腎臟功能-排泄_第1頁
腎臟功能-排泄_第2頁
腎臟功能-排泄_第3頁
腎臟功能-排泄_第4頁
腎臟功能-排泄_第5頁
已閱讀5頁,還剩53頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、第八章 排泄Excretion 排 泄 器 官 排 泄 物 腎 臟 水、尿素、肌酐、鹽類、 藥物、毒物、色素等 肺 臟 co2、水、揮發性藥物等 皮膚及汗腺 水、鹽類、少量尿素等 消 化 道 鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽, 膽色素,毒物等 唾 液 腺 重金屬、狂犬病毒等 腎臟機體最大、最重要的排泄器官 排泄的種類多、數量大課程概述 排泄(泌尿) 障礙 排出體內代謝廢物-尿毒癥 調節機體電解質平衡-高血鉀腎 調節機體水和滲透壓平衡-水中毒臟 調節機體酸堿平衡-代謝性酸中毒 功能 分泌生物活性物質 促紅細胞生成素-腎性貧血 腎素-腎性高血壓 1,25二羥維生素D3等課程概述一、腎單位 一、腎單位 比較特

2、征皮質腎單位近髓腎單位數量85%-90%10%-15%分布外、中皮質層內皮質層體積較小較大髓袢短,只達外髓長,深入內髓入球A/出球A2:11:1管周毛細血管有U形直小血管作用尿的生成尿濃縮稀釋一、腎單位 二、球旁器 分布 功能球旁細胞入球小動脈中膜內分泌腎素致密斑遠曲小管起始部感受小管液鈉含 量,調節腎素分泌球外系膜細胞入球動脈與出球動脈之間一群細胞吞噬功能二、球旁器 血液分布不均,主要分布在皮質 兩套毛細血管,壓力高低不同 腎小球毛細血管網血壓高利于濾過; 腎小管毛細血管網血壓低利于重吸收 流量大,約占心輸出量1/41/5三、血液循環特點四、腎血流量的調節自身調節: 動脈血壓在一定范圍內變動

3、時(平均動脈壓80-180mmHg),腎血流量保持相對恒定 意義:保證腎臟泌尿功能不受動脈血壓波動的影響。 機制:肌源學說:當A壓A管壁平滑肌緊張性 而收縮血流阻力腎血流量保持穩定; 當A壓時,則相反。四、腎血流量的調節(2)神經、體液調節: 交感神經(+) 腎血管 前列腺素 腎上腺素 收 舒 NO 去甲腎上腺素 縮 張 Ach 血管升壓素 心房鈉尿肽 血管緊張素 腎血流量 減少 增加 意義:緊急狀態下體內血液重新分布, 保證心、腦重要臟器血液供應四、腎血流量的調節 血液流經腎小球毛細血管時,血漿中水和小分子溶質在有效濾過壓驅動下濾入腎小囊腔內的過程濾過膜 毛細血管內皮細胞層 阻止血細胞濾過組

4、成 中間層(基膜) 主要濾過屏障 腎小囊上皮細胞層 濾過最后屏障 通透性 機械屏障 有效半徑大于3.6nm不能濾過 電屏障 帶負電荷物質不易濾過濾過原尿成分:血漿超濾液 一、濾過膜及通透性外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白機械屏障:由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成靜電屏障:由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成二、有效濾過壓有效濾過壓=毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內壓) 腎小球濾過率( GFR ):單位時間內兩側 腎臟生成原尿總量。125ml/min 腎小球濾過率 125ml 濾過分數= = = 19% 腎血漿流量 660ml1.有效濾過壓( EFP )1)腎小球毛細血管血壓血壓在8

5、0-180mmHg,腎小球毛細血管血壓保持相對穩定。劇烈運動,血液重新分配,腎小球毛細血管血壓,有效濾過壓,GFR。機體大失血,血壓,腎小球毛細血管血壓,有效濾過壓,GFR。腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓- 囊內壓 =有效濾過壓 GFR三 影響腎小球濾過的因素2)血漿膠體滲透壓 正常情況下變化不大,病理情況如全身血漿蛋白 血漿膠滲壓 有效濾過壓 GFR 3)腎小囊內壓 正常情況下比較穩定,病理情況下如腎盂輸尿管結石、腫瘤壓迫, 腎小囊內壓 有效濾過壓 GFR 2.濾過膜 面積通透性機械屏障作用靜電屏障作用正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2濾過面積GFR尿量血尿;蛋白尿3.腎血漿流量由圖可

6、見:隨著水和溶質的濾出,毛細血管內膠體滲透壓漸,有效濾過壓漸。3.腎血漿流量由圖可見:濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。 小管液在流經腎小管和集合管時,其中的物質經管壁細胞吸收回血液的過程稱重吸收重吸收特點:選擇性;有限度重吸收的部位:主要在近球小管 被動轉運重吸收方式: 原發性 同向轉運 主動轉運 繼發性 逆向轉運重吸收途徑:跨上皮細胞;細胞旁途徑一 腎小管和集合管的重吸收第三節 腎小管和集合管的重吸收及其分泌Na+的重吸收部 位量特 點意義近曲小管65-70%主動(管周膜Na+泵)定比重吸收不可調節維持機體NaCl含量;促進營養物、水的重吸收髓袢升支20%細段被動(順濃度差)粗段主動

7、(Na+-K+-2Cl- 同向轉運)尿濃縮稀釋遠曲管集合管12%主動(管周膜Na+泵)受醛固酮調節調節機體水、鹽滲透壓平衡Na+的重吸收Na+的重吸收Cl-重吸收部 位量機 制意義近曲小管65-70%被動(滲透作用)定比重吸收不可調節保證機體水含量髓袢20%升支細段被動升支粗段主動(Na+-K+-2Cl- 同向轉運)尿濃縮稀釋遠曲管集合管12%主動 受醛固酮,ADH調節調節機體水平衡Na+的重吸收部 位量機 制意義近曲小管65-70%被動(滲透作用)定比重吸收不可調節維持機體NaCl含量;促進營養物、水的重吸收髓袢10%降支細段被動等滲性重吸收遠曲管集合管12%被動受醛固酮,ADH調節調節機體

8、水、鹽、滲透壓平衡H2O的重吸收K+主動重吸收近端小管重吸收70%髓袢升支粗段少量遠曲管集合管5-10%保持血鉀含量HCO3-被動重吸收近端小管重吸收80%-90%遠曲管集合管9% 以CO2形式與H+分泌密切相關(分泌1個H+,重吸收1個HCO3- 和Na+ )明顯優先于Cl-調節機體酸堿平衡K+、HCO3-的重吸收HCO3-的重吸收 腎糖閾:尿中開始出現葡萄糖的最低血糖濃度。 (180mg/100ml血) 意義:血糖超過腎糖閾時,尿中開始出現糖 葡萄糖吸收極限量:全部腎小管單位時間內葡萄糖 重吸收的最大量。(300mg/100ml血) 意義:尿葡萄糖排出隨血糖濃度升高而平行增加葡萄糖繼發性主

9、動轉運 近端小管全部重吸收重吸收有一定限度 保證葡萄糖全部回收入血葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收腎小管上皮細胞將自身代謝產物或血中物質轉運到腎小管腔內稱為分泌或排泄 特 點 意 義被動轉運,排K+換Na+調節血K+、Na+平衡排K+換Na+與排H+換Na+競爭酸中毒常伴高血K+堿中毒常伴低血K+ 多吃多排,少吃少排不吃也排。無尿不排禁食病人要及時補K+ 見尿補K+K+的排泄腎小管和集合管的分泌作用 主動轉運 調節酸堿平衡 排H+促排NH3 排H+促重吸收NaHCO3 排NH3促排H+ 調節酸堿平衡 促NaHCO3重吸收 H+NH3H+、NH3的排泄腎小管和集合管的分泌作用H+、NH3的排泄終尿滲

10、透壓高于血漿滲透壓,為尿濃縮終尿滲透壓低于血漿滲透壓,為尿稀釋 髓袢升支粗段主動重吸收 NaCl,而對水不通透 小管液低滲 ADH 水重吸收 減少 減少 尿稀釋一、尿稀釋機制 髓袢升支粗段主動重吸收 NaCl,而對水不通透 小管液低滲 ADH 髓質高 增加 滲梯度 (控制 (動力) 因子) 尿濃縮二、尿濃縮機制 腎髓質高滲梯度形成原理逆流倍增 前提:腎小管各段對水、Na+、尿素通透性不同 髓袢的U形結構外髓部:升支粗段對NaCl的主動重吸收(主要動力)內髓部:尿素再循環和NaCl被動重吸收(主要溶質) 腎髓質高滲梯度保持原理逆流交換 直小血管的功能二、尿濃縮機制二、尿濃縮機制一、抗利尿激素(A

11、DH)舉例:大量出汗、大量飲淡水所致尿量變化抗利尿激素(血管升壓素ADH)二、腎素-血管緊張素-醛固酮系統小管液中溶質的含量小管液中溶質含量增加 例如:糖尿病的多尿小管液滲透壓增加 甘露醇利尿腎小管對水重吸收減少尿量增加(滲透性利尿)一 小管液溶質的含量球-管平衡近端小管對溶質和水的重吸收量隨腎小球濾過率變動而發生變化(定比重吸收),前者始終占后者的65%-70%,稱為球-管平衡。意義:使尿量不致因腎小球濾過率增減而出現大幅度波動。二 球-管平衡概念 單位時間內腎能夠將多少ml血漿中所含的某物質完全清除,此血漿毫升數稱為血漿清除率測定方法血漿清除率(C)血漿某物質濃度(P)尿中某物質濃度(U)

12、每分鐘尿量(V)一、概念和方法 應用不同特性的藥物(標記物),可推算出腎小球濾過率、腎血流量和腎小管的功能。三、意義分析物質在腎濾過、重吸收、分泌的情況 清除率小于125ml/min必定有重吸收 清除率大于125ml/min必定有分泌推算腎血漿流量(660ml/min) 測定碘銳特、對氨基馬尿酸鹽(PAH)的血漿清除率推算腎小球濾過率(125ml/min) 測定菊酚的血漿清除率三、意義三、意義腎小球功能 內生肌酐清除率(代替菊酚的血漿清除率) 血中尿素氮、肌酐、尿酸含量腎小管功能 近端小管 排泄 酚紅試驗 重吸收 葡萄糖極限量試驗 遠端小管 尿濃縮稀釋 24小時尿比重 尿滲透壓腎功能檢測項目 1、尿量(觀察腎功能最方便、直接的指標) 正常 1000-2000ml/24h 多尿 持續大于2500ml/24h 少尿 100-500ml/24h 無尿 少于100ml/24h一、尿量及尿的理化性質 2、尿的理化性質 出現 無紅細胞-血尿(感染、機械損傷、腫瘤) 無白細胞-膿尿(感染) 無蛋白-蛋白尿(腎炎、腎病綜合征、出血熱等) 無細菌-膿尿(感染) 無糖-尿糖(糖尿病)一、尿量及尿的理化性質二、排尿反射二、排尿反射 尿潴留 尿失禁 尿頻概念 排尿反射不能 排尿反射不受 排尿次數過多

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論