1、第六章 新生兒與新生兒疾病第七節 新生兒胎糞吸入綜合征第八節 新生兒呼吸窘迫綜合征重點難點熟悉掌握MAS的病因、病理生理、臨床表現和治療RDS的病因、發病機制、臨床表現、診斷和治療MAS和RDS的胸片特點新生兒胎糞吸入綜合征第七節兒科學（第9版）概念新生兒胎糞吸入綜合征 (meconium aspiration syndrome，MAS)主要原因：由于胎兒在宮內或產時吸入混有胎糞的羊水所致病理特征：呼吸道機械性阻塞及肺組織化學性炎癥生后即出現呼吸窘迫，易并發肺動脈高壓和肺氣漏多見于足月兒或過期產兒兒科學（第9版）胎兒在宮內或分娩過程缺氧消化道血流量減少迷走神經興奮腸壁缺血腸蠕動增快括約肌松弛排

2、出胎糞胎兒產生呼吸運動將胎糞吸入氣管內或肺內胎兒娩出建立有效呼吸后胎糞吸入（一）病因和發病機制兒科學（第9版）較大胎糞顆粒完全阻塞氣道正常肺泡不均勻氣道阻塞和肺組織化學性炎癥肺內分流增加肺不張黏稠胎糞顆粒不完全阻塞肺泡通換氣功能代償性增強低氧血癥肺氣腫肺泡通氣量下降，引起CO2儲留吸氣時小氣道擴張，氣體進入肺泡呼氣時小氣道阻塞，氣體不能完全呼出肺泡破裂致肺間質氣腫、縱隔氣腫或氣胸胎糞（主要是其中的膽鹽）刺激局部引起化學性炎癥加重通換氣功能障礙（一）病因和發病機制兒科學（第9版）嚴重缺氧/混合性酸中毒加重肺動脈痙攣或其肌層增生肺動脈阻力增高右心壓力增加卵圓孔水平的右向左分流功能性關閉或未閉的動脈

3、導管重新或保持開放，導管水平的右向左分流肺動脈高壓新生兒持續肺動脈高壓（PPHN）（一）病因和發病機制吸入混胎糞的羊水呼吸系統表現PPHN兒科學（第9版）（二）臨床表現吸入混胎糞的羊水：診斷的必備條件兒科學（第9版）羊水混有胎糞分娩時可見羊水混胎糞患兒皮膚、臍帶和指、趾甲床留有胎糞污染的痕跡口、鼻腔吸引物中含有胎糞氣管插管時聲門處或氣管內吸引物可見胎糞確診呼吸系統癥狀兒科學（第9版）呼吸系統常于生后開始出現呼吸急促（60次/分）、青紫、鼻翼扇動和三凹征等呼吸窘迫表現部分患兒可出現呼氣性呻吟胸廓飽滿，前后徑增加肺氣漏：呼吸窘迫突然加重、呼吸音明顯減弱早期兩肺有鼾音或粗濕啰音，以后出現中、細濕啰音

4、癥狀的輕重與吸入的羊水性質（混懸液或塊狀胎糞等）和量的多少有關PPHN兒科學（第9版）PPHN主要表現：持續而嚴重的青紫，青紫程度與肺部體征不平行（青紫重，體征輕）部分胸骨左緣第二肋間可聞及收縮期雜音嚴重者可伴發休克、心力衰竭實驗室檢查：動脈血氣分析示：pH值下降，PaO2降低，PaCO2增高；血常規、血糖、血鈣和相應血生化檢查，氣管內吸引物及血液的細菌學培養影像學檢查： （1）X線 （2）肺CT （3）心臟彩超兒科學（第9版）（三）輔助檢查雙肺可見模糊小斑片影右側水平葉間胸膜增厚兒科學（第9版）肺X線肺CT雙肺可見模糊小斑片影彩色Doppler檢查：用于評估和監測肺動脈的壓力，若探測到動脈導

5、管或卵圓孔水平的右向左分流，以及三尖瓣返流征象，更有助于PPHN的診斷。兒科學（第9版）彩超結果：左上圖為心尖四腔心切面，顯示右室（RV）和右房（RA）的增大。房間隔膨向左側提示右房的壓力遠高于左房。右側兩張圖均為胸骨旁短軸切面，顯示了典型的右心室容量負荷過重表現，即收縮期及舒張期室間隔平坦。左下圖為三尖瓣反流的連續多普勒頻譜。肺動脈高壓的超聲圖像明確吸入混胎糞的羊水病史（氣管插管時聲門處或氣管內吸引物可見胎糞）呼吸窘迫癥狀胸部X線改變兒科學（第9版）（四）診斷1. 促進氣管內胎糞排出 可氣管插管后進行吸引2. 對癥治療 （1）氧療 （2）機械通氣治療：持續正壓通氣（CPAP）、常頻機械通氣、

6、高頻通氣、體外膜肺氧合（ECMO） （3）肺表面活性物質治療 （4）其他治療：限制液體量、抗生素、維持正常循環、鎮靜劑及肌松劑、保溫、熱卡等兒科學（第9版）（五）治療兒科學（第9版）原理：以快速頻率送氣，小潮氣量快速疊加，提供持續張力維持肺容積增加HFV可作為呼吸機治療的首選高頻振蕩通氣（HFOV）在新生兒HFV中使用頻率最高目前廣泛應用于MAS治療，特別是合并嚴重肺氣漏和PPHN（特別是需聯合吸入NO）時高頻通氣（ high-frequency ventilation, HFV ）兒科學（第9版）積極防治胎兒宮內窘迫和產時窒息評估為有活力（呼吸規則，肌張力好，心率100次/分）的新生兒，可進

7、行觀察不需氣管插管吸引，如無活力，建議氣管插管，將胎糞吸出氣道胎糞吸出前，一般不應進行正壓通氣（六）預防新生兒呼吸窘迫綜合征第八節新生兒呼吸窘迫綜合征 (respiratory distress syndrome，RDS)主要原因：缺乏肺表面活性物質(pulmonary surfactant, PS)病理：肺透明膜形成，又稱肺透明膜病(hyaline membrane disease, HMD)生后不久出現進行性加重的呼吸窘迫多見于早產兒，胎齡越小，發病率越高概念兒科學（第9版）（一）病因兒科學（第9版）早產糖尿病母親嬰兒擇期剖宮產兒其他：圍生期窒息、低體溫、前置胎盤、胎盤早剝、母親低血壓等R

8、DS的根本原因是PS缺乏（二）發病機制兒科學（第9版）PS合成量愈少早產兒胎齡愈小肺順應性愈差通氣/血流降低低氧代謝性酸中毒呼吸性酸中毒肺毛細血管通透性增高纖維蛋白沉著于肺泡表面形成嗜伊紅透明膜肺間質水腫加重氣體彌散障礙抑制PS合成惡 性循 環兒科學（第9版）（三）臨床表現呼吸窘迫進行性加重(6小時內)呼吸急促鼻扇呼氣呻吟吸氣性三凹征發紺多數生后第2、3天病情嚴重，72小時后明顯好轉代償潮氣量減少增加氣道橫截面積呼氣時聲門不完全開放呼吸輔助肌參與通氣氧合不足減少氣流阻力滿足增加的肺擴張壓提示還原血紅蛋白高于50g/L肺內氣體潴留產生正壓防止肺泡萎陷嚴重時：呼吸淺表，呼吸節律不整、呼吸暫停及四肢

9、松弛胸廓扁平呼吸音減低呼氣時肺泡萎陷潮氣量小細濕啰音肺泡有滲出（三）臨床表現兒科學（第9版）對氧需求增加代謝性酸中毒喂養困難呼吸暫停周身發涼發花肝臟短時間內進行性增大胸骨左緣第二肋間收縮期或連續性雜音動脈導管開放（PDA）（三）輔助檢查1. 實驗室檢查 動脈血氣分析：pH值降低，PaO2降低，PaCO2增高 泡沫試驗、卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值：目前臨床極少應用2. X線檢查 目前確診RDS的最佳手段，可見三大典型表現 （1）毛玻璃樣改變 （2）支氣管充氣征 （3）白肺3. 超聲波檢查 有助于動脈導管開放的確定診斷兒科學（第9版）毛玻璃樣改變兒科學（第9版）雙肺呈普遍性透過度降低可見彌漫性均勻

10、一致的細顆粒網狀影支氣管充氣征白肺肺野顆粒狀陰影和支氣管充氣征未見正常肺紋理肺肝界及肺心界均消失濕肺B組鏈球菌肺炎膈疝（四）鑒別診斷兒科學（第9版）濕肺兒科學（第9版）濕肺相同點1. 表現為呼吸增快、重者有青紫和呻吟2. 聽診呼吸音減低，可聞及濕啰音不同點1. 為暫時性呼吸增快（一般23天癥狀緩解消失）， 多見于足月兒，為自限性疾病2. 多數吃奶佳、哭聲響亮及反應好3. X線胸片顯示肺氣腫、肺門紋理增粗和斑點狀云霧影，常見 毛發線（葉間積液）濕肺-X線表現兒科學（第9版）生后2小時見雙肺細顆粒影右肺更明顯24小時后上述改變消失肺野正常B組鏈球菌肺炎兒科學（第9版）B組鏈球菌肺炎不同點1. 母親

11、妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有異味史2. 母血或宮頸拭子培養有B組鏈球菌生長3. 病程與RDS不同4. 化驗提示有感染證據，抗生素治療有效相同點臨床表現、X線胸片表現與本病難以區別B組鏈球菌肺炎-X線表現兒科學（第9版）肺部表現與RDS不易區分膈疝兒科學（第9版）不同點1. 呼吸急促通常為陣發性2. 患側胸部呼吸音減弱甚至消失，可聞及腸鳴音3. 腹部凹陷4. 胸片：患側胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張， 縱隔向對側移位相同點表現為生后不久出現陣發性呼吸急促及青紫膈疝膈疝-X線表現兒科學（第9版）左側胸腔內可見充氣的胃泡和腸管影1. 一般治療（五）治療2. 氧療和輔助通氣兒科學（第9版）3.

12、PS替代治療4. 關閉動脈導管兒科學（第9版）保溫監測：體溫、呼吸、心率、血壓和動脈血氣保證液體和營養供應抗生素一般治療兒科學（第9版）吸氧無創輔助通氣：CPAP、NIPPV、BiPAP、HHHFNC、NHFV等常頻機械通氣高頻機械通氣氧療和輔助通氣兒科學（第9版）CPAPBiPAP兒科學（第9版）常頻機械通氣HFV兒科學（第9版）所有存在RDS高危因素的早產兒，生后早期應用CPAP，可較少PS應用及氣管插管已確診的RDS，使用CPAP聯合PS是RDS治療的最佳選擇方法：鼻塞最常用參數：壓力為38cmH2O，RDS至少保證6cmH2O，但一般不超過810cmH2O。氣體流量最低為患兒每分通氣量

13、的3倍或5L/min，FiO2則根據SaO2進行設置和調整CPAP兒科學（第9版）應用指征：已確診RDS或產房內預防性使用使用時間：盡早使用，部分RDS仍在進展患兒，需使用第二劑或第三劑使用劑量：不同PS產品均有各自的推薦劑量，首劑多為100200mg/kg，第二劑或第三劑給予100mg/kg使用方法：氣管插管緩慢注入肺內（目前已開展微創技術使用PS，即LISA和MIST技術）PS替代療法兒科學（第9版）保守處理：保證足夠的肺氧合 限制液體量 維持紅細胞比容 機械通氣時，維持適當PEEP 利尿劑。藥物關閉：吲哚美辛：劑量為0.2mg/kg，靜脈用藥，間隔1224小時，連用3劑；布洛芬：首次劑量10mg/kg，第2劑和第3劑各5mg/kg，間隔24h，口服。手術治療：若藥物治療后PDA仍不能關閉，并嚴重影響心肺功能時，行手術結扎。關閉動脈導管1. 早產兒轉運：將妊娠不足30周存在早產風險的孕