1、土壤衛生和生物地球化學性疾病分類及應用 碳、氫、氧、氮、硫、鉀、鈉、磷、鈣、鎂、氯等11種元素，占人體內化學元素總量，稱為常量元素。 在人體內正常含量小于人體體重的化學元素稱為微量元素。它包括鋅、鐵、銅、錳、鈷、鉻、釩、錫、硒、氟、碘、鉑、鋁、鉛、鎘、汞、鉈、鎳、鍶、鋰、硅及多種稀土元素等。 必需微量元素 目前認為有14種微量元素（如鋅、鐵、銅、鉬、鉻、錳、鈷、鎳、錫、釩、碘、硒、氟、硅等）在生物體內是維持正常生理、生化功能、生長發育和生殖繁衍所必不可缺的元素，稱為必需微量元素。非必需微量元素 因其無或尚未發現在生物體內有益的生物學作用的微量元素，稱為非必需微量元素。 生物地球化學性疾病 由于

2、自然或人為的原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區土壤和水中某些元素含量過高或過少，導致該地區人群中發生某特異性疾病，稱為生物地球化學性疾病。生物地球化學性疾病的特點1、明顯的地區性，且與某種化學元素關系密切2、與某種化學元素有明顯的劑量-反應關系3、可以用現代醫學理論來加以解釋。 (一)碘缺乏病 碘是人體必需微量元素，是合成甲狀腺素的重要元素，成人每人每日需碘量為100150g，WHO推薦為140g。碘缺乏病系指胚胎發育到成人期由于攝入碘不足或利用碘的效率降低而引起的一種地方病。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產、早產、死胎等。 流行狀況 本病是世界上流行最

3、廣泛的一種地方病，我國病區波及29個省、自治區和直轄市，病區人口425億，占世界病區人口的40本病的流行趨勢在地理分布上形成一條規律，即山區大于丘陵，丘陵大于平原，內陸大于沿海，農村高于城市，農區高于牧區。流行區內，發病可見于任何年齡的人。女性發病高峰多在12一18歲，男性9- 15歲發病機制 碘缺乏對人的損害是一個連續過程，不僅可引起甲狀腺腫大，而且可導致腦組織受損智力遲滯，體格發育障礙等。（l）對甲狀腺影響：缺碘時甲狀腺素合成減少，使血液中甲狀腺素濃度降低，反饋地導致垂體前葉分泌促甲狀腺素增多，促使甲狀腺增生腫大。（2）對腦組織的影響： 妊娠早期缺碘，致使甲狀腺激素合成不足，甲狀腺素缺乏可

4、使胎兒大腦皮層、基底核以及內耳結構發育受阻，導致生后智力缺陷及耳聾。 出生后繼續缺碘，甲狀腺素缺乏，此時會影響神經細胞樹突，髓鞘形成和膠質的發育，導致抽象能力缺陷和智力低下。缺碘影響大腦蛋白質的合成和突觸間神經信息傳遞、遞質生成和釋放，以及神經細胞發育等輕者可能僅表現智力低下，重者則可出現典型的克汀病癥狀。 發病原因1）缺碘。缺碘是引起本病流行的主要原因 一般當飲水中碘含量低于5l0gL或 每日攝入量低于40g時往往有本病的發生。 發病的程度與人體所處發育時期，以及碘缺乏程度，持續時間等因素有關。一般認為： 胚胎期與出生后早期缺碘可引起克汀病、單純聾啞病、亞克汀病； 生長期缺碘，則引起甲狀腺腫

5、大，甲狀腺功能低下，生殖衰退、性發育落后等。2)高碘北海道、山東日照市流行。其機制可能是攝入過多的碘占據過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素合成減少。3)致甲狀腺腫物質硫氰酸鹽硫葡萄糖苷 4）飲用水污染或高硬度的水臨床表現（l）甲狀腺腫按腫大性質可分彌漫型:甲狀腺的峽部和葉部均勻增大，摸不到結節；結節型:在甲狀腺表面上可摸到1個或幾個結節混合型：在彌漫腫大的甲狀腺上，摸到1個或幾個結節 按腫大程度，可分： 正常； 生理增大，易摸到，但不超過本人拇指末節 度，易看到，不超過本人13拳頭，或能摸到結節 度，大于13至23拳頭，脖根變粗； 度，大于23至1個拳頭，頸部變形； 度，

6、大于1個拳頭，多帶有結節。大多數地方性甲狀腺腫大者除頸部變粗外，多無明顯癥狀。巨大的甲狀腺腫可壓迫氣 影響呼吸，嚴重時會使氣管移位、彎曲、狹窄，可引起呼吸困難、肺氣腫、支氣管擴張及肺循環障礙等。（2）克汀病神經型 常有智力低下、聾啞、下肢痙攣、癱瘓和僵直，出現特征性步態。粘液水腫型 具有甲狀腺功能低下的全部特點：皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。概括為呆、小、聾、啞、癱五字混和型：兼有上述兩型的特點（3）亞克汀病 以輕度智力落后為主，伴有神經系統輕微受損和生長發育遲緩。此病因臨床異常表現不明顯，易被人們所忽視。實際上其患病率遠高于典型克汀病。防治 為實現2000年全球消除碘缺乏病的

7、目標，目前全國范圍正在貫徹實施中國2000年消除碘缺乏病規劃綱要和食鹽加碘消除碘缺乏病危害管理條例，加強法制管理，使 全民食用碘鹽為主的防治措施得到落實。（1）選用含碘量適宜的水源水。（2）補碘：供給含碘食鹽：即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以2萬5萬分之一為宜或稍高一些。加入碘酸鹽（KIO3）口服或肌注碘油：在重度缺碘區、克汀病流行區或不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區，可采用口服或肌注碘油。 食鹽中的碘易損失，應嚴密包裝，存放于干燥、低溫和暗處。此外，在制備碘鹽時，可加適量穩定劑(3 )去除致甲狀腺腫物質(4）凈化水源降低硬度地方性氟病（endemic fluorosis）主要是居民飲

8、用水氟含量超過國家飲水標準，或者室內空氣氟濃度大于國家衛生標準，或食品含氟量超過國家衛生標準，致使當地居民所引起的以氟骨癥和氟斑牙為特征的一種慢性全身性疾病。1流行狀況 本病流行廣泛。我國除上海市外，各省、市、自治區均有本病發生。病區人口約有33億，氟斑牙現患4000余萬，氟骨癥現患260余萬，主要分布于富氟的巖石、礦床、 鹽湖及鹽漬地帶。2致病因素 以氟進入機體途徑劃分，病區可分為飲水型、食物型和空氣型3種。我國病 區大多以飲水型為主。 飲水型飲水中含氟量如在10mgL以上，氟斑牙發病率隨含氟量增加而 上升；如在3mgL以上，可出現氟骨癥。空氣型某些地區(如云南、湖北、貴州等)因使用含有大量

9、氟的無煙煤作燃料，無煙囪排氣，也無密閉設備，污染了空氣，長期攝入被污染的空氣和食物而引起本病食物型在飲水含氟量相近似的情況下，個體營養不良，尤其是缺乏維生素BC時，容易促使氟骨癥發生。磚茶燒 茶煮 面炒 菜灶 臺3發病機制(1)、破壞人體的鈣、磷代謝平衡 氟與鈣有很大的親和力，過量的氟在體內與鈣結合形成氟化鈣，沉積于骨路和軟 組織中，因而使血鈣含量降低，導致甲狀旁腺功能增強，溶骨細胞活性增高，促進溶骨作 用和骨的吸收作用。氟化鈣的形成能影響牙齒的鈣化，使牙冠鈣化不全，牙釉質受損。并抑制腎小管對磷的全吸收，使磷大量排出。（2）對骨骼的影響：臨床上表現為硬化型、疏松型和混合型破壞正常骨質晶體結構；

10、影響成骨細胞和破骨細胞活動，又促進新骨形成，骨內股增生，因而造成骨皮質增厚、表面粗糙、外生骨疣等病變；氟能抑制骨磷酸化酶的作用，從而影響骨組織對鈣鹽的吸收和利用。脛腓骨骨松質硬化，髓腔狹窄，并見骨間膜鈣化呈羽毛狀 肘曲肌腱骨化，關節腫脹和畸形（3）對牙齒的影響： 適量的氟可在釉質表面形成氟磷灰石保護層，降低釉質酸溶性；同時氟能抑制口腔中某些酶的活性，使產酸減少，因而具有防齲的作用 主要發生在牙胚發育階段，氟可使釉細胞中毒變性，影響釉質正常發育，可使牙本質鈣化不全，牙齒變脆，因而在出牙后，牙面呈現混濁無光澤的白堊樣斑點。同時因鈣化不全的釉質疏松多孔，吸附色素并使色素沉著。(4)抑制酶活性 氟離子

11、與鈣、鎂等離子結合，使血中鈣、鎂離子數量減少。某些需要鈣、鎂離子的 酶，如烯醇化酶、膽堿酯酶、骨磷酸化酶等的活性受到抑制，從而促進氟中毒的發生。臨床表現（l）氟斑牙：分三型：白堊型：牙齒無光澤、粗糙，似粉筆狀；著色型：牙面呈微黃，黃褐或黑褐色；缺損型：牙釉質受損脫落，呈點狀、片狀或地圖形凹狀，或呈廣泛的黑褐色斑塊，且有淺窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質。以上每型又可分為三度：輕度：需在充足光線下仔細辨認；中度：肉眼即能明顯辨認；重度：對面講話時即能辨認。（2）氟骨癥 主要癥狀是腰背和四肢大關節持續性疼痛，且多為酸痛。一般晨起最劇，活動后減輕。但不伴體溫升高和關節腫脹，不受氣候改變的影響。重癥患者

12、，終日臥床，不敢活動，懼怕他人觸動。此外，肢體皮膚可有以走感、緊束感、知覺減退和四肢發麻。也可出現神經衰弱綜合征及胃腸道功能紊亂等癥狀。主要體征是脊柱和四肢大關節活動受限，肢體變形。流行病學特征（l）病區的地理、地質和氣候條件：飲水型病區的地質背景為富氟的巖石層，多為干旱少雨多風蒸發等作用強，有利于氯的濃縮和富集。燃煤型病區多為山區，煤層含氟量高，氣候寒冷、潮濕。 （2）性別和年齡與發病的關系 氟病的發生，與性別無關。但有些病區，女性患者的病情較重，可能與婦女生育、授乳等有關。氟斑牙的發病年齡，一般乳齒患病較少，恒齒多見，以715歲發病率最高。氟骨癥一般都在10或15歲以后發病。患病率和病情均

13、隨年齡增加而升高和加重。氟斑牙是地方性氟病的敏感指標。患氟斑牙者不一定有氟骨癥，而患氟骨癥者往往有氟斑牙。但成年后遷入病區而患氟骨癥者，一般均無氟斑牙。3）飲水含氟量與氟斑牙率的關系：在一定范圍內，飲水含氟量越高，氟斑牙率也越高。但因各地總攝入量有差異，且氟的吸收又受諸多因素的影響，報道不完全一致。綜合國內各地流行病學調查資料，水氟與氟斑牙的關系，大致為水氟在 05 L時，氟斑牙率為 10 20; 氟在 l0 時， 氟斑牙率為40 50; 氟 L時，氟斑牙率為90100。但是必須指出，這種劑量一反應關系，在一些國家相差很大，如美國水氟為 20mgL時，1 12歲兒童中可發生氟斑牙。防治方法(1

14、)改用含氟量低的水源；(2)在含氟量高的飲水不能改變水源的情況下，可采取除氟措施：例如用堿式氯化鋁每升水加O58，作混凝沉淀除氟，或用活性氧化鋁吸附過濾除氟；(3)改變生活燃煤的習慣，改進爐灶，裝置排氣管道，并改變用煤堆直接烘烤糧食的辦法；(4)結合土地整治和農田基本建設，采取疏通河道、改造鹽堿土壤、平整土地和植樹造林等措施，進行綜合治理，以減少氟化物的蓄積。 （新灶示意圖）（新灶實物圖）舊灶示意圖地方性砷中毒 地方性砷中毒是長期飲用含砷量過高的天然水而引起的一種地方病。 1發病機制 水砷以亞砷酸鹽（As3+）和砷酸鹽（As5+）等形式存在，進入體內易被胃腸道吸收，隨血流迅速分布于肝、腎、腸、

15、脾等組織，還能通過胎盤屏障。砷吸收快，排出較慢，故具有蓄積性，易富集在含有豐富巰基的表皮組織如皮膚、毛皮、指甲中。（ l）抑制酶活性： As3+能與蛋白分子上的巰基結合，形成穩定絡合物，從而使多種酶的活性受到限制，而影響細胞的正常代謝，導致細胞死亡。 （2）對血管、神經影響：砷是一種毛細血管毒物，也是一種神經毒物，可作用于自主神經系統和毛細血管壁，引起血管壁通透性增高，毛細血管麻痹，致使組織細胞營養缺乏，血管神經功能紊亂而造成損傷。 近年來報道，砷還具有致突變、致畸和潛在致癌作用。 3預防措施 （1）另選水源； （2）除砷，先將As3+氧化成 As5+，再用石灰處理。3CaO As2O3 - Ca3（AsO3）2。 克山病 是一種以心肌壞死為主要病變的地區性疾病。首先在黑龍江的克山縣被發現研究表明：該病主要分布在缺硒地區。防治：1、補充硒。合用維生素E 2、加強營養。二、土壤污染與疾病土壤污染 在人類生產和生活活動中排出的有害物質進入土壤中，影響農作物的生長發育，直接或間接地危害人畜健康的現象，稱為土壤污染。土壤污染的主要來源有:(1)生活污染:包括人畜糞便、生活垃圾和生活污水等；(2)工業和交通污染:主要是工業廢水、廢氣、廢渣以及機動車廢氣污染；(3)農業污染:主要是農藥和化肥污染污染物污染土壤的方式有3種: (1)氣型污染是由大氣中污染物沉降至地面而污染土壤。 (