1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病定義是指由于冠狀動脈解剖或功能性病變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟疾病。冠心病病因最常見的原因：是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease)其次是因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致個別少見的原因是冠狀動脈的畸形、炎癥等臨床上所謂的冠心病主要是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠心病亦稱缺血性心臟病 (ischemic heart disease)冠心病病因血脂異常高血壓吸煙糖尿病或糖耐量異常性別年齡長期精神緊張遺傳因素1979年WHO將冠心病分為以下5型:無癥狀性

2、心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死急性冠脈綜合征 (ACS)的概念ACS包括不穩定型心絞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 和ST段抬高心肌梗死(STEMI)ACS共同的臨床表現 常為嚴重的急性胸痛，共同的病理基礎均為不穩定性粥樣斑塊。ACS剛發病時由于尚無心電圖及心肌酶的動態改變資料并不能明確是UA還是心肌梗死（MI），也不能確定其最終的結果是停留于 UA 還是進展為 NSTEMI 或STEMI心 絞 痛(angina pectoris)定義是冠狀動脈狹窄和/或痙攣基礎上，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧

3、的臨床綜合征。臨床以發作性胸骨后或心前區壓榨樣疼痛為主要表現。胸痛與與體力活動和情緒激動有關，休息或用硝酸酯制劑后消失。 分型穩定型心絞痛 (stable angina pectoris，SA)不穩定型心絞痛(unstable angina，UA)不穩定型心絞痛動脈粥樣硬化斑塊不穩定，容易發生斑塊內出血、斑塊破裂、血小板粘附、血管內血栓形成，因此，導致心絞痛的臨床表現極不穩定，容易進展為急性心肌梗死。 發病機制與病理心肌能量的產生要求大量的氧供，正常情況下，冠狀動脈的血流量可隨身體的生理所需而變化。冠心病患者，由于冠狀動脈狹窄和/或痙攣，血管腔徑變窄而且擴張性減弱，造成冠狀動脈的供血與心肌的需

4、血之間發生矛盾，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而導致心絞痛發生。心肌氧耗的指標心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定 ,故常用“心率收縮壓”(即二者乘積）作為估計心肌氧耗的指標。疼痛產生的機理可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質，或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內自主神經的傳入纖維末梢，傳至大腦，產生疼痛感覺。病 理一般認為冠狀動脈直徑減少 50%才會致心肌發生缺血缺氧，才能達到冠心病的診斷標準。少數患者冠狀動脈無顯著狹窄，可能是冠狀動脈痙攣、冠狀循環的小動脈病變、心肌代謝異常等所致。一、癥狀以發作性胸痛、胸悶為主要臨床表現。疼痛的

5、特點為： (一) 部位典型的為心前區或胸骨后，常放射至左肩、左上肢尺側（內側）。其他部位有頸、咽或下頜部、上腹部等。 (二) 性質典型的胸痛為壓迫或緊縮性, 也可有發悶、燒灼感、心焦感。一般不伴瀕死感覺和大汗。重要特征是胸痛在體力活動和情緒激動時加重。因此，發作時患者常常被迫終止原來的活動，并且不自覺地保持安靜狀態以減少發作。(三) 誘因（很重要）體力勞動或情緒激動、寒冷、心動過速可能增加心臟做功激發心絞痛，休克、吸煙等減少冠狀動脈供血的情況亦可誘發。疼痛多發生于勞力活動或情緒激動的當時而不是在之后。穩定型心絞痛常在相似的條件下誘發 , 不穩定型心絞痛誘發條件可經常變化。嚴重者極輕微的活動如說

6、話、進食都可引起發作。(五) 硝酸甘油的緩解作用舌下含服硝酸甘油大多數在25分鐘緩解。 二、體征非發作時可無異常體征。發作時可見血壓升高、心率增快、表情焦慮，嚴重者可有出汗或四肢冰冷。心臟體征可有第三或第四心音奔馬律、心尖部收縮期雜音等。實驗室及其他檢查一、發作期檢查因心絞痛發作時間短暫，發作期主要做心電圖檢查。絕大多數患者可出現暫時性ST段水平型或下斜型壓低(0.lmV)，有時出現 T波倒置。平時有ST段壓低、T波倒置的患者發作時可進一步加重。心絞痛發作時心電圖心絞痛緩解時心電圖二、發作間期檢查可直接或間接反映心肌缺血。(一) 心電圖檢查1. 靜息時心電圖約半數患者在正常范圍，也可能有ST段

7、壓低、T波低平或倒置；或見陳舊心肌梗死圖形、心律失常（如房室或束支傳導阻滯、期前收縮等）。2. 心電圖負荷試驗對沒有發作時心電圖資料、發作間期心電圖正常的疑似心絞痛患者，可做該檢查。最常用的是運動負荷試驗，目的是通過運動增加心臟負荷以激發心肌缺血。以達到按年齡預計可達到的最大心率(HRmax)或亞極量心率(85%90%的最大心率)為負荷目標，前者稱為極量運動試驗，后者稱為亞極量運動試驗。運動中持續監測心電、血壓、臨床癥狀。陽性的標準是：運動中出現典型心絞痛；心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV(J點后6080ms)持續2分鐘改變；出現室性心動過速(接連3個以上室性期前收縮)或血壓

8、下降。運動試驗意義運動試驗對嚴重冠心病患者有誘發急性心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常的可能，對于已明確心肌梗死急性期，心絞痛，或高度懷疑有嚴重冠心病者不宜做該檢查。 3. 心電圖連續監測常用方法是動態心電圖，可連續錄下24小時72小時的心電圖，通過專用軟件分析心電圖，結合患者事件日記，分析心電圖ST-T改變和各種心律失常與癥狀的關系，胸痛發作相應時間記錄的心電圖顯示缺血性ST-T改變有助于心絞痛的診斷。用于無發作心電圖證據的疑似心絞痛病例。由于是生活狀態下的記錄，更趨于自然，對于上述心電圖負荷試驗高危的患者可選用該檢查。心電圖負荷試驗和動態心電圖也可以用于確診病人的治療效果評價。（二）冠狀動脈

9、造影為導管創傷性檢查，是目前公認的診斷冠心病的“金指標”。一般認為冠狀動脈直徑減少 50%才可診斷冠心病。冠狀動脈狹窄與心絞痛的關系但冠狀動脈狹窄 50%只是符合冠心病診斷，并不是心絞痛的診斷標準。狹窄的冠狀動脈并不一定就是心絞痛的“罪犯病變”（即導致心絞痛的相關病變血管），尤其是多支血管病變者。有時冠狀動脈造影還會低估病變，因此，一些難以確定的所謂“臨界病變”應結合心電圖心肌缺血導聯來確定。（四）其他物理檢查二維超聲心動圖可了解有無局限性室壁的運動異常，有無乳頭肌功能不全 。（五）化驗檢查可有血脂異常（膽固醇主要是LDL、VLDL、TCH、TG升高，HDL減低。心肌壞死標記物（過去稱心肌酶）

10、正常。診斷和鑒別診斷典型病例的診斷 根據存在冠心病危險因素，典型的發作特點，發作時心電圖ST段、T波的改變以及發作過后心電圖恢復的表現可以可確診。抓不到發作心電圖的患者可考慮做心電圖負荷試驗、動態心電圖，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。放射性核素、超聲心動圖等影像學檢查可以直接或間接顯示缺血部位。冠狀動脈造影、多排X線計算機斷層顯像、磁共振可以直接顯示狹窄的冠狀動脈，但只是提供了冠心病的診斷依據，要結合發作心電圖改變才能判斷是否心絞痛。 鑒別診斷要考慮下列各種情況 :急性心肌梗死、其他疾病（嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、冠狀動脈炎、肥厚型心肌病）引起的心絞痛；與引起胸痛

11、的胸廓疾病、心包炎、食道胃病變、帶狀皰疹、心臟神經癥等鑒別。UA與NSTEMI同屬非ST段抬高的ACS，兩者的區別主要是根據血中心肌壞死標記物的測定，因此對非ST段抬高的ACS必須檢測心肌壞死標記物并確定未超過正常范圍時方能診斷UA。治 療治療原則是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧制止發作、提高運動耐力以提高生活質量；促使粥樣斑塊穩定、減少血栓形成降低心肌梗死的發生和冠心病死亡。一、穩定型心絞痛的治療（一）發作時的治療 1. 休息、鎮靜 發作時應立刻停止活動，情緒激動者可予鎮靜藥物治療。相當部分患者經此處理癥狀即可消除。 2. 硝酸酯制劑治療主要擴張靜脈，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量

12、、心腔內壓和心室壁張力，減輕心臟前負荷和心肌的氧需。此外，尚有擴張動脈降低后負荷和擴張冠狀動脈作用。硝酸酯制劑對病變血管的擴張作用非常有限，只是使側支血管擴張，這種擴張有可能造成“竊血”也有可能通過側支網絡惠及缺血區域。可見，硝酸酯制劑緩解心絞痛的作用主要來自于心臟前后負荷尤其是前負荷的減輕。主要制劑為： （1） 硝酸甘油(nitroglycerin) 易經口腔粘膜、胃腸、皮膚吸收，但經皮膚需30分鐘才起作用。發作時應選擇舌下含服。用法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l2分鐘即開始起作用，5分鐘達最大效應，約半小時后作用消失；也可選硝酸甘油氣霧劑口腔或舌下噴霧給藥，約24分鐘起作用；也可

13、選用靜脈滴注，立即起效。長時間反復應用可產生耐受性，停用10小時以上，即可恢復有效。間歇期可改用受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（參見UA治療部分）。副作用有頭暈、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，靜脈用藥容易血壓下降，因此應告知患者用藥后宜平臥片刻 。 （2） 硝酸異山梨酯口服生物利用度22%，舌下為50%。可用硝酸異山梨酯片5l0mg，舌下含化，25分鐘見效，作用維持 23小時；也有噴霧和靜脈制劑。但口服要經肝臟分解為活性中間產物2-單硝基異山梨酯和5-單硝基異山梨酯，口服1540分鐘才起作用。（3） 單硝酸異山梨酯是新型長效硝酸酯類藥物，無肝臟首過效應，生物利用度80%90%。口服劑主要用于預防

14、發作，針劑可用于緩解心絞痛。3. 介入治療對于藥物治療無效者，有條件的醫院應盡早行冠狀動脈造影并對“罪犯血管”行導管或冠狀動脈旁路移植治療。男，72，不穩定型心絞痛同一例，PTCA術后（二）緩解期的治療主要任務是阻止病情發展并設法使其逆轉，減少發作提高生活質量。1. 針對動脈粥樣硬化的治療 包括危險因素的控制（調節飲食、戒煙、勞逸結合、減肥）。調脂治療，主要是使用他汀類藥物，無論血脂水平是否增高均使用他汀類藥物。抗血小板治療主要用阿司匹林或氯吡格雷。宜盡量避免各種已知可以誘發心絞痛的因素，特別是一次進食不應過飽，禁酗酒和吸煙，調整日常生活與工作量，減輕精神負擔，保持適當的體力活動，但以不致發生

15、疼痛癥狀為度，一般不需臥床休息。2. 減少發作的藥物治療 （1）硝酸酯制劑 1) 硝酸異山梨酯：520mg p.o，每日3次。緩釋制劑20mg，每日2次。2) 單硝酸異山梨酯：2040mg，每日2次。3) 長效硝酸甘油制劑: 片劑或膠囊藥效可持續達812小時，口服2.5mg，每8小時服1次。 4）硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含硝酸甘油510mg)涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發作。 （2）受體阻滯劑通過減慢心率、減低心肌收縮力使心肌氧耗量降低而減少心絞痛的發作，最適合用于合并高血壓的患者。常用藥物有：美托洛爾（metaprolol ）2550mg，每日2次；阿替洛爾（ate

16、nolol）25mg，每日1次；比索洛爾（bisoprolol）2.55mg，每日1次；卡維地洛（carvedilol）1025mg，每日2次。注意：與硝酸酯類合用有降血壓協同作用特別容易引起低血壓，因而兩者用量均應偏小；低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、度或以上房室傳導阻滯者不宜應用。（3）鈣通道阻滯劑尤其適用于合并高血壓病的患者。1）維拉帕米(verapamil) 通過抑制鈣離子進入肌細胞內使心肌和血管平滑肌細胞興奮-收縮耦聯受抑制，心肌收縮力下降、血管阻力下降，從而減少心肌氧耗。用法：4080mg，每日3次或緩釋劑240mg，每日1次。副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長

17、、血壓下降等。2）地爾硫（卓）抑制心肌和血管平滑肌的鈣離子內流，具有擴張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣，尤其適用于冠狀動脈痙攣所致的心絞痛；擴張周圍血管，降低動脈壓，但不引起心率增快，而減輕心臟負荷；負性肌力作用不如維拉帕米明顯但能抑制竇房結和房室結的自律性和傳導性，因此未裝起搏器的病態竇房結綜合征、度或以上房室傳導阻滯者不宜使用。用法：普通片30 60mg，每日3次；緩釋劑90mg，每日1次。3）二氫吡啶類主要作用是擴張周圍血管，降低動脈壓，也有擴張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣和極輕的負性肌力作用。但有反射性心率增快作用，尤其是短效制劑可能會因此帶來不利影響。因此，短效制劑已趨于不用。近年來的大型

18、臨床試驗顯示硝苯地平(nifedipine)控釋片和氨氯地平(amlodipine）能使動脈粥樣硬化斑塊變小、冠心病心衰等事件發生率明顯減低。其控制血壓的平穩性好反射性心率增快不明顯，冠心病人使用的安全性已得到充分肯定，主要用于合并高血壓、心力衰竭病人。常用藥物：硝苯地平控釋劑30mg，每日1次；氨氯地平5l0mg， 每日1次。此外鈣通道阻滯劑還有降低血粘度、抗血小板聚集、改善心肌的微循環的作用。 （4）曲美他嗪屬于心肌能量代謝治療藥物，這類藥物在不改變心率、血壓和冠脈血流的前提下，通過改善心肌細胞的能量代謝過程，使心肌細胞獲得更多的能量物質。曲美他嗪通過部分抑制長鏈3酮酰輔酶A硫解酶（3-K

19、AT），抑制游離脂肪酸氧化，使能量代謝途徑向葡萄糖氧化轉化，恢復糖酵解與葡萄糖有氧氧化的耦聯，減少酸中毒及鈣離子過載，從而增加ATP的生成，提高心臟收縮功能。另一方面，通過增加磷脂的合成，提供心肌細胞膜保護作用。治療15天起能延遲運動誘發的心肌缺血減少心絞痛發作。用法：20mg，每日3次。（5）其他治療體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。3. 介入或外科手術治療適應證為：（1）心絞痛對內科藥物治療反應不佳 ，或嚴重限制體力活動，影響工作和生活者。（2）冠狀動脈造影左冠狀動脈主干病變狹窄50%或其他直徑2.5mm冠狀動脈分支狹窄75%者。（3）上述血管狹窄雖然未達到以上標準，但心電

20、圖或負荷試驗能明確是心絞痛“罪犯血管”者。冠狀動脈旁路移植手術適應證介入治療失敗或不適合介入治療者可行冠狀動脈旁路移植手術以改善病變冠狀動脈所屬心肌的血液供應。術后心絞痛癥狀改善者可達 80%90%，且65%85%患者生活質量提高，但尚無證據證明能預防心肌梗死的發生。 二、不穩定型心絞痛（UA）的治療不穩定型心絞痛與穩定型心絞痛的最大差別在于其病情不穩定，容易出現各種并發癥，容易發展為急性心肌梗死。其主要病理改變是冠脈內不穩定的粥樣斑塊及其繼發病理改變（如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集和/或刺激冠狀動脈痙攣），治療的重點是防止其進展為急性心肌梗死。UA病人的危險度評估低危組：新發的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發作時ST段下移1mV，持續時間20分鐘；中危組：就診前一個月內(但48小時內未發)發作1次或數次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發作時ST段下移1mV，持續時間20分鐘；高危組：就診前48小時內反復發作，靜息心絞痛ST段下移1mV，持續時間20分鐘。1. 一般處理: 臥床休息，床邊24小時心電監測，吸氧，劇烈疼痛者可給予： 嗎啡（morphine）510mg，皮下注射，或哌替啶（度冷丁，pethidine）2550mg，肌肉注射。如有必要應重復檢測心肌壞死標記物以及早發現心肌梗死。2. 制止疼痛