1、【精編匯總版】肝膽疾病合集】29/29【精編匯總版】肝膽疾病合集肝膽疾病一、循環妨害（一）門靜脈陰塞較為少地。多由于肝、胰疾病如肝硬變、肝癌、胰腺癌等克制、侵襲肝內門睜脈,以及化膿件鼓膜炎, 新生兒臍帶幡染化膿等引起門懵脈的血栓形成或栓塞。門窗脈完全而普及的用塞其少見.其肝內分支的一 支或多支堵塞可引起梗死（Zahn梗死）.Zahn梗死又稱萎縮性赤色梗死，為肝內少見的循環妨害性病變。病變以部份肝淤血為主，而不是良性 梗死.病變區呈網形或長方形，暗赤色，境地淸整（圖！0-32）鏡下為肝小葉地方區的髙度淤血并有出 血.川部肝細胞卷縮、壞死或消失.本病變對機體無大影響，偶可成為腹腔內出血的起原.耦變

2、恢旦期可 見明塞的門靜脈周圍泛起新契合支。圖10-32肝Zahn梗死梗死區略呈長方形，色深,被膜下肝組織未發作梗死（二）肝靜脈堵塞肝解脈陽塞普通分為二類.一類為肝睜脈干至下腔靜脈的堵塞，稱BuddYhiari綜合征：另一類為肝 內肝靜脈小分支陰塞，稱肝小靜脈閉塞癥（veno-occlusive disease） ABudd-Chiari綜合征是指肝靜脈干和（或）下腔靜脈的肝靜脈入H處有段完全或不完全陰塞而引起 的征候群.本徐合征的病因仃原殲及維發二種.原發性者次要是先賦性血管非常,如下腔靜脈膜性陰塞所 致的肝靜脈堵塞.繼發性者可由血液凝聚性積升髙疾病（如紅細胞壻多癥），肝癌及腹腔腫描，腹部創傷

3、 及某些口眼避孕藥等引起的該段靜脈血栓形成而至“痛理變卦次要為肝淤血，肝細胞萋縮、變性以至壞死. 此外，還冇肝電血，即淤肝竇內的紅細胞進入竇外壓力較低的Disse腔及萎縮的肝板內。慢性病例則發 展為淤血性肝硬變。二、代謝性疾病（-）含鐵血黃素聚積癥肝含鐵血黃素聚積癥（hemosiderosis）是指肝組織內冇可染性鐵的赤色素沉著。含鐵血黃素聚積的病 因，次要是由于多量紅細胞破損，血紅蛋白分化所引起，如引起溶血及肝內出血的疾稿（悔性溶血性貧血）,含鐵血就索次要聚積f肝細胞內，Kupffer細胞內亦常冇該色素沉若的般較肝細胞輕。因輸血引起者 Kupffer細胞色素沉著則較分明.赤色病(hemchr

4、omatosis)是一種先賦性鐵代謝非常的全身性疾病.病發機制不明.肘病釀成全身病 變的一部份，表格模板現為肝內重度含鐵血黃素聚積，全肝里鐵銹色.前期伴有肝纖維化或肝硬變。(-)糖原聚積癥糖原聚積癥(glycogenosis)為先賦性常染色體蹌性遺傳所引起的組織內糖原質的非常和切的增多， 而明起聚積.次要累及肝、心、腎及肌組織，有低血糖、胴尿及發育遲緩等表格模板現。按誚代謝過程中差異環 節、差異険的非常.現L1將本癥分為0XI型.如包括亞型則更多(Schiff. 1987) a肉眼可見肝腫大，有的可達正常肝的3倍以匕顏色變淡.鏡3肝細胞明皿腫大，泡漿淡染，里疏 松的顆粒狀并冇空亮區.冷凍切片，

5、PAS染色可見肝細胞內赤色的第原顆粒。對淀粉府的消化反映平穩. 前期，多種范例可侔冇肝纖維化或肝硬變。必要指出，確診犍原聚積癥及分型，不能單憑病理組織學改動, 必需結含臨床及用肝穿取奇異標本作爾類剖析.(三)類脂質沉枳癥類脂質聚積狀(lipoidosis)是先天缺陷性脂質代謝妨害而至的組織內類脂質增多并聚積.次要1糖 脂、磷脂及膽固醇等聚積。其產朝氣制.多數是由于作用于脂質分化代謝某些環節上的酶類的遺傳性缺失, 使其相應的底物(廂質)分化代謝不能舉行而聚積在組織內“1.糖脂聚積癥糖脂是指不含磷酸的腦.件脂及沖經件脂等脂類.它們的分化代謝妨害可分辯引起腦背脂 聚積癥(如高雪病)和神經節甘脂聚積癥

6、.,SiW (Gaucher)病,也稱腦甘脂聚積癥，是由于常染色體隱性遺傳而至體內0 -葡萄糖仃酶缺乏而引 起的腦仔脂分化代謝隙礙。次要累及肝、脾、淋湊趣及歸倘等電核呑噬細胞系統。常發作在喚兒，為致命 性疾病。次要病釀成肝、脾腫大，脾大尤為分明，可達正常脾重的20倍.鏡肝內聚集多量髙度脹大的 裁脂巨噬細胞，右的胞漿呈泡沫狀，仃的胞漿電現紅染條紋，后者布列成皺紋紙樣概略，胞核小，風形或 聃圖形居于細胞地方，稱為髙雪細胞(圖10-33) .這叫細腿次要分布于小葉地方靜脈附近的肝竇內和匯 管區。偶見發作肝纖維化和肝硬化。圖10-33高雪病之肝圖地方區為數個髙雪細胞，位f肝竇內胞漿達皺紋紙狀概略X-1

7、002.磷脂聚積癥次要為不含竹油成份的神經磷脂的增多、稿枳，乂稱尼咬-皮克病.尼曼-皮克(Niemann-Pick)病又稱神經磷脂聚積癥。系由于常染色體隱性遺傳而至的神經磷脂那缺乏. 使神經磷脂不能被水解而聚積組織內而至。此外還可伴有此外脂質貯積，本病次要照及肝、脾、骨髓及 淋湊趣等器官，花兒京也侵犯抻經系統。肝病變肉眼觀，肝腫大。鏡下，在肝竇內和匯管區有大垃Kupffer 細胞和巨噬細胞聚集，細胞體積腫大，胞漿呈泡沫狀，核小居中.稱為Pick細胞,肝細胞內也可見仃陰肪. 次要為中性脂肪及膽固酹。電鏡下見Pick細胞內充溢冬數年輪樣層狀布列的球形包涵體.本病常發作于幼 兒，預后欠安.(四)銅代

8、謝障的疾病一肝豆狀核變性肝豆狀核變性(hepatolenticular degeneration) 乂稱城爾遜病(Wi Ison* s disease) 本病為位 第13染色體的隱性基因傳送的遺傳性疾病，家族性多發。患者多為兒項及靑少年.本病的特點是銅代謝 妨害，不能正常接電而蒂積于各器官.起首樂及肝，待肝飽和后再聚積中摳神經系統,故泛起神經病癥。 銅也可修積于角膜,在角膜周用泛起綠褐色環(KayscrT；lcischcr環),肝病變：在肝細胞中可她仃脂褐 素、鋼聚集蛋白、鐵等沉著。銅或銅結令1蛋白(如rhodamine, rubeanic acid等)可由組織化學染色檢山。 初期見肝細胞級粒

9、體基質中有大顆粒或晶體沉著。肝并仃急、慢性肝炎及肝硬變等病變伴發。中摳神經系 統可見被殼及蒼白球變性，尾狀核萎縮，大腦皮質及小腦變性等。三、病得性肝炎病感性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝賦性細胞變性壞死為次要病變的傳染病.現 已知肝炎冇甲型、乙型、丙型、型及戊型5種，由各該型病毒引起。1974年以來提出的非甲非乙型肝炎 (NAKB ,經頻年研究證明，其中大部份為丙型肝炎并檢出了丙肝病毒(HCV)及其抗體，另一小部份 則為戊型肝炎，肝炎在世界各地均仃病發和風行，且病發率療不竭升高趨勢。其病發無性別差異，各種年 齡都可罹患.病因從1970年起，顛末20年的研究，目前對

10、肝炎病說U斗勁清艙，由戰初僅知的甲型肝炎病毒和乙型肝 炎病毒一種，增加到由甲到戊5種病毒(IIAV-IIEV),其特點見表格模板！0-2.表格模板10-2各型肝炎病毒特點肝炎及其病毒分型病毒范例傳染方式克隆化年代甲型肝炎Rntcro virus腸道1983 年(1973 檢出)HAVRKA型乙型肝炎llcpadnavirus非腸道1979 年(1963 檢出)HBVDM型丙型肝炎Flavivinis非腸道1989 年HCVRA型丁型肝炎Viroidrclatcd非腸道1986 年HDVRXA型戊型肝炎Calcivirus腸道1990 年HEV外A型（采臼 Seeff）在上述各型肝炎病血中，以H

11、BV發現母早，研究得及多。現知該病毒是由核心及外殼兩部份構成的病 毒顆粒（Dane顆粒）.病毒培因組吶人在肝細胞核內舉行変制, 轉錄，剖析核心顆粒后，被轉運到肝細胞 漿內，在通過內質網和細胞髏時剖析其外殼部份，并以“發芽”過程群出肝細胞.Dane顆粒的核心部份含 核心抗原（HbcAg f外殼部份含發面抗蛻（HBsAg . H前認為引起肝細胞免疫損宙的只是IlBsAg誘發的 免疫反映，其中以細胞免疫反映起次要作用。HAV是一種龐大的RNA病毒，在肝細胞漿內增菌，現（2被列 入明道病毒，該病近顆粒可在糞便中檢岀。HCY的整組星因頻年也可克隆化并標志其病毒抗體.IIDV是種 龐大缺陷性RM摘毒，現知

12、此種病毒為球形以HBsAg作為其外殼，只能在HBsAg陽性機體內開展，故丁型 肝炎常與乙型肝炎合并存在。HEY的顆粒為球形無包膜，發面有尖釘狀崛起，我國學者也將任聚集培育 并成立了細胞系（Huang RT等，1992）。傳染道路各型肝炎病者都可存在于肝組織、血液、糞、尿及各種體液內.其傳染方式次要是經口、經血及體液 傳布.但各型肝炎的傳染道路各異.甲邛晨戊型多經口授染.常起原于飲水及食物的污染，仃時呈風行性 暴發.乙型、丙型經面傳染.次要通過輸血、輸液也可通過經皮及性打仗傳布.型亦為非經口授染，常 與乙型肝炎傳布伴行.各型肝炎的竄伏期也不不異，如甲型！550天，乙型60180天。戊型29周.

13、丙型78周，普通認為肝炎康復后都可得到免疫力位均不穩固（甲型者稍好），有少部份患者還可發作再 傳染。甚本病變各型肝炎病變基本不異，都是以肝細胞的變性、壞死為主,同時伴有差異程度的炎性細胞浸洵、肝細 胞再牛.和纖維組織蟠生。1.肝細胞變性、壞死（!）胞漿疏松化和氣球樣變：為常見的變性病變，是由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。起頭時肝 細胞腫大，胞漿燒松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。進步開展，肝細胞更形脹大星球形，胞漿兒完全 透明.稱為氣球樣變（ballooning degeneration）（圖10-34） ,電鏡卜.，可見內質網擴張.囊泡變、核 蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、峭消失等。圖10-34

14、急性病毒性肝炎肝細胞胞漿疏松化和化球樣變，肝竇受壓變窄（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內。肝細胞胞漿水分脫 失濃縮，嗜幟性染色增強，胞漿顆粒性消失。如進一步開展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失. 戰后剩下深赤色均一濃染的圓形小體，即所謂喑限性小體（acidophilic body或Councilman body）（圖 10-35）。上述改動稱嗜酸性壞死（acidophilic necrosis）,為第個細胞壞死（細胞開放）.圖10-35急性病毒性肝炎游離于肝竇內的嗜稜性小體（t處），竇內皮細胞腫脹增生X800（3）點狀壞死（spotty necros

15、is）：肝小葉內散在的灶狀肝細腿壞死.毎個壞死灶僅累及！至幾個 肝細胞。同時該處伴以炎性細胞浸潤（圖10-36）。圖10-36病誨性肝炎肝細胞點狀壞死，壞死灶內有炎性細胞浸澗（4）溶解壞死（lytic necrosis）顯多見，常由髙度氣球樣變開展而來。此時胞核固縮、濯解、消失, 顯后細胞崩潰。玳型肝炎時肝細胞的變性常常不分明，很快就發作此種壞死崩解.2.炎細胞浸潤肝炎時在匯管區或肝小葉內常有程度不等的炎性細胞浸澗。浸澗的炎細胞次要是淋巴細 胞、單核細胞，偶然也見多量漿細胞及中性粒細胞等。3.間質反映性增生及肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大；這是肝內單核吞噬細胞系統的炎性反映。增生的

16、細胞星.梭形或塞角形， 胞漿豐盛，突出竇瓏或門壁上脫入竇內成為游走的吞噬細胞。（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生：間葉細胞具有密向分化的潛能，存在于肝間質內，肝炎時可分化 為組織細胞到場炎性細胞浸潤.在頻頻發作嚴重壞死病例,由于多量纖維組織網生可開展成肝纖維化及肝 硬變。（3）肝細胞再生：肝細胞壞死時，附近的肝細胞可通過宜接或間接破碎而再生修更.在肝炎恢發期或 概性階段則更為分明。再生的肝細胞體積較大，核大而染色較深，仃的可右雙核。慢性病例在匯管區尚可 見粗斗膽管的增生。上述肝炎基本病變中，肝細胞豌松化，氣球樣變,點狀壞死及喑喉性小體形成對r診斷普通型肝炎具 育絕對的特征性；而肝細胞的大片壞死、

17、崩解則是取型肝炎的次要病變特征.臨床病理范例各型肝炎病銀引起的肝炎其臨床表格模板現和病理變卦基本不異。此刻常用的分類是，在甲、乙、丙、丁、 戌5型病毒病因分類之外，把病訴性肝炎從臨床病理力度分為普通型及重型一大類。在普通型平分為急性 及慢性兩類。急性仃急性無黃皰型及黃皰型；慢性仃持續性（遷麵性）及舉動性。重型中乂分為急性及亞 急性兩種。1.急性（普通型）肝炎圾君見。臨床上乂分為黃疸型和無黃對型二種。我國以無黃疸型肝炎居多，其 中多為乙型肝炎，一部份為丙型即過去所謂非甲非乙型的部份.黃瘡型肝炎的病變略重，病程較短，多 見于甲型、丁型、戊型肝炎.二者病變基本不異，故 并敘述。病變：普及的肝細胞變性

18、，以胞漿疏松化和氣球樣變載為普及.壞死輕微，肝小葉內可冇散在的點狀 坊死。嗜酸件小體的岀現并非常常.由點狀坊死灶內的肝細胞索網狀纖維支架保持完整而不塌陷，所以 該處通過再生的肝細跑可完全恢更原來的結構和功能。匯管區及肝小葉內也冇輕度的炎性細胞浸泗.黃疸 型者壞死灶稍多、稍帀，毛細膽管管腔中冇膽檢形成。臨床病理聯系由于肝細胞充溢地變性腫脹，使肝體積增大，被膜緊張，為臨床上肝大、肝區性痛或壓痛的原因。由 于肝細胞壞死，群電細胞內的漁類入血，故血清谷丙轉城湎（SGPT）等升爵，同時還可引起多種肝功能異 常。肝細胞壞死較變時，膽紅質的攝収、聚集和排泄發作妨害，加之毛細膽管受壓或有膽檢形成等則可弓I 起

19、黃疸.結局：急性肝炎大多在半年內可逐漸恢豆.點狀壞死的肝細胞可完全再生修変.,部份病例（多為乙 型、丙型肝炎）恢變較後,需半年到一年，多數病例（豹1%）可開展為慢性肝炎.極多數可愛化為取型 肝炎。2.慢件（普通型）肝炎稿每件肝炎病程持續在-年國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。其中乙型 肝炎占絕大多數（80%）,也有頻年明確的內型肝炎。按病程、肝功能情況、免疫狀態及病變等的差異將 慢性肝炎分為持續性遷延性）和活動性（進展性二種.（1）慢性持續性肝炎（chronic persistent hepatitis. CPH）:臨床病癥常較輕或僅療肝功能非常. 鏡3肝細胞變性、壞死較急性時減輕，Kupff

20、er細胞增生酒跌，匯管區或小葉內慢性炎性細胞浸潤分明. 冇時充管區可因冇多量結締組織增生而變寬。肝小葉輪廣廓淸燭，小葉界板無破損,肉眼規，肝體積病大， 但表格模板1加平滑,此型肝炎普通開展遲鈍，顛末較好，大多數可以恢電，多數可變化成慢性舉動性肝炎.（2）假性舉動性肝炎（chuonic active hepatitis, CAII）：此型肝炎病變較肝功能持續非常. 鏡卜.，肝細胞變性壞死更為普及而嚴里。肝細胞壞死呈灶狀或條帶狀，并具冇以下一種特征。小葉周邊 的肝細跑界板受到破損，界板肝細胞呈灶狀壞死、刖解，伴有炎性細胞浸潤，稱為碎片狀壞死（piecemeal necrosis）（圖！0-37）；

21、小葉地方靜脈與匯管區之間或兩個地方靜脈之間泛起肝細胞壞死帶，稱柝接 壞死（bridgingnecrosis）,壞死區可泛起肝細胞犯警則再生。小葉周邊部壞死區纖維組織增生呈星芒狀 向小葉內伸展，并與小葉內肝細胞壞死處網狀纖維支架塌陷而膠原化的纖維條索相毗鄰，形成纖維距離而 朋分小葉布局。肉眼觀，在腫大的肝表格模板面，上述纖維化分明區呈不屈滑顆粒狀,質地較硬。此型常見于乙、 丙型肝炎，除肝外，患者還有脾腫大等全身改動，如不及時治愈多數傳入肝硬變。圖10-37慢性舉動性肝炎肝細胞分明氣球樣變和嗜假性變，小葉界板破損泛起碎片狀壞死，門管區如炎性細胞浸潤毛玻璃樣肝細胞冬見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者

22、的肝組織。光鏡卜HE染色切片上，此等肝細 胞漿內充溢嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞（圖10 38） ,這些細胞內含大 ft HBsAg,電鏡下呈線狀述小管狀積存在內質網池內，用免搜酶標法或免疫熒光法可呈HBsAg陽性反映.（圖10 39）。圖10-38毛玻璃樣肝細胞圖10-39肝細胞內的乙型肝炎表格模板面抗原免疫的標法（雙I卩染色浮現肝細胞漿內的HBsAg3.車埴病毒性肝炎本型病情嚴車。憑證起病急緩及病變程度，可分為急性重型和亞急性事型二種。1）急性重型肝炎；少見.起病急，病變開展迅拈、劇烈，病死率舟.臨床上又稱為攀發型, 電擊型 或惡性型肝炎。本型病變可見肝細胞壞死嚴

23、重而普及。肝索解離，肝細胞溶解，泛起牀漫性的大片壞死。壞死第Fl小 葉地方起頭，向附近擴延，僅小葉周邊都殘留多數變性的肝細胞。肝竇分明擴張充血并出血，Kupffer細 胞增生肥大，并吞噬細胞碎屑及色素，小葉內及匯管區有淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸澗（圖 10-10） .殘留的肝細胞再生現象不分明。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為扶，車量減至600800g,質地柔軟.表格模板面被腹皺縮（圖10T1） .切面呈黃色或紅褐色，有的地域呈紅黃稲間的斑紋狀，故乂稱急 性黃色肝卷縮或急性赤色肝卷縮.圖10 40急性垂壁肝炎肝細胞大片壞死消失,小葉中心部垃牽，周邊部殘次的肝細胞變性。壞死區有炎性細胞

24、沒澗圖10-41急性重型肝炎肝體枳顯著縮小，尤以左葉為著，表格模板面被膜皺縮臨床病理聯系及結局：由于多量肝細胞的迅速溶解壞死，可導致：膽紅質多量入血而引起黃報（肝 細胞性黃疤）：凝血因子介成妨害導致出血偏向：肝功能衰竭，對各種代謝產物的解毒功能發作妨害。 此外，由于膽紅素代謝妨害及血循環妨害等，還可導致腎功能衰竭（肝腎綜合征hepatorenal syndrome） . 急性筆型肝炎的死因次要為肝功熊裒竭（肝昏迷），其次為消化道大出血或急性腎功能衰竭等.驚徴性血 管內凝血（DIC）也較常見,是引起渺重岀血、致死的另個因素.本總肝炎如能渡過急性期，部份病例可開展為亞急件型。（2）亞急性重型肝炎:

25、多數是由急性重型肝炎遷延而來或一起頭病變就斗勁緩和呈亞急性顛末。多數 病例概略由普通型肝炎惡化而來“本型病程可達一至數月。病變特點為，既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生。由于壞死區網狀纖維支架堀陷和膠原 纖維化，導致再生的肝細跑得到原仃的依托%犯警則的結節狀，得到原冇小葉的布局和功能.小葉表里冇分明的炎性細胞浸澗.小葉周邊部小膽管增生并可仃膽汁淤積形成膽栓。肉眼觀，肝差異程度縮小，被脫 皺隔，呈黃綠色亞急性黃色肝卷縮）.病程父老可形成巨細不等的結節，質地略硬,切面黃綠色（膽汁 淤積），交錯可見壞死區及小島嶼狀再生結恃.此型肝炎如及時治療自遏制進展和治愈的概略。病程遷延較長（如1年）者，

26、則逐漸過渡為壞死后性 肝硬變,病情進展者可發作肝功能不全.病發機制病得性肝炎的病發是病毒與機體之間彼此作用的成果。病毒的量、毒力和侵入道路與病發有肯定關系. 小量病毒常常只引起陷性格染，而多量病瓏則可導致嚴肅的病變。肝炎的病變程度和范例與機體的免疫狀 態也冇密切關系。現僅就研究較多的乙型肝炎的肝損傷及其差異范例的病發機制簡述如F.（I）肝細胞損傷的機制：乙型肝炎病毒侵入機體后進入肝細胞內豆制繁衍，然后以“發芽”方式從肝 細胞釋出入血。在肝細胞表格模板,面則留卜.病毒抗原成份，此時并不用起分明的肝細胞損傷.病毒入血后，剌激 機體免疫系統發作細跑免疫和體液免疫，前者通過殺傷性T細胞（K細胞）及NK

27、細胞等的直接作用和抗體 儂賴性的細胞毒作用，后者通過發作各種特異性抗體，均能對血屮病毒舉行反映加以殺滅。但同時也的對 受病率傳染的肝細胞（膜上含病率抗原成份）舉行打擊，使肝細胞受到破損發作壞死.普通認為，T細胞 介導的細胞免疫反映是病壽傳染后引起肝細胞損傷的次要因素。頻年研究表格模板明，在細胞免疫反映中，靶細 胞抗原不用定只是HBsAg,還可有肝細胞膜脂蛋白及IIBsAg.2）乙型肝炎的病發機制：應用上述肝細胞免疫損傷機制可以解科乙型肝炎泛起的差異范例：T細 胞功能正常，傳染病者量多.毒力強時受傳染及免疫損傷的肝細胞多而車，表格模板現為急性車型肝炎；T細 胞功能正常，耦壽京較少，毒力較弱則發作

28、急性普通型肝炎；T細胞功能正常，耦毒車甚少，毒力很弱 則表格模板現為輕型或亞臨床型肝炎：T細胞功能不夠，免疫反映僅能済除部份病癡和損傷部份受傳染的肝細 胞，未打消的病毒可維續繁睹并傳染，頻頻發作部份肝細胞損傷，成果我現為慢性肝炎：機體免疫功能 缺陷，T細胞呈免疫耐受狀態，此時病埠與宿主共生。病誨在肝細胞內持續更制，傳染的肝細胞也不受免 疫損傷，此時則表格模板現為無病癥的摘毒攜帶者.四、酒秸性肝病泄精性肝病（alcoholic liver disease）為慢性酒精中毒的次要表格模板現之一.持久多量冊酒者據統計有 10%20%發作此類損傷。嚴重時泛起臨床表格模板現，如嘔吐、嘔血或黑使，其中部份可

29、發作黃抵、肝功能廢 竭。病變慢性酒特中等次要引起肝的3種損傷，即脂肪肝、酒特性肝炎和酒特性肝硬變.三者可獨自泛起，也 可同時并存或前后移行。普通認為脂肪肝在先，或顛末酒精性肝炎再演釀成肝硬變，或直接演釀成肝硬變.1.脂肪肝酒精中等最常見的肝病變是脂肪變性。肝細胞含有相當大的臍湎，可將胞核推擠到細胞側, 肝細胞腫大變惻小葉地方區受累分明，偶然同時伴冇各種程度的肝細胞水樣變性.電純的脂肪肝常無癥 狀.2.酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)在冇臨床肝病癥衣現的病例，常泛起3種病變：肝細胞陰肪 變件，酒精透明小休(alcoholic hyalin, AH圖10-42)形成和灶狀肝細胞

30、壞死伴中性粒細胞浸潤。圖10 42泄精性肝炎圖地方區肝細胞漿內見成群的酒精透明小體X-1003.酒精性肝硬變(alcoholic cirrhosis) 一段認為此種肝硬變是由脂肪肝和酒精性肝炎進展而來。 普通的脂肪肝，如持續能灑則多開展為酒精性炎，再演釀成肝便變.灑轉性肝炎時肝細胞發作壞死，最終 引起纖維化。和鄰肝小葉的纖維化條索彼此毗鄰，導致肝小葉的正常布局被朋分破損，開展成假小葉及肝 細胞結節狀再生，形成泗黏性肝硬變。病發機制肝足酒精代謝 降解的次要場所.酒精對肝仃直接損傷作用.其機制如下：I. MDH対NAD比值增髙的效應進入肝內的酒赭，在乙醉脫氧海和微粒體乙陳氧化陶系的作用下變化 為乙

31、醛，再變化成乙酸，后一反映使輔檢(NAD)變化成復原型輔惓I (NADH),因而NADH/NAD值增高。 KADH增多有克制線粒體：段酸循環的作用，從而使肝細胞對脂肪極的氧化本事低落，可引起脂肪在肝內 聚積而發作脂肪肝。NADH增多可使細胞代謝中的乳酸增窖，后者對肝內脂肪變及膠底細成等將促進作用。 NADH增多.使線粒體增加以NADH的再氧化，致耗氧過多。肝細胞因缺輛而易于發作壞死和纖維化。2.乙傕的毒性作用在酒精代部過程中發作的乙醛具仃強烈的生化反映和母性，可影響肝細胞膜的性狀 及克制肝細胞剖析的蛋白的排泄排擠.3.營養缺乏作用嗜泗者常有的營養不夠,尤其是蛋白偵缺乏，使肝內第基假及愉類減少，

32、可以促進酒 精的率性作用。五、肝硬變肝硬變(livercirrhosis)是一種常見的慢性肝病，可由兔種原因引起.肝細胞充溢性變性壞死，繼 而泛起纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改動反決絕錯舉行，成果肝小葉布局和血液循環道路逐 漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變.本病出期可無分明病癥，前期則泛起系列差異程度的門靜脈 高壓和肝功能妨害.肝硬變按病因分類為：病毒肝炎性、酒精性、膽汁性、険源性肝硬變.按形態分類為：小結節型、火 結節型、巨細結節混合型及不全分陶型肝硬變（為肝內小葉布局尚未完全改建的早剛便變）。我國常用的 分類是聚集病因及病變的綜合分類，分為：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、

33、寄生蟲性和色素性肝硬 變等.以上除壞死后性相當于大結節及巨細結節混合型外，此余均相當于小結節型。其中門脈性肝硬變顯 常她，其次為壞死后性肝硬變。此外范例較少.（一）門脈性肝硬變門脈性肝硬變（portal cirrhosis） , III稱由奈克（Laenne”肝硬變，相當于小結節型肝硬變。為各 型肝硬變中報常見者。本病在歐美因持久醜酒者弓I起多見（酒精性肝硬變）.在我國及H本，病比性肝炎 則概略是其主耍原因（肝炎后肝硬變）.病因和病發機制I.病毒性肝炎慢性病虛性肝炎，尤以乙型慢性舉動件肝炎姑肝硬變的次要原因，其中多數分開展為門 脈性肝硬變,在肝硬變患者肝內常顯HBsAg陽性，其陽性率高達76.

34、 7%。此外，頻年明確的丙型肝炎，大 部可轉為慢性.由悔性舉動性肝炎轉為肝硬變者達35%.2.慢性酒精中志在歐美國家因持久用酒引起的肝硬變可占總數的40%50%.3.營養缺乏此項因素作為肝使變的原因尚有爭議。動物嘗試表格模板明.飼喂缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動物, 可顛末脂肪肝開展為肝硬變.4.揖物中毒某喫化學毒物対肝冇破損作用，持久作用可引起肝硬變。臨床上偶有因含節的殺蟲劑、辛 可芬、四氯化碳、黃磷等慢性中蠢引起肝硬變的陳說.上述各種因索起首引起肝細胞脂肪變、壞死及炎癥等，當前在壞死區發作膠原纖維增生。后者次要來 H增生的纖維母細胞、部份的貯脂細胞及因肝細胞壞死，部份的網狀纖維支架塌陷，網狀纖維

35、觸介形成股 原纖維（無細胞硬化）。初期增生的纖維組織雖形成小的條索的.尚未互相毗鄰形成距離而改建肝小葉布局 時，稱為肝纖維化。為可見性病變，如果病因打消，纖維化尚可被逐漸吸收.如果持續進展，小葉地方區 和匯管區等處的纖維距離互相毗鄰，終于使肝小葉布局和血液循環被改建而形成肝硬變（圈！0-43） 圖10-43門脈性肝硬變假小葉形成過程浮現圖病變肉眼觀，早、中期肝體積正常或略增大，質地正常或稍硬。前期肝體積縮小,.眼量減係，由正常的1500g 減至1000g以下。肝硬度增加，裝面呈顆粒狀或小結節狀，巨細和仿，最大結節直徑不超越1.0cm（圖10-44）. 切面見小結節周闈為纖維組織條索包繞.結節呈

36、黃揭色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）你複分布于全HK圖10-44門脈性肝帙變肝縮小變硬，表格模板面呈充溢的細顆粒狀鏡下，正常肝小葉布局被破損,由普及增生的纖維組織將肝小葉朋分包繞成巨細不等、岡形或楠圖形 肝細胞團，即假小葉圖10-45）。假小葉內肝細胞索布列紊亂，小葉地方靜脈威如、偏位或有兩個以上, 偶然還可見被包繞出去的匯管區。再可見再生的肝細胞結節（也可形成假小葉），其掙點是肝細胞布列素 亂，胞體較大，核大染色較深，常泛起雙核肝細胞。增工的纖維組織常樂迫、破損粗斗膽管，引起小膽管 內淤膽,此外，還可見到新生的粗斗膽管和無管腔的假膽管（已用角蛋白單克隣抗體免疫組化技術證明， 假膽管起原廣膽管上皮

37、）.圖10-45門脈性肝硬變圖地方的肝細胞團由增生的結締絹織所包統，為一個典型的假小葉由于上述的肝細胞壞死, 纖維組織增土和假小葉形成，和俄地餓壞并改建肝內肝血管系統，導致界常 契合枝的形成和血管網的減少。臨床病理聯系1.門脈高壓癥是由于肝內血管系統在肝硬變時被破損改建引起：由廣假小葉形成及肝賦性纖維化的 克制使小葉卜靜脈（竇后）、小葉地方睜脈及肝睜脈炎受壓，致門窗脈的回流受陰。肝動脈與門卽脈間 形成非常契合支（圖10-46）.壓力島的動脈血流入門靜脈,使后者壓力增席.小葉下外肚圖10-46肝硬變時肝內血液循環變卦浮現圖正常時肝內血液循環肝硬變時肝內血管非常契合門脈壓升髙,円、腸、脾等器官的那

38、脈血流受阻,晚期因代償的調，臨床泛起：脾腫大 （splenomegaly）,重京多在500g以下，多數可達8001000g,鏡卜,紅髄內仃含鐵血黃素沉著及纖維 組織增生，形成黃掲色的含鐵結節。H腸淤血，粘膜淤血、水腫，致患者食欲不振，消化不良。腹水 （ascites）,在晚期泛起，在腹腔內聚積大垃淡黃色透明液體（漏出液）。腹水形成原因主嬰有：由于小 葉地方靜脈及小葉卜靜脈受壓,肝實內壓上升，液體fl竇壁漏出，部份經肝被膜澗入腹腔：肝細胞0成門 蛋白功能低落，導致低蛋白血擾，使血漿膠體滲透壓低落：肝滅能作用低落，血中鰹固陽、抗利尿素程度 升高，明起水、鈉潴留.側支循環形成,門靜脈壓升高使部份門靜

39、脈血經門體靜脈契合枝繞過肝直接同 心（110-47）.次要的側支循環和合并癥如：食管卜.段靜脈叢till張,如破碎可引起大嘔血，是肝硬變患者常見的死因之一：有腸靜脈從曲張，破碎常發作便血，持久便血可引起貧血：臍周圍靜脈網曲張，臨床 上泛起“海蛇頭”（caput medusae）現象.2.肝功能不全由于肝賦性持久反或受破損，引起肝功能妨害.次要表格模板現有：窣丸萎縮，夫君乳房發 育癥（概略因肝對雌激索滅能作用減弱）;蜘蛛狀血管斑，為泛起尸體表格模板的小動脈木椚擴張，也概略與 體內雌激素過多仃關：出血偏向，患者有鼻斯、牙獻出血、粘膜、漿膜出血及皮下淤風等.主耍由于肝 剖析凝血因子及纖維蛋白原減少及

40、脾腫大、功能尤進加強了對血小板的破損：肝細胞性黃痕，因肝細胞 壞死，膽汁淤積而來，多見于肝硬變晚期：肝性腦病（肝昏迷），是晚期肝功能我竭引起的一種神經精 神綜合征，主翌由丁腸內含氟物質不能在肝內解毒而引起的氨中毒，為肝硬變患者常見的死囚之一。結局肝硬變時肝組織已被增生的纖維組織改建，不易從彫態布局上完全恢狂正常，可是由于肝有強大代償 本事，只要及時治療，常使疾病處于絕對平穩狀態，可維持相當長期間。此時肝細胞的變性、壞死基本消 失，纖維母細胞的增生也可遏制.但如病變持續舉行.開展到晚期，肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而誕生. 此外.常見的死因還仃食管F段靜脈叢破碎引起的上消化道大出血，合并肝癌及傳染

41、等，（二）壞死后性肝硬變壞死后性肝硬變（postnecrotic cirrhosis）,相當于大結節型肝硬變和巨細結節混合型肝硬變，是 在肝賦性發作大片壞死的底子上形成的.病因1.肝炎病選傳染 現知大部為HBV傳染，也有HBV與HI)復合減染.VEV的傳染務在孕婦。患者務患 亞急性用型肝炎，病程遷延數月至一年以上，則逐漸形成壞死后性肝硬變。此外，慢性舉動性肝炎反比發 作并IL壞死嚴車時，也可引起.2.藥物及化學物質中每。病變肉眼觀，肝體積縮小，車量減輕，質地變硬.表格模板面有較大且巨細不等的結節，最大結節H徑可達6cm. 由f形成巨細不等的結節常使肝變形(圖10T8),肝左葉分明萎縮，右葉和對

42、肥大隆起。圖10-48壞死后性肝硬變肝體枳縮小，裳面冇巨細不等的粗大結爐鉞下，肝小葉.星灶狀、帶狀層至掇個小葉壞死，代之以纖維組織增生，形成距離,將本來的肝小葉分 割為巨細不等的假小葉。假小葉內肝細胞常有差異程度的變性和膽色索沉著。假小葉間的纖維距離較開闊 且厚薄不均，其中炎性細胞浸潤、小膽管增生均較顯著，這些均與門脈型硬變差異.但本型病情進展較慢， 病程較久者在病變上亦不易與門脈性硬變分辯。較高.(=)膽汁性肝硬變膽汁性肝硬變(billiary cirrhosis)是因膽道堵塞淤膽而引起的肝硬變，較少見，可分為繼發性與 原發性兩類。原發性者更為少見.I.繼發性膽汁性肝硬變病因：常見的原因為膽

43、管系統的堵塞，如膽石、腫瘤(胰頭癌、Valer壺腹癌等對肝外朋道的克制, 引起局促及閉鎖。在兒童患者害因肝外膽道先天閉假，其次是總膽管的嚨腫、囊性纖維化(cystic fibrosis) 等。膽道系統完全閉塞6個月以上便可明起此型肝硬變。病變：肝體積常增大，農面平沿或呈細顆粒狀，硬度中等.肝概略話被膽汁染成深綠或綠褐色.鏡F,肝細胞胞漿內膽色素聚積，肝細腿因而變性壞死.壞死肝細胞腫大，胞漿疏幡呈網狀、核消失, 稱為網狀或羽毛狀坊死。毛細膽管淤膽、膽栓彫成。膽汁外溢充溢壞死區，形成“膽汁湖” ,匯管區膽管 擴張及小膽管增生.纖維組織增生使匯管區變寬、伸長，隕花較長期間內并不侵入肝小葉內,故小葉的

44、改 建遠較門脈性及壞死后性肝硬釀成輕.伴冇膽管傳染時則見匯管區及增生的結締組織內有多眼中性粒細胞 浸潤其至微膿腫形成。2.原發性膽汁性肝硬變本病又稱慢性IE化膿性破損性膽管炎。很少処，多發作于中年以上婦女，男性 患者不超越10%.臨床表格模板現為持久棟陽性黃疸、肝大和因膽汁刺激引起的皮膚瘙癢等。但肝表里的斗膽管 均無分明病變.本病還常伴療髙脂血癥和皮膚黃色瘤.病因：不明，普通認為，概略與服用某些藥物誘發肝膽管損傷及自向免疫反映仃關.病變：初期匯管區小葉間膽管上皮空泡變性及壞死并有淋巴細胞浸潤，其后則有纖維組織忖增生及膽 小管的破損、增生并泛起淤服現以*匯管區增生的纖維組織進而侵入肝小葉內，形成

45、距離，朋分小葉及終 開展為肝硬變.在匯管區仃時可見銅的聚積，系因淤膽造成銅的腸肝循環妨害而至。（四）苴它范例肝硬變淤血性肝硬變本病見于慢性充血性心力袁竭。持久淤血族乳，使肝小葉地方區肝細胞陷于萎縮、壞死, 最后纖維化。如淤血持續右在，進而形成纖維條索朋分肝小葉而形成肝硬變。色素性肝硬變多見f赤色病（hemochromatosis）患者，由于肝內有過多的含鐵血就素沉著而形成.寄生蟲性肝硬變 次要見丁慢性血吸蟲病（詳見寄生蟲病）.六、藥物性肝損傷進入體內的藥物,非論是口版或打針均要顛末肝代謝或解毒.某些藥物可引起肝損傷.此種損傷系代 謝過程中藥物或其代謝產物直接對肝的等性作用而至。損傷程度與藥物春

46、性和劑址仃關.藥物引起的肝損 傷依病變大略可分為3種范例.1.只用起肝內淤膽、小膽管及毛細膽管膽栓形成并無肝細胞壞死及炎癥反映屈于此類的藥物冇：口版 避孕鉤，甲基睪丸脂雨等.2.可引起膽汁淤滯及肝細胞壞死二方面病變屬于此類的藥物仃：氯內腺，硫尿喀鴕，紅獐索，粉睇嗪, 磺胺等.以上二類當停藥或H量時病變反映消失，故遵炭囑用藥不致引起上述病變.3.引起較分明的肝細胞壞死肝細胞仃脂肪變性,嗜酸性變及分明的壞死并伴有炎疵反映.屬此類的藥 物有：氟烷（吸入性麻醉藥），撲熱息痛（退熱止痛劑），異菸冊,氨基甲基葉酸（抗癌藥），四環索等。 此類損傷停藥后一部份可恢変，如大盤持續服用，病變進展，最終導致肝硬變及

47、肝功能不全。七、肝膿腫肝膿腫（liver abscess）行二種，一種為細蟒性肝膿腫，另一種為阿米巴性肝膿腫。（-）細爾性肝膿腫病因病原菌可來門以卜.幾種道路：膽道系統的上行性憊染，次要為膽管炎和膽囊炎時，細菌沿膽道上行 蔓延到肝，此種核染較為常地。血源性傳染，次要她J：細菌性心內膜炎和膿前敗血癥時，此時血中含召 的細菌或含黃栓子，經肝動脈入肝引起肝膿腫。直接憊染，如肝開放性創傷或肝周圍組織的器富的憊染 讓H接擴延，以及嬰兒的臍帶格染等.傳染細菌多數為金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、鏈球菌等。病變肉眼觀，肝體積腫大.初期膿腫較小，直徑在【cm左和，球形，多發，散在，黃色.前期亙相連通， 形成較大的圓

48、形或犯警則膿腫（圖1079）。鏡下，膿腫腔內為壞死肝組織及膿液.前期可見周圍有較壟 的纖維肉芽鋸織增生形成膿腫壁。圖1。49細情性肝膿腫肝切面上見多發性膿腫灶，其巨細不等，次要位于肝右葉肝膿腫靠近膈面酉，可穿破肝我面而形成膈卜膿腫；穿破腑可向上至胸腔形成膿胸及肺膿腫；穿破心 包形成心包枳膿等.（二）阿米巴性肝膿腫阿米巴性肝膿腫并非其性膿腫，而是阿米巴滋養體的溶組織海引起的肝細織液化性壞死。這懸腸時米 巴痢疾鼓常她的并發癥.多發作在肝右葉。初期為小的病灶，當前逐漸開展為單的大腺腫，內含咖啡色 半液體狀果醬樣液化壞死錮織。在膿腫外周部份，未完全壞死的肝賦性及間質成份常呈破棉梨狀，鏡下， 在壞死正常

49、組織交界處，仃較多的阿米巴滋養體及多量單.核細胞浸澗，炎癥反映輕微。八、膽而癥在膽道系統中，膽汁的某蛙成份（膽色素、膽固醇、黏液物質及鈣等）可以在各種因素作用下析出、 凝聚而形成結石。發作于各級膽管內的結石稱膽管結石，發作于膽囊內的結石稱膽纖結石，統稱膽石癥 （cholelithiasis） .膽石的品種和特點按組成成份可將膽石分為色素石、膽固靜石及混合石二種基本范例（圖1050）.圖10-50各種膽石模式圖左上及右上為混合性結石（表格模板面及剖面）地方為膽色素性結石左下及右下為膽固辭性結石剖面1.色素性膽石結石成份以膽紅索鈣為.生，可含少屋膽固醇。仃泥沙樣及砂粒狀一種。砂粒狀者巨細為 170

50、M,常為多個.冬見于膽管.2.膽固醉性膽石結石的次要成份為服同酷。此類結石在我國較歐美為少，其發作率大約不超越膽石癥 的20%.結石呈圓形或橢圓形.黃色或黃白色，衣面平滑或呈細顆粒狀，質輕軟。剖面放射狀。多見于 膽囊，常為單個，體積較大，直徑可達數厘米.3.混合性膽石由一種以前次要成份構成。以膽紅素為主的混介性膽石在我國展多見，約占全都恐懼癥 病例的90%以1：結石多為卷面體，多數呈球形,呈多種顏色。外核常很硬，切面成於，或像樹干年輪或 X放射狀，害發作于膽囊或較斗膽管內，巨細、數II不等，常為害個，普通的2030個。我國膽石癥的特點：膽衍范例。混合性色素泥沙樣結石遠多于膽固醇性結石。病發部位

51、。膽管窖 于膽囊，肝內膽管結石發作率也較高.病因。既往統計膽道蝴蟲流在膽石形成上起就要作用。頻年由于 飲食衛生及營養程度的不竭提高已有所改動.原因及機制膽石形成的基本因素行；膽汁理化狀態的改動：膽汁淤滯；盛染等種，常為二種以上因素聯合致病。1.恥汁理化性狀的改動由于膽汁理化性狀的變卦，使其中膽色素或膽固醇析出，形成結不i。2.膽汁淤滯使膽汁中水分被過客吸收，膽汁過度濃縮.使膽色素濃度用高，膽固褲過飽和等，都可促 進膽石形成.3.細赭傳染膽道傳染時的炎性水腫、細胞沒澗和漫性期的纖維増生可使膽道唯墻厚，膽道局促乃至閉 塞，從而引起膽汁淤滯。炎癥時排泄的細胞或脫落上皮、細菌群、蛔生殘體及生卯等也可作

52、為結石的核心, 促進膽石形成.膽固醇性結石的形成機制膽汁中如膽固蜉含量過多呈過飽和狀態，則易析出形成膽固醇結石（如持久 進食髙脂肪飲食）.正常時膽汁中肯定濃度的膽鹽和卵璘脂可以和膽固醇、蛋白質組成混合體膠粒，混懸 膽汁中而不析出。在某些腸疾病時由于喪失了膽鹽則促進膽固醇的折岀，形成結石.膽紅素性結石形成機制膽汁中的游國膽紅素濃度增髙可與膽汁中的鈣聚集，形成不溶性的膽紅素鈣而 析出.正常膽汁中的膽紅素麥荊的糖嵇酸結剖析油類而不游離。大腸桿菌等腸道細倡中的福苑神醋酸甜則 行分化上述酯類使膽紅素游離出來的作用.所以有腸道赭傳染的腸道蛔蟲癥及膽道炎時易形成膽紅素結石. 此外，膽色素含量增加（如紅細胞破

53、損過多），膽汁內鈣量增加以及膽汁的梭度增加等都可促進此類結石 的形成。九、膽管炎和膽囊炎膽道炎旋次要累及膽管者稱膽管炎（cholangitis）；次要累及膽囊片稱膽波炎（cholecystitis）. 二者又各分為急性和慢性兩種，病因本病多由細厠引起，且多有服汁淤滯作為病發的底子,淤膽時，膽汁理化狀態發作變卦可刺激膽道粘 膜使其抵當力低落.次要格柒的細菌為大腸桿菌、副大腸桿赭、葡癰球菌等。入侵和細雨可經淋巴道或血 道抵達膽道，也可以由腸腔經十二指腸乳頭逆行進入膽道，后者在我國更為多見.病變1.急性膽管炎和膽獵炎二者病變不異。粘膜充血水腫，上皮細胞變性、壞死脫落，管壁內差異程度的 中性粒細胞浸泡

54、。在膽驪者常伴有粘膜腺排泄亢進（卡他性膽囊炎）。如機體抵當力強或及時治療，炎癥 可吸收消退。如病變持續開展，膽囊壁各層均為白細胞充溢浸潤（蜂窩織炎件膽囊炎），漿腆面常有纖維 素膿性排泄物潅蓋.如膽囊管陰塞，可弓I起膽犍積膿。如因痙享、水腫、粒陰及淤膽等導致膽管或膽囊壁 的血液循環隙礙時，該處可發作電血壞死（壞疽性膽囊炎），其至發作穿孔，引起膽汁性腹膜炎。2.悔性膽管炎和膽建炎多由急性者反変發作遷延而來.此時膽管及膽穫粘蟆多發作萎縮，各層組織中 均有淋巴細胞、單核細胞浸澗和分明纖維化.育時管壁因水腫、纖維增生性肥厚而致管道局促.慢性膽囊 炎時因建蠻受反貳炎性損害,在修貳過程中粘膿上皮向纖壁內網陷

55、開展，療時深達肌層，形成 Rokitansky-Aschoff賣.此種現象可見于約90%的慢性膽褪炎病例.在此底子上腺上皮冇時可發作癌變（膽I-,原發性肝觴原發性肝癌（primary carcinoma of liver）是由肝細胞或肝內肌管上皮細胞發作的惡性腫檎，簡稱 肝魁,其發作率在各國和地域差異很大，在亞非國家較常見，我國病發率較麻，屬于常見腫瘤之一.病發 春秋多在中年以上，男多于女.頻年來，我國對肝混的防治研究取得了顯著的成果.一些頁徑在！cm以下的乜期肝癌（小肝癌）已被發現并取得稱心的療效.對診斷肝貓營輔佐價俏的甲胎蛋円（AFP）測定已普及 應用，肝癌時其陽性率占70%以上.病變肉眼

56、范例初期肝癌或小肝癌是指鼎體直徑在3cm以下，不超越2個瘤結W的原發性肝癌。搐結行里球 形或分葉狀，灰白色質較軟，切面無出血壞死，與冏圍組織邊境消魁（110 51）,晚期肝癌，肝體積明 顯增大可達2000g以上。癌組織可局限于肝的葉（多為右葉），也可彌散于全肝并大多合并肝硬變.有 時硬變的再生結節與癌結節肉眼不易差異。肉眼可分三型.圖10-51小肝癌伴肝硬變圖為切除的部份肝組織，右側見一圓形、在徑約3cm的單一路結節L丨：塊型腫瘤為一實體巨塊，行的可達兒頭大，圓形，多位于肝右葉內達至盤踞整個右葉（圖10-52）。 瘤塊質地較軟，中心部常仃出血壞死.揃體周邊常行敬在的衛星狀瘤結節。不介并或合并輕度的肝便變.圖10-52原發性肝癌（巨塊型）地方為龐大的灰白色瘠塊，外圍可見散在的小型痛結節2.多結節型最冬見，常發作于較肅肝硬變的肝內。瘤結節多個散在，圓形或橢圓形，巨細不等，直徑 由數電米至數厘米，有的彼此融合形成較大的結節（圖10-53）。被膜下的揄結節向表格模板面降起致肝表格模板面凹 凸不屈.圖10-53原發性肝癌（結節型）肝切面見多數網形、橢圓形、巨細不等的掃結節3.充溢型和組織在肝內充溢分布，無明我的