1、出血性腦血管病（hemorrhagic cerebrovascular disease）鄭州大學第一附屬醫院神經內科宋波腦出血(Cerebral Haemorrahge)原發性非外傷性腦實質內出血病因 發病機制 病理 臨床表現 輔助檢查 診斷及鑒別診斷 治療預防 腦動脈結構特點：管壁中層肌細胞和外膜結締組織少，無外彈力層，故管壁較薄長期高血壓使腦細小動脈發生玻璃樣變及纖維素性壞死形成動脈瘤。當血壓驟升時，血管破裂出血；高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈； 二、發病機制(pathogenesis)好發部位基底節區(即內囊區)占

2、70-80% 分為:外側,內側,混合型其它:腦葉10%.腦橋8-10%.小腦半球10%1.中老年，有高血壓病史2.多在活動狀態下急性發病,迅速進展3.有明顯的全腦癥狀,頭痛、嘔吐、意識障礙4.血壓明顯增高5.有神經系統的定位體征6.可有腦膜刺激征三.臨床表現(clinical manifestation)主要的出血綜合征基底節區出血(basal ganglion hemorrhage)腦葉出血(lobar hemorrhage)橋腦出血(pontine hemorrhage)小腦出血(cerebellar hemorrhage)腦室出血(ventricular hemorrhage)基底節區出

3、血basal ganglion hemorrhage丘腦出血 意識障礙重，兩眼常向內或內下方凝視，雙側瞳孔不等大，一般為出血側散大。對側偏癱，去腦強直，中樞性高熱，嘔吐咖啡樣胃內容物。橋腦出血potine hemorrhage輕:交叉癱（病側面.展周圍性癱和對側肢體中樞性癱）及病灶對側凝視重:四肢癱 去腦強直 高血壓 針尖樣瞳孔 高熱， 呼吸改變 閉鎖或死亡腦室出血ventricular hemorrhage原發性腦室出血繼發性腦室出血 繼發性多見 臨床表現取決于腦室出血量：不同程度意識障礙.腦膜刺激征與SAH類似，嚴重者四肢癱.瞳孔極度縮小，兩眼分離斜視或眼球浮動,去腦強直,生命征不穩汗多等

4、四.輔助檢查auxiliary examination常規檢查：血尿常規、血糖、腎功等頭部 CT ：發病后立即出現高密度影，并可顯示血腫的部位、大小、臨近水腫帶、有否移位及是否破入腦室MRI:與CT具有相同的診斷敏感性都可作為影像學初篩的首選檢查；當有磁共振檢查的禁忌癥，首選CT 腰穿：慎重進行，腦脊液壓力增高，多呈血性血管造影：根據損傷部位，如果懷疑存在動脈瘤或軟/硬腦膜動靜脈畸形，應進一步做DSA腦橋出血繼發側腦室、三腦室、四腦室出血高血壓腦出血顱內血腫MRI表現第1天2天1周24周4周后 T1 等/低信號等/低信號高信號低信號T2高/混合信號低信號高信號高信號病理生理氧合血紅蛋白為主去氧

5、合血紅蛋白為主含鐵血黃素軟化灶鑒別診斷differential diagnosis 與其它意識障礙病因鑒別肝昏迷、尿毒癥、CO中毒.酒精藥物中毒等其它顱腦疾病腦腫瘤顱內感染:病毒腦，化腦，結腦腦外傷:硬膜外、下血腫缺血性腦血管病，SAH鑒別六.治療急性期治療原則: 防止進一步出血， 降低顱內壓 控制腦水腫 維持生命體征， 防止并發癥， 適合手術的手術治療 恢復期治療：康復治療一般情況 一般治療如高血糖、高熱、液體的管理和營養、預防吸入性肺和褥瘡與缺血性卒中相同 目前普遍認同應當治療發熱源，對于卒中后發熱的患者使用退熱藥以降低體溫血糖控制 建議血糖高時(185 mg/dL，亦可能在140 mg/

6、dL時) 開始胰島素治療卒中后高血糖的治療標準有待進一步研究闡明 癇性發作 epilepsy不推薦早期預防性抗癇治療，但可選擇性短期應用于腦葉出血的患者；對癇性發作者，可適當抗癇，療程30天，之后逐漸減量致最后停藥；如果癲癇再次發作，則需長期抗癇治療控制顱高壓 腦脊液（CSF）引流當存在腦室內插管檢測ICP，特別對腦積水的患者CSF引流是有效降低ICP的措施引流為短期的、間斷的控制顱高壓 鎮痛和鎮靜對煩躁不安的患者，如果已經插管保持呼氣道的通暢，或者需要實施必要的其他操作可以使用鎮靜可滴定鎮靜劑減少疼痛，但應仍舊能評價患者的臨床狀態通常使用丙泊酚、依托咪酯或咪達唑侖鎮靜；使用嗎啡或阿芬太尼鎮痛

7、和鎮咳控制顱高壓 神經肌肉阻滯劑如果患者對鎮靜劑和鎮痛劑無反應，可以使用神經肌肉阻滯劑但神經肌肉阻滯劑可增加肺炎和敗血癥等并發癥，可能掩蓋癇性發作控制顱高壓滲透壓治療甘露醇mannitol最常用，它可將水從水腫和非水腫的腦組織中脫出，增加CPP，降低ICP甘露醇最大副作用是低血容量和引發高滲狀態滲透劑，此外可增加心臟前負荷推薦的滲透壓為300-320mOsm/kg控制顱高壓 滲透壓治療（續）高滲鹽溶液在各種情況下已經顯示出降低ICP的作用，甚至是過度通氣和甘露醇無效的難治性高顱壓可供選擇的高滲鹽溶液濃度有3%，7.5%,10%和23.4%等。關于高滲溶液的使用，許多方面仍需明確，如：作用機制、

8、給藥方式劑給藥濃度等常用高滲鹽溶液的滲透壓（與甘露醇對比）液體 滲透壓 25%甘露醇1375 (mOsm/kg)3% Normal Saline1025 (mOsm/kg)7.5% Normal Saline2400 (mOsm/kg)23.4% Normal Saline8008 (mOsm/kg)控制顱高壓過度通氣hyperventilation過度通氣通過CO2改變細胞外液的PH值來調節顱內血管功能，是迅速降低ICP最有效的方法。過分降低Pco2不僅降低ICP,同時也降低了腦血流量,因此失去了有利的作用；過度通氣療效的短暫性也限制了它的使用過度通氣6小時的患者，如果迅速恢復Pco2，可導

9、致反射性ICP升高推薦的Pco2水平為30-35mmHg控制顱高壓巴比妥昏迷高劑量的巴比妥具有治療難治性顱高壓的作用，但如對腦損傷患者作為一線用藥或預防用藥則無效或潛在有害高劑量的巴比妥最常見的副作用為低血壓，使用時應予以加強監護控制顱高壓顱內壓升高的治療應當是一個平衡和逐步的過程，從簡單的措施開始，如抬高床頭、鎮痛和鎮靜。更強的措施包括滲透性利尿劑（甘露醇和高張鹽水）、經腦室導管引流腦脊液、神經肌肉阻滯、過度通氣。其中短暫的過度通氣可間斷的應用于顱內高壓危相。 血壓的管理 AHA（2007）指南與EUSI（2006）指南的具體要求略有不同： AHA1如果SBP200mmHg或MAP150mm

10、Hg，可考慮持續靜點降壓藥物，每5分鐘監測血壓2如果SBP180mmHg或MAP130mmHg，有證據或懷疑ICP升高，可考慮監測ICP的情況下間斷或靜點降壓藥物，維持腦灌注壓6080mmHg3如果SBP180mmHg或MAP130mmHg，沒有疑似顱內壓升高的證據 ，可考慮間斷或靜點降壓藥物輕度降壓治療（如MAP=100mmHg或目標血壓為160/90mmHg），每15分鐘監測血壓4。高血壓病的治療要始終成為長期治療的一部分,因為這種療法能減少復發性腦出血的風險(I類，證據水平B) AHA藥名單次團注劑量持續靜點的速度拉貝洛爾Labetalol520mg/15min2mg/min（最高劑量3

11、00mg/d）尼卡地平Nicardipine不可用515mg/h艾司洛爾Esmolol靜推負荷劑量250g/kg25300g/kg/min依那普利Enalapril靜推負荷劑量1.255mg，1次/6h，第一次劑量以0.625mg起始不可用肼屈嗪Hydralazine靜推負荷劑量520mg，1次/30min1.55g/kg/min硝普鈉Nipride0.210g/kg/min不可用硝酸甘油Nitroglycerin不可用20400g/ minEUSI 1對ICH合并心力衰竭、主動脈夾層、急性心急梗死和急性腎衰，建議立即抗高血壓治療，但應慎重（IV級證據）2不推薦常規降壓治療。如果經反復測量肯定

12、血壓高于下列值，建議降壓治療（IV級證據）有高血壓病史或慢性高血壓體征（ECG,視網膜）：收縮壓180mmHg和/或舒張壓105mmHg。如果治療，降壓的目標應為170/100mmHg（或平均動脈壓125mmHg）無已知高血壓：收縮壓160mmHg和/或舒張壓100mmHg。如果治療，降壓的目標應為150/90mmHg（或平均動脈壓110mmHg）應避免平均動脈壓下降超過20這些界值和目標值對顱內壓增高的患者應相應調整到更高的值，以保證足夠的腦灌注壓70mmHgEUSI藥物劑量起效時間作用時間指征拉貝洛爾Labetalol2080 mg/10min, 直到 300mg； 0.52.0mg/mi

13、n 輸注 510 min 36 h 適用于缺血性和出血性卒中；急性心衰禁忌 艾司洛爾Esmolol250500g/kg/min , 然后 50100g/kg/min 輸注12 min 1030 min適用于卒中和主動脈夾層；心動過緩、房室傳到阻滯、心力衰竭和支氣管痙攣禁忌 烏拉地爾Urapidil單次劑量12.525mg；5-40mg/h 輸注35 min 46 h 適用于高血壓急癥包括卒中（5-40mg/h 輸注）；避免在冠狀動脈缺血情況下使用 硝普鈉Nitroprussidea0.210g/kg/min 輸注數秒內 25 min 適用于高血壓急癥包括卒中，當舒張壓140mmHg；高顱壓禁忌

14、 尼卡地平Nicardipine515mg/h 輸注 510 min 0.54 h 適用于卒中；急性心衰、冠狀動脈缺血和主動脈狹窄禁忌依那普利拉Enalaprilat1.255mg/6h 1530 min 612 h 適用于急性左心衰；急性心急梗死和低血壓禁忌 肼屈嗪Hydralazine單次劑量1020mg1020 min 14 h 適用于驚厥；避免用于心動過速和冠狀動脈缺血非諾多泮Fenoldopam0.10.3g/kg/min 輸注5 min 30 min Indicat適用于大多數高血壓急癥，包括卒中；避免應用于青光眼、心動過速和門脈高壓呋塞米Furosemide單次劑量2040mg

15、25 min23 h 避免應用于低鉀血癥、驚厥和嗜鉻細胞瘤防治靜脈血栓栓塞的方法抗凝抗血小板聚集普通肝素或低分子肝素/肝素類似物物理方法循序減壓彈力襪；間歇肺充氣加壓；腔靜脈濾器腔靜脈濾器血栓被攔截彈力襪外科手術適應癥1.意識水平惡化，腦葉血塊距離腦表面1cm以內者，可以考慮用標準開顱術清除幕上腦出血。2.小腦出血3 厘米，神經功能繼續惡化或腦干受壓和/或腦室梗阻引起腦積水，應盡快手術清除出血。3.深部出血不能由手術獲益（特別是存在占位效應時）可以考慮立體定向血腫抽吸，康復治療rehabilitation建議腦出血病情穩定后，進行早期活動和康復治療腦出血的二級預防：控制危險因素 ICH后診斷和

16、控制血壓是降低自發性 ICH發病率、死亡率和預防復發的最有效的方法。 吸煙者應戒煙。 蛛網膜下腔出血(SAH)Subarachnoid Hemorrhage概念病因、發病機制及病理臨床表現輔助檢查診斷及鑒別診斷治療一.概念SAH: 顱內血管破裂后血液流入蛛網膜下腔 原發性SAH: 腦底部或腦及脊髓表面血 管破裂，血液直接流入或主要流入蛛網膜下腔 繼發性SAH: 腦實質出血、腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂，血液流入蛛網膜下腔 外傷性SAH二.病因、發病機制及病理動脈瘤血管畸形其他：腦底異常血管網、夾層動脈瘤、血管炎、血液病等二. 病因、發病機制及病理顱內囊性動脈瘤破裂是SAH最常見的原因（80

17、）動脈瘤破裂的危險因素：吸煙、高血壓、過量飲酒、既往有動脈瘤破裂史、動脈瘤體積較大、多發性動脈瘤二.病因、發病機制及病理先天性：先天性肌層缺陷獲得性動脈硬化或粥樣硬化所致內彈力層變性遺傳傾向和家族聚集性動脈粥樣硬化 、動脈瘤家族史及多囊腎患者中，動脈瘤的患病率二.病因、發病機制及病理蛛網膜下腔積血顱內高壓腦膜炎性反應腦血管痙攣腦梗塞腦積水脊膜炎 二.病因、發病機制及病理顱內動脈瘤好發于Willis環及附近的分支1.后交通動脈和頸內動脈 交界處（30-40）2.前交通動脈和大腦前動脈 （30）3.大腦中動脈在側裂的第一個分支（20）4.基底動脈尖或椎動脈與小腦后下動脈連接處（20）三.臨床表現1

18、.任何年齡,前驅癥狀:頭痛,顱神經麻痹 2.活動激動后急性起病,兩周內易復發3.劇烈頭痛，嘔吐，嚴重者意識障礙，腦疝4.腦膜刺激征5.NS定位體征無或少(與腦出血主要不同)6.眼底檢查:有出血及水腫SAH的臨床分級（一） Hunt and Hess 分級0級 患者無癥狀，未破裂的動脈瘤；1級 輕度頭痛，頸部抵抗；2級 嚴重的頭痛，頸部抵抗；3級 2級 輕度意識損害，局灶神經功能缺失4級 3級 昏呆和嚴重的神經功能缺失5級 昏迷SAH的臨床分級（二） WFNSGlasgow 評分運動缺失 15 無 1413 無 1413 有 127 有或無 63 有或無四、輔助檢查 CT: 首選 MRI：病后1

19、-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 發現病因 TCD：血管痙攣基底池彌散性高密度最常見血液的分布可提示動脈瘤的位置頸內動脈段 前交通動脈 大腦中動脈anterior communicating artery middle cerebral artery血液的分布可提示動脈瘤的位置腳間池和環池的一般無動脈瘤四.輔助檢查 CT: 首選 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 發現病因 TCD：血管痙攣T1像可以清楚的顯示血液的外滲四.輔助檢查 CT: 首選 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CT

20、A/MRA： 發現病因 TCD：血管痙攣CSF檢查仍是一種手段，只要影像確診，不必應用均勻一致的血性CSF黃變吞噬了紅細胞、含鐵血黃素或膽紅素結晶的吞噬細胞四.輔助檢查 CT: 首選 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 發現病因 TCD：血管痙攣DSA是診斷的金標準，出血3內或3-4周后MRA: 動脈瘤的篩查、隨訪、不能耐受DSACTA: 作用同MRA五.診斷及鑒別診斷 臨床表現+CT/MRI 臨床表現+血性CSF 區別原發性和繼發性 腦膜炎其他卒中五.診斷及鑒別診斷腦血栓腦栓塞腦出血蛛網膜下腔出血常見病因動脈硬死心臟病高血壓動脈硬死動脈瘤、血管畸形發病緩急較緩（小時）最急（秒 分）急（分 小時）急（分）意識障礙較少較少多見常一過性偏癱有，輕重不一有有少見腦膜刺激征多無多無偶有明顯腦脊液清清壓力度，血性壓力高，血性CT腦內低密度區腦內低密度區腦內低密度區蛛網膜下腔或腦室內高密度區腦血管疾病鑒別表六.治療阻止出血降低顱壓;預防再發和血