1、 低血糖癥內分泌科 向紅丁第一頁，共三十一頁。 定 義 血糖低于正常低限相應病癥與體征 血糖正常值靜脈血漿葡萄糖氧化酶法 空腹 60110mg/dl3.36.1mmol/l 餐后兩小時 60140mg/dl3.37.8mmol/l 低血糖：血糖 50mg/dl2.7mmol/l 48 小時內足月新生兒 30mg/dl1.7mmol/l第二頁，共三十一頁。 低血糖的3種情況： 低血糖反響：有臨床病癥，血糖多低，但亦可不低。 低血糖：血糖低，多有病癥，但亦可無。 低血糖癥：既有血糖低，又有臨床病癥。第三頁，共三十一頁。 病理生理 血糖調節： 糖的攝入/分解，糖原合成/分解，糖 異生/糖合成脂肪及蛋

2、白質三者的平衡， 為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞 上述平衡的因素，都有可能引起低血糖癥。第四頁，共三十一頁。 與糖代謝最密切的組織和器官： 肝臟：糖攝取、儲存、代謝中心，激素作用部位。 神經：直接調節肝糖元代謝，并通過內分泌調節。 內分泌：五升一降。升糖激素包括腎上腺素、胰升糖素、糖皮質激素、生長激素和甲狀腺激素；降糖激素僅為胰島素。第五頁，共三十一頁。 低血糖癥病因： 攝入缺乏：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉化障礙。 消耗過多：劇烈運動、發熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。 糖原分解與糖異生缺乏：肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。 糖原合成或轉化為非糖物質過多：如胰島素瘤、胰島素受體抗體。第

3、六頁，共三十一頁。 分 類 器質性：肝病、內分泌病、惡性腫瘤。 胰島素瘤或胰島細胞增生，自主分泌過多胰島素。 胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如間質細胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌、結腸癌。分泌胰島素樣物質及消耗過多糖類。 嚴重肝病：糖原分解和異生障礙。第七頁，共三十一頁。 內分泌疾病：腎上腺糖皮質激素缺乏希恩、阿迪森病引起者較為多見，而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素缺乏引起者少見。 先天性糖代謝障礙：與糖代謝有關的酶缺乏。 糖原積累病：、型有低血糖癥，肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致，兒童多見。 果糖不耐受性或半乳糖血癥：果糖、半乳糖轉化為葡萄糖的酶缺乏。 果糖1.6二磷酸酶缺乏：

4、阻礙糖異生。 胰島素受體抗體異常：發揮胰島素樣作用。第八頁，共三十一頁。 功能性：無直接引起低血糖癥的器質性疾病，多為進食后胰島素細胞受刺激分泌胰島素過多。特點： 反響性低血糖：最常見。 傾倒綜合征：指胃切除后攝食性低血糖，多發于餐后 23小時。 早期糖尿病：胰島素分泌緩慢可引起餐前低血糖，多發生于餐后45小時。第九頁，共三十一頁。 外源性：攝入某些營養物質或藥物所致。 糖尿病治療中的低血糖：口服降糖藥與胰島素過量。 營養物質：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌，乙醇還能抑制糖異生。 其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。第十頁，共三十一頁。

5、 病癥與體征 病因繁雜而臨床表現相近。 病癥與體征： 交感神經興奮的表現：血糖下降快，腎上腺素分泌多所致，包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。第十一頁，共三十一頁。 中樞神經受抑的表現：血糖下降較慢而持久所致。表現為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復越遲。 大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。 皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。 延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復。 混合性：兼有上二種表現，多見。第十二頁，共三十一頁。 影響病癥的因素： 病因：器質性低血糖多見于空腹時，較重，精神病癥明顯；

6、功能性低血糖多見于餐后，較輕，交感神經興奮多見。 年齡：新生兒可見蒼白、氣促、發呆、激惹性強、間歇性抽動；兒童可為癲癇大發作；老人有時交感神經興奮不明顯，易發生昏迷。第十三頁，共三十一頁。 個體差異：不同人對低血糖耐受性不同，同一病人發作病癥相似。 血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時，血糖不低即可有病癥。 發病程度：越頻繁病癥越重。自行緩解者器質性少見。第十四頁，共三十一頁。診 斷 提高警惕：任何下述病癥均應想到本癥的可能： 低血糖病癥與體征。 有驚攣，陣發性精神異常，不明原因的昏迷。 在某些條件空腹、餐后、運動后發生同樣病癥者。 有發生低血糖危險者，如藥物治療的糖尿病患者

7、，酗酒者。第十五頁，共三十一頁。 一般情況： 病史：既往史肝、內分泌疾病史，婚姻史產后大出血史，用藥史，家族史。 病癥：誘因，發作頻度及其變化，臨床表現，緩解方法。 體征：見前所述。第十六頁，共三十一頁。 實驗室檢查： 血糖：應多查，空腹及發作時的血糖更有意義。 血胰島素：血糖到達低血糖水平時才有意義。 胰島素/血糖比：正常人 0.3，但非絕對。 胰島素釋放指數：校正公式為：指數 胰島素100/血糖-30。正常人 50，正常肥胖者 100。第十七頁，共三十一頁。 血胰島素原/總胰島素樣活性比值：正常人 15。 其他：電解質、血氣、肝功能、腎功能、垂體、腎上腺皮質及甲狀腺功能等，有利于病因診斷。

8、第十八頁，共三十一頁。 糖耐量試驗：多用5小時口服葡萄糖耐量試驗OGTT。 5小時OGTT：口服葡萄糖粉量為：成人 1.75g/kg，不超過100g；兒童 0.5g/kg，不超過50g。測空腹、服糖后0.5、15小時共7個時點血糖。 3小時靜脈葡萄糖耐量試驗IGTT：1ml/kg的50葡萄糖液。測空腹、服糖后0.5、13小時共5個時點血糖。第十九頁，共三十一頁。糖耐量曲線分析：有低血糖可觀測比值或指數。 反響性低血糖：空腹正常，峰值稍高，餐 后23小時出現低血糖。 早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，餐 后45小時出現低血糖。 肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。 胰島素瘤：低平曲線。第二十頁，共三

9、十一頁。 激發實驗：誘發低血糖，測胰島素。 饑餓試驗：饑餓2472 小時，病癥發作時立即取血測血糖和胰島素水平，并進食或靜脈注射葡萄糖以終止試驗。正常人血糖 60mg/dl，血漿胰島素水平下降。 胰升糖素試驗：快速IV 0.03mg/kg，總量 1mg，測 3小時血糖和胰島素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰島素 150mU/ml 那么為異常。第二十一頁，共三十一頁。 胰島素抑制試驗：抑制內源性胰島素，測C肽或血漿胰島素水平。 注射 0.1U/kg 人、牛或豬胰島素，測C肽。 注射 0.1U/kg 魚胰島素，測胰島素。 正常人注射后C肽或胰島素下降 50第二十二頁，共三十一頁。 治療原那么

10、 提高警惕，及時發現，有效治療。 急癥處理：用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。 葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重復，直至清醒。清醒后靜脈輸入 10葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。第二十三頁，共三十一頁。 胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于 520 分鐘內清醒，否那么可重復。作用時間 11.5 小時，以后須進食或給葡萄糖。 糖皮質激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氫化考的松 100mg/4小時，共 12 小時。 甘露醇：對上處理反響不佳者，用20 的甘露醇。第二十四頁，共三十一頁。 病因治療：視病因

11、不同而不同。胰島素瘤多行手術切除，在術前準備階段，手術禁忌或不能行手術切除的癌瘤者可考慮用以下藥物治療。 二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰島素分泌，有周圍升糖作用，大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。 苯妥因納：抗驚厥藥，300600mg/日。 第二十五頁，共三十一頁。 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。 生長抑素：50100 微克 3/日。 鏈脲霉素：12 克/周。 飲食調理：少量多餐，低糖高蛋白高脂飲食，及時補糖，減少對胰島素分泌的刺激等。第二十六頁，共三十一頁。 胰島素瘤 胰島細胞瘤多為無功能性的，胰島素瘤少見。胰島素瘤中多為腺瘤，其次為增生，癌最少見。90 為單個，90 為良性，90 體積在 0.55.0cm，平均分布于胰頭、體、尾，體積大小與病情不平行。胰島素瘤分泌的胰島素不受低血糖的抑制。第二十七頁，共三十一頁。 臨床特點： 中等男性多見。 病程可長可短，多進行性加重，自行緩解者多非本病。 臨床上Whipple三聯癥：空腹發病，血糖低于 40mg /dl，靜脈注射葡萄糖立即見效。但是不一定均具備。第二十八頁，共三十一頁。 空腹血糖 50mg/dl，胰島素/血糖 0.3，胰島素釋放指數常150，胰島素原比值 25。 饑餓試驗和刺激試驗多陰性，抑制試驗多陰性。 可為多發性內分泌腺瘤病-I型MEA-I表現之一，可伴垂體腫瘤，甲狀旁腺腫瘤或增生。第二十九頁，共三十