1、 高血壓分類和治療原發性高血壓（primary hypertension) 原發性高血壓是以原因不明的血壓升高 為主要表現的臨床綜合征。診斷標準高血壓的標準： 收縮壓（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒張壓（Diastolic pressure) 90mmHg高血壓的分級： 采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1） 表1 血壓的定義和分類 類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 理想血壓 120 和 80正常血壓 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血壓 1級（輕度） 140159 或 9099 亞組：臨界高血壓 14014

2、9 或 9094 2級（中度） 160179 或 100109 3級（重度） 180 或 110單純收縮期高血壓 140 和 90 亞組：臨界收縮期高血壓 140149 和 90 當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準我國的發病及患病情況： 總體上升：估計目前患者超過1億人！ 地區差異：北方南方 沿海農村 民族差異：高原少數民族患病率高 性別差異不大。病 因遺傳因素： 可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳 環境因素： 飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數認為低鈣與高血壓發生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。 精神應激腦力勞動者發病率高于體

3、力勞動者；精神緊張的職業發病率高；噪聲。其他因素： 體重 、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。 大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。 總之，高血壓是一組異質性疾病，病因發病機制不盡相同，一些細節問題尚須進一步研究。病 理小動脈 中層平滑肌細胞增殖和纖維化 ； 促進動脈粥樣硬化。 心臟 左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦 腦出血、腦血栓、腔隙 性腦梗塞。腎臟 腎小球纖維化、萎縮；腎 小動脈硬化；動脈增生性 內膜炎及纖維素樣壞死。 終致腎衰。 視網膜 小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。臨床表現及并發癥癥狀 大多無明顯癥狀； 可有頭暈、頭痛、視力

4、模糊； 疲勞； 心悸； 鼻出血等。體征 血壓升高； A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音； 頸部或腹部血管雜音。惡性或急進性高血壓 病情進展急驟； 舒張壓持續130mmHg； 腎臟損害突出； 進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。并發癥 高血壓危象（Crisis of hypertension） 機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。 高血壓腦病（Hypertensive brain disease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。 癥

5、狀：出現顱內壓增高的臨床表現。 腦血管病 心力衰竭 慢性腎功能衰竭 主動脈夾層其他心血管病危險因素男性55歲、女性65歲；吸煙；血膽固醇 ；糖尿病；早發心血管疾病家族史（發病年齡 女65歲 男55歲）。 靶器官損害左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網膜局灶或廣泛狹窄。并發癥心臟疾病（心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐 177mol/L）; 血管疾病（主動脈夾層、外周血管病）；視網膜病變級。診斷和鑒別診斷診斷 診斷依據：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態下2次2次以上非同日測定的血壓

6、平均值高于正常。 分層依據：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發癥。 表 高血壓患者心血管危險分層標準 其他危險因素和病史高血壓 級 級級 無危險因素 低危 中危 高危 個危險因素中危 中危 極高危 3個以上危險因素或糖尿 高危 高危 極高危 病，或靶器官損害 有并發癥 極高危 極高危 極高危 低、中、高、極高危10年內心腦血管事件的概率為15、1520、2030及30。鑒別診斷：見繼發性高血壓實驗室檢查常規項目 血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、心電。特殊檢查 動態血壓監測、踝臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。治 療降壓治療的目標值

7、 一般 主張控制血壓140/90mmHg; 糖尿病或慢性腎病 合并高血壓控制血壓130/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。改善生活行為 適用于：所有高血壓患者 減輕體重； 減少鈉鹽攝入； 補充鈣鉀； 減少脂肪攝入； 限制飲酒； 增加運動。降壓藥物治療 適用于： 血壓持續升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制； 高血壓2級或以上； 高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發癥。 降壓藥物（5類一線藥物） 1、利尿劑 機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。 分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。 代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯

8、。 利尿劑 適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。 禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。 2、受體阻滯劑 機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。 分類：1受體阻滯劑、非選擇性 （ 1 與2）受體阻滯劑、兼有受體阻滯作用的受體阻滯劑。 代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。 受體阻滯劑 適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發的血壓急劇升高。 禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。 3、鈣通道阻

9、滯劑 機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管的縮血管反應；減輕A和受體的縮血管效應。 分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。 代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。 鈣通道阻滯劑 適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。 4、血管緊張素轉換酶抑制劑 機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。 分類：巰基、羧基、磷酰基。 代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。

10、 血管緊張素轉換酶抑制劑 適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。 禁忌證：高鉀血癥 、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過 3mg 者慎用。5、血管緊張素受體阻滯劑 機理：阻滯血管緊張素受體亞型 AT1，充分阻斷血管緊張素；阻滯AT1 負反饋引起血管緊張素增加，可激活AT2 ，能進一步拮抗 AT1 的生物學效應。 代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。 適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。 降壓治療方案及原則 無合并癥及并發癥：單獨或聯合應用5類一線藥物； 有合并癥及并發癥：選用

11、特定種類的降壓藥物； 由效劑量開始，逐步遞增劑量； 2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯用； 合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑 受體阻滯劑 ;利尿劑 ACEI /ARB ; 二氫吡啶類鈣拮抗劑 受體阻滯劑 ；鈣拮抗劑 ACEI /ARB 。 3種降壓藥物聯用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑； 血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥； 搞好醫患溝通，鼓勵患者自我監測血壓。有并發癥和合并癥的降壓治療 腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯用。 冠心病和并穩定性心絞痛應選用受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發生過心肌梗死應選用ACEI和受體阻滯劑，以防心室重構

12、。選用長效制劑，減少血壓波動。 心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、受體阻滯劑聯合治療。 慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。 糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。頑固性高血壓的治療 概念： 使用3種以上合適劑量降壓藥物聯用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難

13、治性高血壓。 治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。 常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規范；假性高血壓。治療方案不合理：不合理聯用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環類抗抑郁藥；環孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯合用藥。胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應聯用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙高血壓急癥 概念：指短期內（數小時或數天）血壓重

14、度升高，舒張壓130mmHg合（或）收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。 治療原則：迅速降低血壓控制性降壓：24小時內血壓降低2025，48小時內血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續時間短，不良反應少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。 降壓藥物選擇與應用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾 幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血

15、：僅當血壓極度升高（200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100 mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑。繼發性高血壓（secondary hypertension) 繼發性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。腎實質性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RA

16、AS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據腎病的臨床表現及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發性高血壓伴腎臟損害相鑒別。 治療：嚴格控制鈉鹽攝入，3g /d；通常需要種以上降壓藥物聯用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯合治療方案應包括ACEI或ARB。腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化。發病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射

17、核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。治療：經皮腎動脈成形術；手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。原發性醛固酮增多癥病因及發病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。診斷：多數患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質和部位。治療：首選手術治療。腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長效鈣拮抗劑。嗜鉻細胞瘤 發病機制：嗜鉻細胞間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。診斷：典型的發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。治療：首選手術治療；不能手術者選用和受