、入中樞，中樞系統(tǒng)功能 PH ，引起肺性腦病，腦血管擴(kuò)張 腦血流增加，易引起腦壓，頭疼， 精神癥狀， PaCO210.7KPa呼吸抑制。 中樞PH ： 生物氧化酶活力， ATP合成， 腦組織供能， 谷氨酸脫羧酶（PH6.5）活力， 氨基丁酸生成。水電解質(zhì) 易 引 起 血 K+平 衡心 血 管 嚴(yán)重酸中毒引起心律失常、心收縮力，周圍血管擴(kuò)張/低血壓系 統(tǒng) * 高K+血癥：易致心律失常； * 心肌內(nèi)H+使Ca2+內(nèi)流、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放及與鈣結(jié)合亞單位結(jié)合障礙； * 血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管床開放增多;骨骼系統(tǒng) 慢性腎功不全慢性代謝性酸中毒： 小兒：佝僂?。淮笕耍汗擒浕Y第四十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月Increased rate and depth of breathing (Kussmaul breathing) Decreased heart rate (bradycardia) 第四十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月堿中毒對機(jī)體的影響 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒中樞神經(jīng) 躁動(dòng)不安，神經(jīng)錯(cuò)亂，譫妄 急性呼堿PaCO2，腦血管收縮，系統(tǒng)功能 致頭痛、眩暈、意識障礙等 氧離曲線左移、KHbO2不易釋放O2,中樞對O2敏感，缺O(jiān)2癥狀明顯； 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活力(PH8.2)，谷氨酸脫羧酶活性， 氨基丁酸含量減少，抑