1、第四節 心血管活動的調節 人體在不同的生理狀況下，各器官組織的代謝水平不同，對血流量的需要也不同。機體可通過神經和體液機制對心臟和各部分血管的活動進行調節，從而適應各器官組織在不同情況下對血流量的需要，協調地進行各器官之間的血流分配。神經調節體液調節自身調節一、 神經調節 心肌和血管平滑肌接受自主神經支配。機體對心血管活動的神經調節是通過各種心血管反射實現的。(一) 心臟和血管的神經支配 1. 支配心臟的傳出神經 心交感神經心迷走神經AChNNE1AChNAChM心臟和血管的神經支配支配心臟的神經：心交感神經心迷走神經支配血管的神經：交感縮血管神經舒血管神經纖維NE cAMP L- Ca2+

2、通道激活正性變時作用 心率增快If 4期自動去極化速度加快正性變傳導作用 傳導加快Ca2+ 0期上升 、幅度正性變力作用 收縮增強Ca2+ 2期Ca2+ 內流 肌漿網釋放、攝取 Ca2+ Na+ -Ca2+ 交換 ATP 傳導加快，收縮同步ACh 激活G蛋白 K+ 外流 超極化 cAMPCa2+ 負性變時作用 心率減慢 K+，4期最大復極電位，自動去極速度負性變傳導作用 傳導減慢 Ca2+ 0期去極，幅度負性變力作用 收縮減弱 平臺期縮短 Ca2+K+ Ca2+心迷走神經 負性作用 心交感神經 正性作用Nervous Regulation交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質去甲腎上腺素乙酰

3、膽堿乙酰膽堿受體、2 M受體M受體效應器絕大多數血管骨骼肌血管消化、外生殖效應 - 血管收縮2 - 血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動交感縮血管緊張情緒激動、劇烈運動時生理作用調節外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關調節局部血流補充：由于去甲腎上腺素與受體結合的親和力較與2受體的強得多，故交感縮血管纖維興奮時表現為縮血管效應。人體大部分血管只接受交感縮血管纖維單一神經支配。 在安靜狀態下，交感縮血管纖維發放約13次/秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張性。體內幾乎所有的血管平滑肌都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的血管，縮血管纖維分布的密度不同（皮膚血管 骨骼肌及內臟血管冠脈及腦血管）。 （

4、二）心血管中樞（cardiovascular center）神經系統對心血管活動的調節是通過各種神經反射來實現的。在生理學中將控制心血管活動有關的神經元集中的部位稱為心血管中樞（cardiovascular center）。控制心血管活動的神經元并非集中在中樞神經系統的某個部位，而是分布在中樞神經系統從脊髓到大腦皮層的各個水平。它們各具有不同的功能，又互相密切聯系，使整個心血管系統的活動協調一致，并與整個機體的活動相適應。（二）心血管中樞（cardiovascular center）延髓心血管中樞一般認為，延髓是心血管活動的基本中樞。延髓心血管神經元是指位于延髓內的心迷走神經元和控制心交感神經

5、和交感縮血管活動的神經元。這些神經元在機體處于安靜狀態時均有緊張性活動，分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張，表現為心迷走、心交感和交感縮血管神經纖維維持持續的低頻放電活動。心交感中樞與心迷走中樞之間存在交互抑制作用。延髓 心血管基本中樞 縮血管區 延髓頭端腹外側部 引起 心交感緊張、交感縮血管緊張 舒血管區 延髓尾端腹外側部 抑制 縮血管區的活動 傳入N接替站 孤束核 接受外部感受器傳來的信息，然后發出纖維至延髓和中樞神經系統其他部分的神經元，從而影響心血管活動。 心抑制區 延髓背核、疑核 引起 心迷走緊張 延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干、下丘腦、小腦和大腦中，都存在與心血管

6、活動有關的神經元；復雜的整合與機體的各種行為改變相一致。 下丘腦體溫調節、攝食、水平衡和防御反應邊緣系統與情緒激動相配合皮層與隨意運動有協調的相關效應（三）心血管反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管舒張，總外周阻力降低，血壓回降。感受器 頸動脈竇 主動脈弓傳入神經 竇神經(加入舌咽神經)、 迷走神經中樞 延髓孤束核傳出神經 心迷走、心交感和交感縮血管神經 效應器 心臟和血管血壓突然頸動脈竇、主動脈弓興奮性延髓 孤束核交感縮血管 心交感中樞 心迷走中樞 下丘腦視上核、中樞緊張性 緊張性 緊張性 視旁核

7、(-)交感縮血管神經(-) 心交感神經(-) 心迷走神經(+) 血管升壓素 阻力血管舒張 容量血管舒張 心臟活動 血管舒張外周阻力 靜脈回流量 心輸出量 外周阻力血壓 、Baroreceptor Resetting（4）壓力感受性反射的生理意義：壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義主要在于快速調節動脈血壓，使動脈血壓不致發生過大的波動，而在正常范圍之內保持相對穩定。2頸動脈體和主動脈體化學感受性反射反射弧感受器 頸動脈體(carotid body) 主動脈體(aortic body)傳入神經 竇神經(加入舌咽神經) 迷走神經中樞 延髓孤束核傳出神經 軀體運動神經等效應器 呼吸肌、氣道肌化

8、學感受器呼吸中樞（延髓孤束核） 呼吸運動神經元 阻力運動神經元 （脊髓） （延髓） 呼吸肌 氣道肌 （膈肌、肋間肌、腹肌） （氣道平滑肌、咽喉肌、舌肌）肺通氣PaO2、PaCO2 、pHa心血管活動PO2, BP , pH化學感受性反射的效應對血管活動的效應，使交感縮血管中樞緊張性增強，主要表現為骨骼肌、內臟和腎臟等器官的血管收縮，外周阻力增大，血壓升高；對心臟活動的效應則受呼吸的影響，在人為地保持呼吸頻率和深度不變的情況下，使心迷走中樞緊張性增強，心交感中樞緊張性下降，表現為心率減慢，心輸出量減少，但由于外周阻力增大的作用超過心輸出量的減少作用，血壓仍升高；在保持自然呼吸的情況下，由于化學感

9、受性反射主要使呼吸加深加快，可間接地引起心率加快，心輸出量增加。 化學感受性反射的效應在平時，化學感受性反射的作用主要是調節呼吸運動，對心血管活動的影響則很小。只有在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒時才對心血管發揮比較明顯的調節作用；因此，化學感受性反射主要參與應急狀態時的循環機能調節。3心肺感受器引起的心血管反射反射弧感受器 心房、心室和肺循環大血管壁傳入神經 迷走神經(大部分) 交感神經(少數)中樞 心血管延髓傳出神經 心迷走神經、交感神經(腎神經)效應器 骨骼肌、腎素、血管升壓素分類及效應：一類心肺感受器（容量感受器）的適宜刺激是牽張刺激，當心房、心室或肺循環大血管中壓力升高或血容

10、量增多時，感受器興奮，沿迷走神經干進入延髓心血管中樞和下丘腦，引起反射效應是：心交感和交感縮血管緊張性降低，心迷走緊張性增強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力下降，血壓下降；腎交感緊張性降低，腎素釋放減少，同時腎血管擴張，腎血流量增加，二者均可使腎排水、排鈉增多；抑制下丘腦合成和釋放血管升壓素，使腎臟排水增多。表明心肺感受器引起的反射在對血量及體液的量和成分的調節中有重要的生理意義。另有一類心肺感受器的適宜刺激是某些化學物質,如前列腺素、緩激肽等，其傳入沖動引起的效應是心率加快。3. 心肺感受器引起的心血管反射特征 適宜刺激：機械牽張：BP/V 牽張感受器 化學物質：前列腺素、緩激肽等

11、 低壓力感受器，容量感受器 生理意義 平時有緊張性沖動，對心血管中樞起抑制作用，使血壓和腎素水平不致過高；部分引起心率加快。調節循環血量和體液的量和成分。Cardiopulmonary Receptor Reflex心肺感受器血壓/容量前列腺素、緩激肽交感緊張性迷走緊張性腎素血管升壓素交感緊張性HR , BP , 腎血流, 尿量, 尿鈉HR Cardiovascular Reflex心迷走神經心交感神經心交感縮血管神經 延 髓心血管中樞高級中樞外周感受器局部環境（四）心血管反射的中樞整合型式根據縱多的實驗觀察，人們逐漸認識到，與交感和副交感神經活動有關的中樞神經元的活動并非同一，支配各器官的交

12、感神經和副交感神經的活動也具有相對的特異性。換言之，對于某種特點的刺激，不同部位的交感或副交感神經的反應方式和程度是不同的，即表現為一定整合型式的反應，使各器官之間的血流分配能適應機體當時功能活動的需要。例如，當動物的安全受到威脅而處于警覺、戒備狀態時，可出現一系列復雜的行為和心血管反應，稱為防御反應。貓的防御反應表現為瞳孔擴大、豎毛、耳郭平展、弓背、伸爪。呼吸加深、怒叫，最后發展為搏斗或逃跑；伴隨防御反應的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒張，同時心率加快，心輸出量增加，內臟和皮膚血管收縮，血壓輕度升高。人在情緒激動時也可發生類似的心血管反應整合型式。肌肉活動時心血管活動的整合型式與防

13、御反應相似，但血管舒張僅發生于進行運動的肌肉，不進行運動的肌肉的血管則發生收縮。睡眠時心臟和血管的活動恰恰與防御反應時相反，即心率減慢，心輸出量稍減少、內臟血管舒張，骨骼肌血管收縮，血壓稍升高。Humoral Regulation二、體液調節Humoral Regulation項目腎上腺素去甲腎上腺素興奮受體受體+ + + +1受體 + +2受體+極弱心臟1 離體心 在體心+ +- (降壓反射)血管受體皮膚、內臟血管收縮全身血管收縮2受體骨骼肌、肝臟、冠脈血管舒張極弱總外周阻力- (0, +) 視劑量而定+ +血壓收縮壓+ + + + +舒張壓+，0，-+ +平均動脈壓+ +心率（二）腎素-血

14、管緊張素系統血管緊張素的活性及作用：對體內多數組織、細胞來說，血管緊張素不具有活性。血管緊張素是已知最強的縮血管物質之一，與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應：血管緊張素可強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，有較弱的縮血管作用。腎素-血管緊張素系統作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，血壓升高；使微靜脈收縮，回心血量增加。作用于交感縮血管纖維末梢上的血管緊張素受體起接頭前調制作用，使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增多。作用于腦的室周器，使交感縮血管緊張活動加強；引起渴覺，導致飲水行為；使血管升壓素和促腎上腺皮質激素釋放增加；抑制壓力感受性反射，使血壓升高引起的心率減慢效應明顯減弱。刺

15、激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，后者可促進腎小管對a+、水的重吸收，使細胞外液和循環血量增加。Renin-Angiotensin System循環血量減少，動脈血液下降腎近球細胞腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III醛固酮血管收縮BP水鈉重吸收ACERenin-Angiotensin SystemRenin-Angiotensin System2.生理作用： Angiotensin I (十肽): 不明顯 Angiotensin II: 微動脈微靜脈收縮 (八肽) 中樞交感縮血管緊張性 交感神經末梢釋放NA 血管升壓素/促腎上腺皮質激素 抑制壓力感受性反射 腎上腺皮

16、質球狀帶釋放醛固酮Angiotensin III: 縮血管作用ANG II血管收縮BP(三)血管升壓素(Vasopressin)1. 產生 下丘腦視上核、室旁核 神經垂體貯存 釋放入血2. 釋放 體液滲透壓改變 血壓改變 低氧、傷害性刺激3. 作用 血管平滑肌收縮(正常時不起VP作用) 抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)Humoral RegulationOther humoral substances（心房鈉尿肽）三、局部血流調節（一）肌源性自身調節機制血管平滑肌本身經常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動。當血管平滑肌受到牽張時，該肌源性活動增強。因此當器官的灌注壓升高時，血管平滑肌受到牽張刺激，肌源性活動增強，阻力血管收縮，血管口徑縮小，器官血流阻力增大，器官血流量并不因灌注壓的升高而增加。相反，當器官的灌注壓降低時，肌源性活動減弱，器官血流阻力減小，器官血流量并不因