1、. pharmacology藥理學：研究藥物與人體和病原體相互作用的科學，包括藥效和藥動學.PD藥效學pharmacodynamics:研究藥物對機體的作用及其作用原理的科學.PK藥動學pharmacokinetics:研究機體對藥物的作用，藥物的吸收分布代謝和排泄. drug selectivity藥物選擇性：藥物對機體器官的有無或作用的強弱的差異性.ADR不良反應：不符合用藥目的并給病人帶來不適或痛苦的藥物反應.residual effect后遺效應：停藥后血藥濃度降至閾濃度以下時殘存的藥理效應.efficacy效能：隨著藥物劑量的增加藥物所能產生的最大效應.potency效價：引起同等效

2、應所需藥物劑量的大小9,tolerance耐受性（受體脫敏）:長期使用激動藥組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降10,receptor受體:是一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質,首先與之結合，并通過中介的信息放大系統，觸發后續的生理反應或藥理效應.affinity親和力：藥物與受體Z合的能力，.agonist激動劑：對受體親和力高，內在活性高a=1的藥物Antagonistic 拮抗劑，partial agonist 部分激動劑.down regulation,向下調節，脫敏見9.upregulation,向上調節，增敏:長期使用拮抗藥，組織或細胞對相應的配體

3、的敏感性和反應性 增強15,absorption吸收：藥物從體外或給藥部位經過細胞組成的屏蔽膜進入血液循環的過程16,first pass elimination首關消除：從胃腸道吸收進入門靜脈系統的藥物到達全身血液循環前肝臟對其代謝或者膽汁大量排泄導致進入血液循環的有效藥量減少17,Fbioavailability生物利用度，經過首關消除后進入體循環的藥量占給藥量的百分率，F=A/Dx%18,distribution 分布：藥物進入血循環后想組織臟器轉運的過程19,biological transformation生物轉化：又叫藥物代謝，體內藥物在酶作用產生氧化還原水解和結合反應讓藥物結構改

4、變的過程20,excrement排?tt :藥物及其代謝產物唄排出體外的過程.hepato-enteral circulation :經膽汁排入腸腔的藥物部分可經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，肝臟膽汁小腸間進行循環.elimination消除：藥物的生物轉化和排泄的總稱.T1/2半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，可以反映體內藥物消除速度.zero-oder kinetics零級消除動力學：藥物在體內以恒定的速率消除，不論血漿藥物濃度高低，單位時間內藥物消除的藥物量不變.first-order kinetics一級動力學：體內藥物按恒定比例消除，在單位時間內的消除量與血漿濃度成正比

5、.Css /concentration steady state穩態血藥濃度：藥物呈一級動力學消除時，連續多次給藥經5個T1/2后藥物的吸收與消除達到平衡，血藥濃度在一定狀態的血藥濃度30、最低抑菌濃度（MIC）:指體外抗菌實驗中，抑制供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。31、最低殺菌濃度（MBC：指體外抗菌實驗中，殺滅供試細菌的抗菌藥物的最低濃度。32、二重感染：正常情況下，人體內存在完整的微生態系統，但由于長期應用抗生素，導致敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變成優勢菌群，造成新的感染，又稱菌群交替癥。33、抗生素后效應（PAE）:指停藥后藥物濃度下降到MIC以下后，細菌生

6、長仍受到持續抑制的效應。1,什么是藥酶誘導劑？當與其他在肝臟滅活的藥物合用時會產生什么后果能增強藥酶活性或其合成的藥物是藥酶誘導劑，當與其他藥物合用時會加快其他藥物的代謝，使其作用時間縮短，藥效減弱2,簡述M受體激動效應？心臟抑制，表現為收縮減弱，心率減慢，傳導減慢平滑肌收縮，括約肌松弛眼睛：收縮瞳孔，降低眼壓，調節痙攣腺體分泌增加，動脈血管舒張3,簡述N受體激動效應N腎上腺素髓質分泌腎上腺素，去甲腎上腺素增加心血管以腎上腺素能神經支配占優，讓a, 3受體興奮平滑肌，眼，腺體以膽堿能神經支配占優，M受體興奮N2骨骼肌收縮4.簡述“受體激動效應a i血管收縮瞳孔開打收縮而擴瞳肝糖原分解，糖異生增

7、強汗腺，唾液腺分泌增加內臟平滑肌松弛，括約肌收縮a 2突觸前膜負反饋,NA釋放入突觸間隙減少脂肪分解增強胃腸道等平滑肌舒張.作用弱5,簡述3受體激動效應3 i心臟興奮：心收縮力增強，心率加快，心傳導加速，自律升高脂肪分解增強腎素分泌增加3 2心臟興奮支氣管，眼睫狀肌，內臟等平滑肌松弛肝，肌糖原分解增強冠脈，骨骼肌血管擴張過敏介質釋放減少3 3：脂肪分解增強6,新斯的明是何類藥，主要臨床用途及禁忌癥是抗膽堿脂酶藥用途，重癥肌無力，手術后腹氣脹和尿儲留，室上性陣發性心動過速，禁忌癥：機械性腸梗阻，尿路*M塞，支氣管哮喘2、新斯的明對何種組織興奮作用最強，為什么？對骨骼肌的興奮作用最弓雖。原因：抑制

8、 AchE活性；直接興奮骨骼肌運動終板上的N?膽堿受體；促進運動神經末梢釋放Acho7,去除神經支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別出現什么結果，為何？毛果蕓香堿能直接作用與副交感神經節后纖維支配的效應器官的M膽堿能受體，所以依然能引起縮瞳，降低眼內壓和調節痙攣等作用 毒扁豆堿不能直接作用于M膽堿能受體，它是通過抑制 AchE活性起作用，所以不能產生和毛果蕓香堿一樣的作用8,試述有機磷農藥的中毒機理及解救措施中毒機理：有機磷酸酯類分子中的磷原子中共價鍵與膽堿酯酶酯解部位的羥基結合形成復合物，形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，讓膽堿酯酶失去水解 Ach的活性，造成Ach堆積在體內產生中毒，并且在幾小

9、時或者幾分鐘就可以老化失去重新活化能力，解救措施：急性中毒時：先遠離毒物，清洗皮膚或者胃等，對癥處理進行吸氧，人工呼吸，補 液，升壓藥或者抗驚厥藥等，然后可以用特殊解毒藥 M受體阻斷藥阿托品，中度或者重度要合 用膽堿酯酶復活藥解磷定，用藥要及早足量反復慢性中毒，加強防護，再對癥處理同急性中毒9,試述有機磷酸酯類中毒的主要解救藥物及其解救原理藥物：阿托品，AChE復活藥原理：阿托品可以和 M-R結合，競爭性阻斷Ach與受體的結合，祈禱抗膽堿作用，來迅速解除中 毒白M M樣癥狀，解除CNS中毒癥狀，加快心率，阻斷神經節的N1-R,對抗N1樣作用AChEM活藥：解磷定可以與磷酰化的 AchE的磷酰基

10、形成共價鍵結合，之后裂解成AchE 和磷酰化解磷定，從而恢復AchE的活性，同時可以阻止游離的毒物進一步與 AchE結合，避免 中毒的反復發作和繼續嚴重10,簡述阿托品的藥理作用及用途？藥理作用：抑制腺體分泌，擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹，松弛平滑肌，加快心率，興奮中樞神經 用途：各種內月絞痛，驗光配鏡，虹膜睫狀體炎緩慢型心律失常 ，麻醉及手術前應用，抗休克, 解救有機磷中毒，11,比較毛果蕓香堿和阿托品對眼睛的作用有何不同？毛果蕓香堿：縮瞳，激動瞳孔括約肌的M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小降低眼內壓，因為虹膜根部變薄讓房角間隙變大，房水易進入鞏膜靜脈降低眼內壓調節痙攣：激動睫狀肌的 M受體使

11、之收縮懸韌帶放松，晶狀體變凸，可看近遠看 模糊阿托品完全相反 12,簡述（多巴胺）DA治療休克的優點興奮心臟，但不引起心律失常，排鈉利尿不引起急性腎衰，擴張心腦腎腸系膜等重要器官的血管，收縮皮膚粘膜等非重要器官的血管，讓血液從非重要 器官向重要器官轉運13,治療過敏性休克的首選藥物是什么，為何？AD,過敏性休克，由于心肌收縮力減弱，小血管擴張，毛細血管通透性增加，導致血壓下降，支 氣管平滑肌痙攣及粘膜水腫，引起呼吸困難AD能興奮心臟，收縮血管，松弛支氣管平滑肌，抑制過敏介質釋放，所以可以迅速解除休克癥狀，一般采用肌內注射或者皮下注射，危機時可以稀釋后靜脈注射或靜滴14,心得安是何類藥？主要用途

12、和禁忌癥3受體阻斷藥，高血壓，心絞痛，快速型心律失常，甲亢，偏頭痛，青光眼，禁忌癥：支氣管哮喘，嚴重心功能不全，重度房室彳導阻滯，竇性心動過緩15,安定作為催眠藥的首選藥的優點？對快波睡眠影響小，安全范圍大.成癮性小易停藥，耐受TIe大，無藥酶誘導作用，不影響其他藥 物作用，16,巴比妥類藥物急性中毒的表現及搶救中毒表現：昏迷，呼吸抑制，體溫下降，血壓下降，反射消失，呼吸衰竭搶救：維持呼吸循環系統功能，洗胃導瀉，堿化尿液，利尿，血液透析17,簡述地西泮的藥理作用及臨床應用是癲癇持續狀態的首選藥，有中樞性肌肉松弛作用，緩解人類大腦損傷所致的肌肉僵直抗焦慮作用：焦慮癥鎮靜催眠作用：失眠，麻醉前給藥

13、，抗驚厥，癲癇作用：輔助治療破傷風，小兒高熱驚厥，藥物中毒性驚厥18,比較地西泮與苯巴比妥的催眠作用的異同點不同點：地西泮：機制是促進GABAW其相應受體結合，增加GAB麗致的CL-通道開放的頻率，使更多 的cl內流，加強GABA勺抑制效應，需要GAB的在才行，對快波睡眠影響相對較小，容易彳藥， 依賴f氐，安全范圍大，大劑量沒有麻醉作用，無藥酶誘導作用苯巴比妥：機制是延長cl開放時間，增加cl內流，引起超級化，加強GAB掰抑制效應，不需要 GAB昭在也可以起作用，縮短REMS易停藥，依賴f噠，安全范圍小，大劑量有麻醉作用，有 藥酶誘導作用，相同點：均可縮短入睡時間，減少覺醒次數，延長睡眠持續時

14、間19,簡述冬眠合劑的組成及作用氯丙嗪，異丙嗪，度冷丁降低體溫，中樞抑制作用，配合物理降溫可以用于人工冬眠療法，對缺氧的耐受性提高，對各種病理性刺激反應見弱，可度過嚴重疾病過程中危險的缺氧缺能階段20,試述氯丙嗪中對中樞神經系統的主要作用及作用機制抗精神病作用：阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮質通路的D受體安定作用：阻斷腦干網狀結構上行激活系統側枝的“受體降溫作用：抑制下丘腦體溫調節中樞鎮吐作用：小劑量阻斷催吐化學感受區的D受體,大劑量直接抑制嘔吐中樞增強其他中樞抑制藥的作用，21,比較嗎啡與度冷丁的作用和用途相同：鎮靜，鎮痛，欣快感，抑制呼吸，擴張血管，興奮平滑肌但是度冷丁無嗎啡的鎮咳，縮瞳,便

15、秘，延長產程等22,嗎啡的主要不良反應是什么，禁忌癥？不良反應：一般有嗜睡，惡心嘔吐，便秘，排尿困難，低血壓，主要是成癮性和耐受性， 禁忌癥：支氣管哮喘，顱內壓升高，肺源性心臟病，臨產前及哺乳期婦女，嚴重肝功能受損23,嗎啡是否可用于治療心源性哮喘和支氣管哮喘？為何？嗎啡可以治療心源性哮喘但不可以治療支氣管哮喘心源性哮喘發病原因：左心衰竭，急性肺水腫，肺通氣困難，缺氧有窒息感，嗎啡治療原理：擴張血管，降低心臟前后負荷，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，緩解急促淺表的呼吸，鎮靜作用可消除病人白緊張恐懼的情緒，降低耗氧量支氣管哮喘原因：支氣管痙攣，粘膜水腫導致的缺氧和呼吸困難，呼吸急促有代償作用，嗎

16、啡會收縮支氣管，抑制呼吸，這樣會加重缺氧，鎮咳作用會使分泌物不易排出，不利于支氣管哮 喘的病人24,試述嗎啡的鎮痛作用特點，機制和臨床應用作用特點：鎮痛作用強，對持續性慢性疼痛效果好，且鎮痛時對意識，視聽觸覺影響無，伴有鎮 靜作用和欣快感緩解緊張恐懼的情緒 ，便于入睡且容易叫醒，為成癮性鎮痛藥，禁止非醫療目 的使用作用機制：嗎啡激動中樞痛覺傳導通路上的阿片受體，產生模擬體內內啡肽作用，使痛覺一級傳入神經末梢的P物質釋放減少，從而產生鎮痛作用臨床應用：主要用于劇烈疼痛，燒傷，嚴重創傷，血壓正常的心梗，心源性哮喘，急性腹瀉25,簡述阿司匹林的不良反應胃腸道反應，凝血障礙，過敏反應，水楊酸反應,re

17、ye綜合征26,比較氯丙嗪和解熱鎮痛藥對體溫作用影響（機理，特點，方式，用途）機理：抑制下丘腦體溫調節中樞.抑制PGEa成特點：對正常體溫和發熱體溫都降低.只降低發熱體溫方式：促進散熱抑制產熱.促進散熱用途：人工冬眠療法低溫麻醉.發熱27,阿托品，度冷丁，阿司匹林各是那類鎮痛藥，比較鎮痛機理和應用阿托品是M是搜題阻斷藥，能舒張痙攣的內臟平滑肌，主要用于內臟絞痛度冷丁是中樞性鎮痛藥，作用于阿片受體，抑制痛覺傳導，主要用于急性銳痛阿司匹林屬于解熱鎮痛藥，抑制PGE成，主要用于慢性鈍痛28,比較阿司匹林與嗎啡在陣痛方面的差異作用機理：抑制PGE成.激動阿片受體抑制 p物質的釋放 適應癥：慢性鈍痛.急

18、性銳痛主要不良反應：無成癮性和呼吸抑制.有成癮性和呼吸控制 強度和部位：較弱外周.強中樞 29,試述阿司匹林的作用機制，臨床應用及不良反應作用機制：抑制環氧酶，使PG合成減少臨床應用：慢性鈍痛，發熱，風濕，類風濕性關節炎，防止血栓形成不良反應：胃腸道反應，凝血障礙，水楊酸反應，阿司匹林哮喘，瑞夷綜合征30,簡述強心昔產生快速型心律失常不良反應的理論基礎，和防治措施強心昔抑制Na+,K+-ATP酶，使細胞內K+減少,Na+增多，Na+-Ca+交換增多，心肌細胞缺鉀，MDP 減少，而接近閾電位，使自律性升高，K+外流減少而使ERP縮短，心肌細胞內Ca鍋負荷，引起 遲后除極，產生快速型心律失常 防治

19、措施：32,強心昔正性肌力作用有何特點？作用機理是什么？特點：直接選擇性興奮心肌，是心肌收縮敏捷，增加衰竭心臟的心輸出量，降低衰竭心臟的耗氧量機理：強心甘抑制Na+,K+-ATP酶，使細胞內Na+增多,K+減少，Na+-Ca2+交換增多，細胞內Cs2力口, 心收縮力增強33,強心昔的臨床應用與不良反應臨床應用：治療心里衰竭，治療心房纖顫，心房撲動，陣發性室上性心動過速不良：出現快速型心律失常，房室傳導阻滯，竇性心動過緩，胃腸道反應：厭食，惡心，嘔吐腹瀉，中樞神經系統反應：眩暈，頭痛，失眠，ACEI血管緊張素轉化酶抑制藥34,ACEI基本藥理作用，臨床應用，不良反應藥理作用：阻止Angn生成，保

20、存緩激肽活性，保護血管內皮細胞，抗心肌缺血與心肌保護，增 敏胰島素受體臨床應用：治療高血壓，治療充血性心力衰竭和心肌梗死，糖尿病性腎病和其他腎病不良反應：首劑低血壓，咳嗽，高血鉀，低血糖，腎功能損傷，對妊娠與哺乳的影響，血管神經性水腫，含-SH化學結構的ACE抑制藥的不良反應35,ACEI治療慢性心功能不全（慢性心力衰竭）的機制抑制ACE來抑制體循環和局部組織中Angl向Angn轉化，減弱縮血管作用，抑制緩激肽的降解，促進N5口 PGI2生成，發揮擴血管降低血管外周阻力，心臟后負荷作用減少醛固酮生成，減輕鈉水儲留，降低心臟前負荷降低全身血管阻力增加心輸出量，降低室壁壓力降低腎血管阻力，增加血流

21、量.抑制心肌及血管重構，降低交感神經活性36,抗心絞痛藥的作用方式是什么？分為幾類及其代表藥是什么？通過降低心肌耗氧和增加心肌供氧起到抗心絞痛的作用，三類：硝酸酯類：硝酸甘油，3受體阻斷藥：心得安，鈣拮抗藥：硝苯地平37,硝酸酯類與3受體阻斷藥合用治療心絞痛有何優缺點，理由？（硝酸甘油和普蔡洛爾合用）優點：心得安與硝酸酯類聯合應用可取長補短，不同途徑來減輕心臟做功，降低心耗氧量，達到協同作用，硝酸甘油的反射性興奮心臟作用被心得安阻滯，而心得安增大心室容積和延長射血時間的缺點，可以被硝酸酯類拮抗，缺點是兩者均有降壓作用，如果聯合用藥過大，引起血壓過低，冠脈血流量因灌注不足急劇減 少，反而加劇心絞

22、痛38,試述硝酸甘油治療心絞痛機制降低耗氧：硝酸甘油舒張容量血管，使回心血量減少，減少心前負荷，降低室壁壓力 較大劑量舒張小動脈，使外周阻力降低，心臟射血時間減少增加供氧：增加心內膜下供血，硝酸甘油舒張較大的心外膜血管，同時由于心室壁肌張力下降均有利于血流進入心內膜，改善心內膜供血，硝酸甘油舒張較大的輸送血管，促進側枝血管開放，使冠脈血液易由非缺血區流向缺血區39常用一線抗高血壓藥有哪幾類a 1受體阻斷藥：哌口坐嗪3受體阻斷藥：普蔡洛爾鈣通道阻滯藥：硝苯地平利尿降壓藥：氫氯曝嗪ACEI：卡托普利血管緊張素n受體阻斷藥：氯沙坦40,試述卡托普利的降壓機制，特點，臨床應用機制：抑制ACE活性，使A

23、ng n生成減少，又使緩激肽分解減速產生NO從而擴弓血管，外周阻力下降，血壓下降，特點：降壓同時不伴有反射性心律失常，增加腎血流量，可預防逆轉心肌與血管重構應用：治療各型高血壓，治療CHF與心肌梗死，治療糖尿病腎病和其他腎病41不同利尿藥對血鉀有何不同影響？如何糾正強效中效利尿藥降低血鉀，需要補鉀或與留鉀利尿藥合用，弱效利尿藥升高血鉀藥，可與失鉀利尿藥合用42,試述VitK作用和臨床應用作用：促進凝血因子n , vn, ix ,x在肝臟的合成用途:vitk缺乏所致的出現，如阻塞TIe黃疸，膽簍，新生兒早產兒出血，長期服用廣譜抗生素， 長期大量使用vitk拮抗劑如：香豆素類和水楊酸類出血43,比

24、較肝素和雙香豆素抗凝作用不同給藥途徑：注射.口服顯效：立即，緩慢維持時間：短,長強度：強大，溫和抗凝場合：體內體外，體內機理：增強ATIII活性,拮抗vitk用途：血栓栓塞性疾病,DIC早期，體外抗凝血栓栓塞性疾病過量的表現：自發性出血，自發性出血過量的治療：魚精蛋白，維生素K44平喘藥有哪幾類，格局一類代表要3受體興奮藥：沙丁胺醇茶堿類：氨茶堿M受體阻滯藥：異丙阿托品過敏介質阻滯藥：色甘酸鈉腎上腺皮質激素：二丙酸氯地米松45,抗潰瘍病藥有哪幾類代表藥抗酸藥：氫氧化鋁粘膜保護藥：硫糖鋁H2受體阻斷藥：西米替丁M受體阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺質子泵抑制藥：奧美拉口坐抗幽門螺旋桿菌藥

25、：甲硝睫46,止吐藥分類及代表藥47,簡述糖皮質激素的用法和適應癥大劑量突擊療法：適用于搶救危重感染和各種休克一般劑量長期療法：用于過敏性及自身免疫性疾病，血液系統疾病小劑量替代療法：用于腎上腺皮質功能減退癥，隔日療法：適用于長期療法的慢性疾病48,糖皮質激素的禁忌癥有哪些嚴重的精神病或癲癇，活動性消化性潰瘍，手術骨折，創傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質功能亢進癥，嚴重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的病毒，真菌感染，活動性結核病49,試述糖皮質激素的隔日療法內容和依據根據糖皮質激素分泌的晝夜節律性，將兩天的總藥量在隔日早七八點一次頓服，此時為皮質激素分泌的生理高峰期，減少對腎上腺皮質功能

26、的負反饋抑制，同時隔日給藥一次，留下兩天有利于腎上腺皮質功能恢復，適用于一般劑量長期療法中的慢性病，常用中效制劑如：潑尼松,潑尼松龍50,試述糖皮質激素為很么可用于治療嚴重的感染性疾病，注意事項？應用糖皮質激素通過其抗炎 ，抗免疫，抗內毒素，抗休克等作用，可以迅速緩解癥狀，幫助別人 度過危險期，應用時因注意：必須合用足量有效的抗菌藥物 ，早期應用采用大劑量短程療法 ，無有效藥物控 制的感染如病毒真菌一般不用，癥狀緩解后，先停用糖皮質激素，直至感染完全控制再停藥抗菌藥51,試述糖皮質激素抗休克原理 ，用于感染性中毒休克應注意 ？抗炎，抗免疫，抗內毒素，緩解休克降低血管對某些縮血管物質的敏感性，解

27、除小血管痙攣，改善微循環穩定溶酶體膜，減少心機抑制因子形成，注意事項上一題52,長期大劑量使用糖皮質激素用藥期間會出現什么不良反應，如何防止（1）長期應用時： 醫源性皮質功能亢進癥：一般停藥后消失；必要時對癥處理，用藥期間飲食應注意：高 蛋白、高鉀、高鈣，低糖、低鈉。誘發或加重感染：誘發感染，體內潛在病灶擴散，如TB,腎病綜合征時。誘發或加重潰瘍：嚴重時可致出血或穿孔，誘發胰腺炎或脂肪肝。心血管系統：高血壓或動脈粥樣硬化（AS）。骨質疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩：促進蛋白質分解，抑制其合成，可引起自發性骨折。延緩生長發育、致畸。其他：精神失常、誘發癲癇。（2）久用驟停反應（停藥反應）：1）臨床表

28、現：抗應激力下降，醫源性皮質機能減退癥；反跳現象；停藥癥狀。2）防治措施：有計劃的緩慢停藥；盡量采用間歇療法（隔日療法） ；停藥后1-2年遇 應激狀況，應適當補充皮質激素；停藥過程中適當補充ACTH（3）畸胎。53,長期大劑量使用糖皮質激素突然停藥有什么不良反應，為何，如何防治腎上腺皮質功能減退癥：外源性糖皮質激素增多會反饋性抑制垂體釋放ACTH使內源性激素釋放減少，引起腎上腺皮質功能減退，停藥后會加重病情防治：緩慢減量停藥，停藥前三到五天注射 ACTHK期用藥改為隔日給藥，如應急情況獻給足 量控制癥狀，再逐漸緩慢停藥，反跳現象：突然停藥或減量過快導致原有病情復發或者惡化，需要大劑量重新治療，

29、帶癥狀緩解再逐漸減量直到停藥54,簡述甲狀腺激素的作用與用途：作用：維持正常生長發育.,促進代謝和產熱，維持神經系統和心血管系統功能用途：呆小病，粘液性水腫，單純性甲狀腺腫，T3抑制實驗55,簡述口服降糖藥分類及代表？磺酰月尿類：甲苯磺丁月尿,氯磺丙月尿,格列齊特雙月瓜類：苯乙雙月瓜,二甲雙月瓜a -葡萄糖甘酶抑制藥：阿卡波糖其他：羅列格酮，瑞格列奈56,簡述胰島素作用和用途作用：增加葡萄糖轉運轉化，抑制糖元異生，增加脂肪轉運和合成，抑制脂肪分解，增加氨基酸 轉運，蛋白質合成，抑制蛋白質分解用途：治療胰島素依賴型糖尿病，嚴重糖尿病，嚴重并發癥及口服無效的糖尿病 57,抗菌藥物的抗菌機理？抑制細

30、菌細胞壁合成：青霉素類，頭抱菌素類 影響胞漿膜的通透性：多粘菌素類，兩性霉素B 抑制菌體蛋白質合成：紅霉素，氯霉素抑制細菌葉酸代謝：磺胺類，TMP抑制細菌核酸合成：利福平，唾諾酮類58簡述青霉素的抗菌機理及其意義：機理：青霉素作用于敏感菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（轉肽酶）抑制轉肽酶合成，使較差連結受阻，粘肽不能正常生物合成，從而使細菌細胞壁缺損，菌體內滲透壓升高，水分內滲，菌體 腫脹，變形，在自溶酶白作用下，崩解意義：用于G+感染，屬于繁殖期殺菌藥，對人和動物毒性小 59,試述青霉素嚴重不良反應和防治措施過敏性休克：詢問過敏史，家族過敏史，對青霉素過敏者禁用，有變態反應性疾病，皮膚真菌病等患者

31、慎用， 皮試：初次使用，用藥間隔三天以上或更換批號者必做，陽性禁用，注射后半小時無應才可離開.需要在有急救藥物和搶救設備的條件下使用，一旦休克立即搶救：肌肉或皮下注射 0.5-1 %同時可使用人工呼吸輸液，升壓藥，腎上腺皮質激素，抗組胺藥物搶救 青霉素應臨時配用，嚴格掌握適應癥避免濫用，和局部用藥，避免饑餓用藥 何如?a療，機理是什么？首選的治療藥物是腎上腺素（ AD）。原因：過敏性休克時，由于心肌收縮力減弱，小血管擴張和毛細血管通透性增加，導致血壓下降；支氣管平滑肌痙攣及黏膜水腫，引起呼吸困難。AD能興奮心臟、收縮血管、松弛支氣管平滑肌、抑制過敏介質釋放等，故可迅速解除休克 癥狀，一般采用肌

32、內注射或皮下注射，危急時可稀釋后緩慢靜注或滴注。60,簡述紅霉素臨床首先可應用于那些感染性疾病,常用于軍團菌肺炎和支原體 ,彎曲桿菌所致的敗血癥或腸紅霉素可用于青霉素的金葡萄菌感和對青霉素過敏患者的治療 肺炎，白喉帶菌者，百日咳，沙眼衣原體所致嬰兒肺炎和結腸炎61.試述氨基昔類常用藥，共同的抗菌作用，臨床應用和不良反應 常用藥：慶大霉素，鏈霉素，卡那霉素，妥布霉素抗菌作用：主要抗G-菌，結合與細菌核糖體的 30S亞基上,抑制細菌蛋白質合成 臨床：用于G-桿菌所致的全身感染：呼吸道感染，泌尿道感染，胃腸道感染聯合用藥治療：當敗血癥，肺炎腦膜炎等嚴重感染，需要聯合用藥：光譜半合成酶素，第三代 頭抱

33、霉素，氟唾諾酮類藥物鏈，卡那酶素用于結核病，慶大，丁胺卡那，妥布霉素用于綠膿桿菌感染 ，慶大，卡那，丁胺卡 那霉素用于耐藥金葡萄菌感染局部感染：新霉素不良反應：第八對腦神經損害，腎損害，神經肌肉阻滯，過敏62,治療流腦首選藥是什么為什么磺胺喀咤SD,應為SD脂溶，f高，血漿蛋白結合率低,容易透過血腦屏障,對腦膜炎雙球菌敏感63,試述磺胺類藥物主要不良反應及防治措施腎損害：加服等量碳酸氫鈉堿化尿液，增加藥物溶解度多飲水，每天尿量需達到一千五毫升以上 ，來降低尿中藥物濃度定期查尿出現結晶尿，血尿立即停藥，避免長期用藥老年人，腎功能不良，脫水，無尿，少尿，休克者慎用或不用22、磺胺類藥物和 TMP聯

34、合用藥的抗菌機制。TMM菌譜與磺胺類相似，抗菌作用較強，單用易產生耐藥性。其抗菌機制是抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成。與磺胺合用可使細菌葉酸代謝受到雙重阻斷，抗菌作用增加數倍至數十倍，甚至出現殺菌作用，且可減少耐藥性產生，對已耐藥菌亦有作用。64,抗結核治療的基本原則是什么早期用藥，聯合用藥，選擇適宜計量，堅持全療程規律用藥65,試述第一線抗結核要有那五個 ？作用特點，臨床應用，主要不良反應異煙腫：選擇TIe高，作用強，穿透力強，為各型結核病的首選藥，不良：周圍神經炎，中樞神經 系統反應及肝損害利福平：廣譜，強效，穿透力強，除用于結核病外還可以用于麻風病，耐藥金葡萄菌感染及眼部感染，

35、不良：胃腸道反應，肝損害，過敏反應動物致畸作用鏈霉素：作用較強，穿透較弱，臨床用于結核急性期，對滲出病灶療效好，不良：耳毒性，腎毒 性，乙胺丁醇：選擇，fIe高，作用較強，對抗異煙腫鏈霉素的結核桿菌有效，穿透較強，不良：球后視神經炎，四藥單用會產生耐藥性，臨床多合用66、比較苯二氮卓類和巴比妥類藥物的異同。巴比妥類.苯二氮吵類 縮短REM強效，弱小 后遺作用有,有 麻醉作用有,無 安全度較小，大 依賴性較大,較輕 誘導肝藥酶較大，無20、簡述三代唯諾酮類抗生素的不良反應。胃腸道反應：惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛、腹瀉等；神經系統反應：失眠、頭昏、頭 痛、共濟失調等；過敏反應：光敏反應；軟骨損傷；心臟毒性、替馬沙星綜合征； 跟腱炎。7、比較嗎啡、阿司匹林和阿托品在鎮痛方面的不同點作用部位：中樞外周平滑肌應用痛覺類型：急性銳痛慢性鈍痛內臟絞痛依賴性：有有無對呼吸中樞：有無無作用機理：作用于阿片受體，抑制 P物質的生成抑制PGE合成阻斷M膽堿受