1、 水電解質與酸堿平衡紊亂 ICU 孫玉平2危重患者內環境紊亂各種紊亂可同時存在變化迅速病死率高發病率高類型復雜動態監測患者內環境，正確判斷和處理，控制各種紊亂的發生，對護理危重患者有重要的意義前 言3綱 要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調節水鈉代謝失調其他電解質代謝失調正常體液容量及分布正常體液容量及分布細胞內液組織間液 血 漿6正常體液平衡與調節四大平衡之間相互影響，并通過一定的調節機制維持機體正常的體液代謝Title水平衡電解質平衡滲透壓平衡酸堿平衡水的生理功能功能1體內一切生化反應進行的場所 功能2良好的溶劑，有利于營養物質及代謝產物的運輸 功能3維持產熱和散熱的平衡，對體溫調節其重要的作用

2、 電解質的主要功能維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡維持神經肌肉和心肌細胞的靜息電位，參與動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動功能3 功能2功能1電解質滲透壓滲透壓是指高濃度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力其大小與所含溶質顆粒數目成正比，與半徑分子量等無關血漿滲透壓主要取決于晶體離子，尤其是鈉離子，另一部分取決于蛋白質正常值是280310 mmol/L水、電解質平衡調節感受血漿滲透壓的升高滲透壓升高、容量因素等是刺激分泌的因素腎臟的調節作用調 節機 制 口渴中樞 抗利尿激素ADH 醛固酮水鈉代謝失常水鈉代謝失常水中毒等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水失 水三種脫水（1）高滲性脫水Text in

3、hereThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developedby Guild Design Inc.細胞內脫水低滲性脫水Text in hereThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developedby Guild Design Inc.細胞外脫水 Text in hereThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developedby Guild Design In

4、c.等滲性脫水血液濃縮 三種脫水（2）重度顱腦損傷與高滲性脫水重型顱腦損傷患者高滲性脫水發病率高，死亡率高達42%75%，應予以足夠重視應激狀態醛固酮分泌增加，水鈉潴留血糖影響導致滲透性利尿失水增加 藥物、高熱、出汗、氣管切開等補鹽過多補充過多高滲鹽感受失靈下丘腦損傷導致ADH對滲透壓的反應不敏感補液總量總 量成日每日需2000-2500ml等滲鹽水500-1000，其余為糖水繼續丟多少補多少按脫水、缺鈉程度估計原則上一般只給一半 生理需要量 繼續喪失量 已經喪失量補液原則 速度 觀察口服優先已發生休克，首要補充血容量心肺障礙、滴注高滲液、特殊用藥時，不可過快快速核大量補液時，加強心肺功能監測

5、，發現肺水腫，立即減慢或停止 先鹽后糖（高滲除外） 先快后慢 先晶后膠液種交替 尿暢補鉀次序病情觀察 脫水患者需積極治療原發病，糾正不穩定的血流動力學狀況急性期每小時變化12mmol/L慢性期或難估計的控制在0.5/小時，10/24小時 血清鈉水平迅速變化或接近正常水平應及時停止快速糾正補液速度不宜過快01密切監測血鈉水平02避免矯枉過正03早期2-4小時一次，直至癥狀消失然后4-8小時一次，直至恢復正常26綱 要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調節水鈉代謝失調其他電解質代謝失調很小的細胞外鉀離子濃度異常，即可導致危及生命的并發癥 鉀是生命必需的電解質之一 維持細胞新陳代謝 調節滲透壓和酸堿平衡 保

6、持細胞應激功能鉀的生理作用體內鉀 (50mmol/Kg體重)細胞外 2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)鉀的含量及體內分布跨細胞轉移腎調節鉀平衡的調節影響因素細胞內外轉移激素：胰島素，兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀醛固酮: Na- K+泵活性細胞外液的K+濃度酸堿平衡: H使Na-K泵活性遠曲小管液流速加快鉀離子鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)高血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少低鉀血癥的臨床表現心臟傳導系統輕度：ECG為T波低平或消失，出現U波重度：致命性心律失常，如室速、室顫或猝死神經肌肉系統骨骼肌遲緩性癱瘓

7、、平滑肌失去張力、橫紋肌溶解，累及呼吸肌則呼吸衰竭低鉀血癥的治療嚴密監測血鉀水平，定時復查腎功能障礙患者補鉀速度減半外周補鉀濃度不應超過40mmol/L每日補鉀總量一般不超過120mmol速度超過10mmol/L應心電監護14253用NS稀釋，不建議用GS或低右6高鉀血癥的病因病 因攝入過多排出減少內向外轉移腎衰、醛固酮減少、藥物影響如保鉀利尿藥和洋地黃藥細胞損傷、酸中毒、高鉀性周期性麻痹等靜脈補鉀過多過快，尤其是腎功能低下時高鉀血癥的臨床表現心臟傳導系統5.5：T波高尖6.5：PR間期延長、P波消失，QRS增寬進一步升高：心室顫動或室性停搏 神經肌肉系統骨骼肌和平滑肌的無力、麻痹等，與低鉀類

8、似高鉀血癥的治療禁 鉀排 鉀轉 鉀抗 鉀注射葡萄糖和胰島素碳酸氫鈉糾正酸中毒吸入大劑量2受體激動劑禁服任何含鉀食物或藥物利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析10%葡萄糖酸鈣，保護心臟總原則：迅速降低血鉀，控制原發病，保護心臟高 鉀血 癥鈣代謝異常處理原發病，注意監測血鈣水平靜脈補鈣速度最大為1.5mmol/L,1g葡酸鈣含鈣4.56mmol,故一支鈣劑稀釋后最少三分鐘推注表現為神經、肌肉興奮性增高，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進鈣制劑禁忌肌肉注射，避免外滲或組織壞死Vision 01Vision 03Vision 02Vision 042.22.75鎂代謝異常 低鎂血癥1.

9、25mmol/L中樞和周圍神經傳導障礙，肌肉軟弱無力，應用Ca2+劑對抗41綱 要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調節水鈉代謝失調其他電解質代謝失調酸堿平衡的調節自身調節血液緩沖系統血漿中：NaHCO3/H2CO3 為主紅細胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主反應迅速，作用不持久 肺的調節通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持效能于30min達最高峰 組織細胞內液的調節主要通過離子交換：如H+ - K+，CL- -HCO3- 作用較強，3-4h起效，有限腎的調節泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+作用更慢，數小時后起作用，3-5天達高峰酸堿平衡的調節酸堿平衡的評估指標pH值是酸堿度的

10、指標堿剩余（BE）反映血漿堿儲的增減，正常值3mmol/L陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差SB和AB反映代謝性因素對酸堿平衡的影響PaCO2反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響臨床血氣分析符號、名稱和正常值符號名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標準碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿3mmol/LCO2 CP二氧化碳結合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）98%酸堿平衡紊亂的

11、分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH變化單純酸堿失衡 混合酸堿失衡 三重酸堿失衡呼酸 呼酸+代酸 呼堿+代酸+代堿呼堿 呼酸+代堿 呼酸+代酸+代堿代酸 呼堿+代堿 代堿 代酸+代堿 呼堿+代酸酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒病因 -代謝性產酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒 -急性腎功能衰竭：排H+過程受阻 -高氯性酸中毒 -機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺 -血液的緩沖和細胞內外離子交換 -肺的代償調節 -腎的代償調節 調節 -呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼氣中帶酮味（爛蘋果味） -循環上面潮紅，心率加快，血壓偏低 -

12、 神經上疲乏、嗜睡表現治療-治療原發病-補充HCO3-補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發生代謝性堿中毒病因 - H+丟失過多，如持續性嘔吐、長期胃腸減壓 - H+向細胞內轉移，如低血鉀性堿中毒 - 藥物，如利尿藥 -體液的緩沖和細胞內外離子交換 -肺的代償調節 -腎的代償調節 調節 - 呼吸變淺變慢 - 精神上譫妄、精神錯亂、嗜睡 - 神經上腱反射亢進、手足抽搐表現治療-治療原發病-糾正堿中毒，低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀；嚴重者：用精氨酸溶液-處理并發癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲） 呼吸性酸中毒病 因治 療指指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性

13、增高（PaCO2升高）為基本特征呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當防治原發病改善通氣,加強呼吸機管理應用堿性藥(同代酸)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺持續性頭痛心律失常呼吸性酸中毒定 義臨床表現 呼吸性堿中毒病 因治 療指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂感染、發熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸通氣過度防治原發病降低病人的通氣過度呼吸：胸悶，呼吸急促神經肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進頭暈、意識障礙腦缺氧呼吸性堿中毒定 義臨床表現簡單酸堿紊亂分析法Step 1 評價pH值Step 2 評價換氣狀態 確定原發和代償性疾病Step 4Step 3 評價代謝過程 混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法 兩規律、三推論規律1：HCO3- 、PaCO2代償的同向性和極限性 同向性：機體通過緩沖系統、呼吸和腎調節以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標 極限性：HCO3-原發變化，PaCO2繼發代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發變化，HCO3-繼發代償極限為 1245mmol/L。推論1 ：HC