1、 麻醉誘導方法的選擇 及合并癥、意外的防治四川大學華西醫院麻醉科 閔龍秋 第1頁，共63頁。 病人從清醒狀態到達一定麻醉深度能進行作氣管插管、手術的過程是全身麻醉的誘導期，由于術前病人的情況的差異，重要器官的功能狀態、以及年齡、體質的不同，對藥物的反應各異，要求麻醉誘導過程的平順并非易事，加上麻醉藥物的影響及操作插管引起的應激反應，處理不當易發生麻醉相關的合并癥或意外事件，故麻醉誘導是全麻管理過程的一個重要環節。第2頁，共63頁。一、常用的誘導方法： 1、硫賁妥鈉琥珀膽鹼快速誘導：當50年代琥珀膽鹼用于臨床后即以此法作為誘導的方式插管，所需時間短，僅數分鐘（23分鐘）即可插管，由于硫賁妥鈉作用

2、快，靜脈推注（68mg/kg）一分鐘內即意識消失，病人無痛苦，琥珀膽鹼起效快，靜脈推注11.5 mg/kg后30秒1分鐘即達肌肉完全松弛，聲門暴露良好。 第3頁，共63頁。 硫賁妥鈉注射較多、較快對循環的影響較明顯，而琥珀膽鹼引起的肌顫將增加心臟負荷和氧耗，不利于心功不全的病人；硫賁妥鈉和琥珀膽鹼均為短效，插管后數分鐘呼吸即可恢復而麻醉易轉淺，而插管時的刺激也易引起血壓脈搏波動，特別是無通氣期較長者即使SpO2未降至低氧水平亦有較大波動。目前仍有不少單位采用此種誘導方法。此法要求插管后與維持麻醉使用的藥物要有很好的銜接，盡快的維持麻醉于一定的深度，避免突然轉淺對呼吸循環的擾亂。 第4頁，共63

3、頁。 2、安定（或咪唑安定）-OH慢誘導：用咪唑安定（0.10.2 mg/kg）、-OH（5080 mg/kg）后，需等待58分鐘后才能使誘導藥物-OH充分通過血腦屏障顯效，因而在誘導期保持了病人的自主呼吸，用面罩充分給氧去氮，待病人意識完全消失，下頜比較松弛后，用咽喉鏡暴露下用2%利多卡因或1%地卡因作聲門區域的表面麻醉，則在插管時不會有嚴重的屏氣及嗆咳，應在噴霧后再用面罩吸氧12分鐘，重新用咽喉鏡暴露插管則插管的刺激反應可以減少，插管時由于呼吸存在，不易發生缺氧及嚴重的二氧化碳蓄積的問題。 第5頁，共63頁。 3、咪唑安定芬太尼誘導，肌松藥插管：用咪唑安定0.10.2 mg/kg后以810

4、 ug/kg的芬太尼作誘導，病人意識消失后用肌松藥插管，對循環的影響較小，但芬太尼用量較大而鎮靜藥用量不足，肌松藥未起作用前可出現肌強直，呼吸肌痙攣，胸部順應性降低，待意識消失，肌肉充分松弛后才作插管。維持亦常可以芬太尼肌松藥為主，配合吸入麻醉藥。一般芬太尼用量為中至大劑量（2050 ug/kg），術后呼吸恢復較差，需送ICU用呼吸機支持一段時間才能拔管。第6頁，共63頁。 4、復合靜脈誘導肌松藥插管：可根據病情選用咪唑安定、氟芬合劑、異丙酚、氯胺酮、硫賁妥鈉、-OH、乙咪脂、芬太尼等藥中的23種配合應用，以達到病人能很快意識喪失，根據藥物顯效的快慢使用使插管時各藥均顯效充分達高峰，從而減少插

5、管的應激反應，而在插管后循環能保持穩定并能維持一段時間，使與吸入麻醉復合的方法能很好的銜接，不致于插管后麻醉在很短時間內即轉淺，致使循環明顯波動、呼吸擾亂、病人燥動等情況發生。第7頁，共63頁。 我們常用的誘導方法對比較健康者為咪唑安定0.10.15mg/kg、芬太尼2ug/kg、氟哌啶醇0.05mg/kg、異丙酚1mg/kg、琥珀膽堿1.5mg/kg或萬可松0.080.1 mg/kg作誘導插管，若用后者潛伏期比琥珀膽堿長，（約3分鐘左右），故應在給異丙酚前先給萬可松，等待藥物充分顯效時插管。第8頁，共63頁。二、誘導方法的選擇 1、硫賁妥鈉琥珀膽鹼作快速誘導插管，由于作用快、肌松好，一般插管

6、無困難的，除少數特殊情況外均可選用，目前許多基層醫院仍應用廣泛。硫賁妥鈉用量過大或靜注過快對循環、呼吸均可產生抑制，一般用量68 mg/kg，以不超過10 mg/kg為宜。缺點為麻醉作用時間過于短暫，常于插管后病人很短時間即轉淺而發生嗆咳、屏氣等呼吸擾亂，及應激反應比較明顯，循環波動也較大。與吸入麻醉的復合銜接不易很平順。第9頁，共63頁。 2、麻醉前估計病人插管有困難或快速插管失敗暴露不佳，估計再次插管亦不容易時可用安定（或咪唑安定）-OH慢誘導或在快速誘導藥物的基礎上追加-OH和其他靜脈麻醉藥，保留病人呼吸，當嚼肌有一定的松弛能放入咽喉鏡后作好喉頭聲門區域的表面麻醉，憑借氣流聲音的變化順主

7、氣流的方向插入氣管導管。此種慢誘導的方法對初學者有足夠的時間，讓操作者看清聲門的解剖關系有利于學習正規的操作方法。第10頁，共63頁。 3、病人心功能較差、全身情況衰竭或有明顯低血容量的病人，以及體外循環心臟直視手術等均可以芬太尼為主配合少量鎮靜藥如咪唑安定使病人意識消失后用肌松藥后插管，以減輕誘導對循環的影響，芬太尼用量在20 ug/kg以上對應激反應有一定的抑制，血壓的波動較小，但對短時間的手術，芬太尼用量較多，使呼吸恢復困難，術后必須在ICU用呼吸機支持一段較長的時間才可拔管，否則術后通氣不足，缺氧是個嚴重的問題。 第11頁，共63頁。 4、誘導用靜脈麻醉藥的選擇必須根據病情和藥物的藥理

8、作用，相互的配合以達到使病人能耐受插管的深度，又能保持循環的穩定，減少發生意外的危險。雖然常用咪唑安定、氟芬合劑、異丙酚誘導后用肌松藥插管，但用量大可使循環抑制，插管前即處于低血壓而用量不足常有較明顯的應激反應，使血壓波動較大，插管后不能耐受導管，藥物間的用量相互有關，應達意識充分消失程度而血壓較基礎值有輕微降低（下降1020%）。第12頁，共63頁。 當用前兩種藥后，血壓已有下降，能達意識完全消失，有插管的麻醉深度即可不必再用第三種藥，直接用肌松藥，待肌松后即可作插管，一般能將無通氣期控制在30秒內，PaCO2不會有顯著升高, 應激反應較輕，插管后的血壓波動也較小，超過兩分鐘即使SpO2尚屬

9、正常血壓波動亦會很大，與無通氣期的CO2潴留使PaCO2增加應激反應增強有關, 而非缺氧或插管的單獨直接刺激的影響。第13頁，共63頁。 5、吸入麻醉面罩誘導肌松藥插管的方法目前已應用較少，由于高流量給藥的方式，吸入濃度雖然比較好控制，但呼出氣的排放若無廢氣排放系統對環境的污染難以避免，藥物及氧氣消耗量大，用緊閉法誘導則濃度上升緩慢，除非有吸入麻醉藥濃度監測，其吸入濃度難以了解，麻醉誘導期較長，目前常用的異氟醚、安氟醚達一定深度對循環呼吸均有抑制，因而少有應用。第14頁，共63頁。三、全麻期間的嚴重并發癥及意外 全麻期間可能發生的并發癥較多，有的較輕，或已有其他專題討論，如心律失常、急性呼吸衰

10、竭、心跳驟停等就不再贅述。第15頁，共63頁。（一） 返流、誤吸 原因與術前進食有關：誘導時未能保持氣道通暢使胃膨脹；藥物對食道括約肌的影響；胃腸道有大量液體返流如腸梗阻、胃腸道大出血等。孕婦易發生為因未禁食；臨產胃排空時間延長；妊娠使腹內壓及胃內壓增高；胎盤可產生促胃酸激素，使胃液增多等。返流、誤吸后果嚴重為因其可導致急性呼吸道梗阻和肺部并發癥，大量胃內容物誤吸死亡率可高達70%。第16頁，共63頁。 誤吸胃內容物引起肺損害與其性質和容量不同而臨床上有較大的差異。酸度越高（pH2.5）越嚴重，特別是大量酸性食物碎塊誤吸，既有因立即阻塞下呼吸道致嚴重缺氧，又因酸性液體的刺激呈廣泛的肺出血、肺水

11、腫和肺泡隔壞死，肺組織結構受到破壞，可出現嚴重的低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒和低血壓等。第17頁，共63頁。 誤吸后病人即可出現急性呼吸道梗阻癥狀，用力呼吸有呼吸困難表現，SpO2下降及發紺，血壓增高、心率增快，有支氣管痙攣，在受累肺可聽到哮鳴音或啰音。吸入物可對支氣管造成阻塞，并刺激支氣管黏膜使分泌物增多，從而阻塞更為嚴重，遠端的肺泡氣被吸收后可出現肺不張，因肺不張及氣道梗阻肺內易發生感染，引起肺炎甚至發生肺膿腫第18頁，共63頁。 全麻誘導容易引起飽食病人嘔吐誤吸，術前若無法使胃排空，應術前半小時口服0.3M拘櫞酸鈉30ml以提高胃液的pH，作用可持續13小時，并在術前一小時靜注H2受體拮

12、抗藥雷尼替丁或高舒達以減少胃液分泌。麻醉誘導以清醒插管為最安全。用硫賁妥鈉-琥珀膽堿作快速誘導因硫賁妥鈉可迅速抑制嘔吐中樞，琥珀膽堿對膈肌和腹肌有良好的松弛作用，只是在琥珀膽堿去極化過程出現的肌顫可使腹壓增高可引起反流，故應在用琥珀膽堿前2分鐘先靜脈注射小量的非去極化肌松藥，如萬可松0.4mg，則可防止出現明顯的肌顫。 第19頁，共63頁。 在呼吸抑制之前，僅用面罩給氧，保持病人自主呼吸，應使呼吸道通暢，頭后仰并托好下頜，面罩加壓時壓力不應超過15cmH2O，以免超過食道閉合壓，將氣體擠入胃內。盡量縮短扶助呼吸以及插管操作時間，插入氣管立即進行套囊充氣，應由熟練者施行插管，并于誘導時將環狀軟骨

13、壓向頸椎體上以閉合食管，病人采取頭高足低位，傾斜40度時使咽部較食管賁門交接處高近20cm，除非胃內壓高于此壓力才有返流、誤吸可能。氣管導管用低壓高容量套囊較之高壓低容量者更能防止返流液進入氣管內。第20頁，共63頁。 當有返流、誤吸發生，應盡快解除呼吸道阻塞，用粗管吸引，糾正低氧血癥，因大量酸性胃液吸入肺泡，破壞肺泡表面活性物質，并造成型細胞損害，易發生小葉肺不張，增加肺內分流，常需用PEEP通氣以改善低氧血癥。誤吸物不易吸出時可采用支氣管沖洗，可使之稀釋減少酸性刺激及便于吸出，在氣管插管后每次注入生理鹽水1020ml后再吸出，反復多次進行，沖洗量可達300500ml；也可采用雙腔導管插管后

14、單肺通氣，另一側作沖洗，若雙側均有誤吸物，可交替，則更為徹底，其他應用抗生素治療。激素可減輕炎性反應，改善毛細血管通透性及緩解支氣管痙攣。第21頁，共63頁。（二） 肺栓塞 是指肺血管的某一部分有阻塞，影響肺組織供血而發生的變化。 1、病因： （ 1）血栓：任何靜脈內形成的血栓脫落均有可能導致肺栓塞發生。靜脈血栓可因長期臥床、血液存在高凝狀態（如高血壓病人）、惡性腫瘤的癌栓形成、長時間低血壓血流緩慢、創傷及感染使周圍靜脈受累、血栓性靜脈炎、風心病心瓣膜損害、房顫右房栓子脫落等。 第22頁，共63頁。 （2）氣栓：坐式手術、或術前外傷失血或術中有較大靜脈斷裂，當呼吸道不通暢時可因血壓低靜脈壓下降

15、，吸氣時胸內負壓過大均促進靜脈斷端有大量空氣進入，順血流至肺血管內形成氣栓。超過4050ml有致命危險。骨科手術如髖關節置換，使用骨髓泥股骨內充填時壓力過大，使股骨髓腔內空氣受壓而未能排出，通過小血管斷端進入靜脈系統也可發生氣栓。第23頁，共63頁。 （3）脂肪栓塞：骨折病人或長骨髓內手術偶爾可發生脂肪進入血循環而引起脂肪栓塞。第24頁，共63頁。 （4）羊水栓塞：在胎盤有早剝，異位胎盤時胎盤邊緣的血竇破裂，或子宮破裂或作剖腹產時，羊水經由敞開的子宮血竇進入母體循環，可引起羊水栓塞。羊水中的有形物質可在肺小動脈和毛細血管內形成栓塞，并興奮迷走神經，引起反射性肺血管痙攣、肺動脈高壓，并使肺灌流量

16、減少。右心排血量降低、負荷增加可致右心衰及呼吸困難。發生心源性休克及嚴重缺氧。也可因羊水中抗原物質引起過敏休克致死。羊水中促凝物質，類似組織凝血活酶，可激活外源性凝血系統，導致DIC。第25頁，共63頁。 2、病理生理：大塊栓子可機械性阻塞肺動脈主干，致右心排血困難，右心室急性擴張，而左心室無血液回流或很少，血壓劇降而嚴重休克，急性心衰而致死。約75%病人在發生嚴重肺栓塞后一小時內死亡，如能存活一小時以上則死亡率明顯下降。栓子阻塞肺動脈分支則無此嚴重，但由于使肺泡通氣/血流比值改變，肺分流增加有低氧血癥及高碳酸血癥。第26頁，共63頁。 3、臨床表現：清醒病人可突然出現胸痛、咯血、氣緊及窒息感

17、，同時有嚴重休克和意識障礙；全麻下在給氧和足夠通氣情況下，突然呈進行性紫紺、低血壓、心動過速即應想到有此可能。偶于肺動脈瓣區可聞及收縮期或持續性雜音及第二音亢進。ECG可出現電軸右偏、肺性P波，快速性房顫及心肌缺血等。第27頁，共63頁。 4、治療：支持呼吸、吸入高濃度氧、控制心衰、心律失常，抗休克及抗凝治療。也可考慮緊急體外循環下取血栓。若懷疑為空氣栓塞，可立即將體位改為左側臥，使空氣滯留在右房內，使氣栓不阻塞肺動脈主干，通過心臟的機械活動可使氣體分散成氣泡而阻塞至小肺血管，情況可得到改善，亦可作頸內靜脈穿刺置管入右心及肺動脈吸出空氣；還可用高壓氧治療，促進氣體盡快吸收使癥狀改善。第28頁，

18、共63頁。 （三）張力性氣胸 多與手術和麻醉操作的失誤有關。第29頁，共63頁。 1、病因：外科手術損傷胸膜及肺，如腎、腎上腺手術取肋骨、氣管切開、甲狀腺手術或開胸手術損傷對側胸膜及肺未及時發現修補。麻醉時各種原因造成氣道壓力過高造成對肺損害、肺泡破裂，特別是原有肺氣腫、肺大泡的病人或小兒肺泡壁薄能耐受的壓力較成人低更易受損。麻醉的一些操作如鎖骨上法臂叢阻滯、肋間神經阻滯、椎旁阻滯、胸段硬膜外穿刺、頸內靜脈穿刺、鎖骨下靜脈穿刺時損傷胸膜及肺組織均有可能造成高壓氣胸，當肺有漏氣又未作胸腔閉式引流時即有可能漏氣逐漸增加又無法排出形成高壓氣胸。第30頁，共63頁。 2、臨床表現：根據空氣漏至胸膜腔的

19、速度和積存量對肺的壓縮情況而有不同程度的癥狀。若1/5肺組織喪失通氣功能即可出現呼吸急促困難、低氧血癥、心動過速等。血壓在開始時可無變化，當逐漸加重可出現縱膈移位氣管偏向一側，患側呼吸音降低或消失，有的還可出現縱膈及皮下氣腫。第31頁，共63頁。 3、處理：確診為高壓氣胸后，應盡早在患側消毒后自鎖骨中線第二或第三肋間隙作穿刺抽氣，證實氣胸較重，應置入引流管作閉式胸腔負壓吸引及水封引流，以促進壓縮的肺重新擴張。第32頁，共63頁。 （四）喉痙攣 當淺麻醉時，喉頭區域有分泌物，或使用硫賁妥鈉或其他藥物使迷走神經張力增加，喉部應激性增高，勉強插管的刺激或吸入高濃度有刺激性氣味的麻醉氣體的刺激，或手術

20、牽拉腹膜、內臟、肺門、或直接刺激肛門等引起的迷走反射，均可引起喉痙攣。在有缺氧和二氧化碳蓄積時，更易促進和加重喉痙攣的發生。根據喉痙攣的程度可以分為：第33頁，共63頁。 輕度喉痙攣：吸氣時聲帶緊張，聲門變窄，有高亢的喉鳴音。通氣有輕度的障礙，發紺尚不顯著。解除局部刺激可使之緩解。 中度喉痙攣：吸氣時有粗糙喉鳴音，呼吸道有明顯的梗阻，通氣有顯著困難，發紺明顯，有嚴重低氧血癥。應立即解除導致喉痙攣的原因，并托起下頜，使會厭上抬，不致形成喉頭的環形括約肌收縮而完全阻塞，托起下頜后應面罩加壓吸氧才有效，才能使喉痙攣緩解。當尚不能得到緩解時，應立即給以琥珀膽堿，加壓吸氧后，待肌肉松弛，缺氧情況改善，血

21、壓能維持接近正常水平，再作氣管插管。第34頁，共63頁。 重度喉痙攣：喉部肌肉呈環狀收縮，披裂會厭皺襞內收，聲門完全關閉，氣體不能通過聲門，呼吸道完全梗阻，有明顯的三凹征，僅有呼吸動作而無氣體交換，喉鳴音消失。在此種情況下病人隨時可因嚴重缺氧而發生心跳驟停，除非能及時靜脈給以琥珀膽堿等速效的肌松藥以解除喉痙攣，進行插管人工通氣，否則必須立即切開氣管或以粗大針頭（16號以上）穿刺環甲膜，以緩解梗阻。第35頁，共63頁。 （五）支氣管痙攣 病人原有哮喘或多種藥物過敏史易于麻醉期中誘發支氣管痙攣。或有慢支炎由于分泌物的激惹或麻醉較淺導管的刺激，麻醉及術中使用的各種藥物或輸血引起的過敏反應均可導致支氣

22、管痙攣，或術中迷走張力增加或用-阻滯藥而誘發支氣管痙攣。第36頁，共63頁。 全麻期間有突然氣道阻力增加，自主吸氣困難，有哮鳴音，SpO2下降，早期血壓增高、脈搏增快，即應懷疑有支氣管痙攣。 處理以解除支氣管痙攣為主，可用氨茶鹼250mg加入50%葡萄糖20ml靜脈緩慢推注；抗組織胺藥物如異丙嗪2550mg靜注或鹽酸苯海拉明25mg肌注；激素如地塞米松20mg靜注。第37頁，共63頁。 （六）肺水腫 術前有心臟疾病左心功能不全如二尖瓣病變、高心病等麻醉期中血壓波動過大，可因左心衰而發生肺水腫；病人有低蛋白血癥、輸液過量或過度血液稀釋使血漿膠體滲透壓顯著下降，左心負荷過重，體液容易透過肺毛細血管

23、壁外漏至肺間質；麻醉期中若呼吸道有梗塞使肺內壓負壓增加可促進水分自肺毛細血管內向外轉移，促進肺水腫的發展，輸入甘露醇量過大過快，可使在產生利尿作用之前使容量迅速增加，左心負荷過大亦有發生肺水腫的可能性。第38頁，共63頁。 肺水腫病人可出現呼吸困難、呼吸頻率增加、發紺及低氧血癥，雙肺可出現啰音，有大量白色或粉紅色泡沫痰，若不及時處理可因缺氧加重影響各重要器官功能，血壓早期可增高，脈搏增快，若長時間不能緩解，可因心肌缺氧而心功不全，可出現低血壓、中心靜脈壓增高，則終可因嚴重左心衰或心律失常而停跳死亡。第39頁，共63頁。 處理應及時控制輸液，除非有低血容量或出血未能控制可繼續補充膠體或血液，最好

24、立即作中心靜脈壓監測以助判斷容量補充的控制。除間斷吸引過多分泌物外應加壓給氧，以用PEEP通氣為佳，當循環尚能維持正常范圍時以用510cmH2O的PEEP使肺內的滲出減少，以減少分流，改善低氧血癥。若CVP偏高可用強心藥如西地蘭靜脈注射，血容量偏高可配合利尿藥如速尿靜脈注射以減少心臟負荷，呼吸淺快可用嗎啡以減慢和加深呼吸并有利于用PEEP作機械通氣增加胸肺順應性，改善肺泡有效通氣量，減輕缺氧。第40頁，共63頁。 （七）氣道壓過高 麻醉期中出現氣道壓過高可能的原因有： 1、導管插入過深，進入總支氣管成為單肺通氣，則阻力可較氣管內成倍增加；2、下呼吸道有分泌物造成部分阻塞使阻力增加；3、開胸后手

25、術操作使肺受壓；4、體位的影響：如采用側俯臥或俯臥位，使前胸甚至腹部受壓，胸肺的順應性降低，阻力增加；5、麻醉過淺，有自主呼吸與機械通氣不協調；6、支氣管痙攣，肺部炎癥或手術刺激引起，迷走反射等；7、使用-受體阻滯藥；8、病人過于肥胖，胸壁順應性低、阻力大。應檢查原因予以處理。第41頁，共63頁。 （八）二氧化碳蓄積及排出綜合癥 可因鈉石灰失效、通氣不足、重復吸入呼出氣（麻醉機活瓣失靈，或有的裝置吸入新鮮氧濃度不足），或體溫過高（甲亢危象、惡性高熱、嚴重感染等）代謝產生CO2過多，或腹腔鏡注入CO2過多，均可使PaCO2增高。由于通氣不足造成的PaCO2增加常有PaO2的降低，但若給予高濃度氧

26、吸入，亦可無缺氧僅有單純性CO2蓄留，或LC注入CO2或體外循環深低溫時通入過多CO2于氧合器中可造成單純性的PaCO2增高。第42頁，共63頁。 PaCO2達到1216kPa（90120mmHg）即會產生意識消失。PaCO2增高所致的麻醉作用現認為與腦脊液的PH變化有關，引起代謝紊亂，應為CO2導致的昏迷更為恰當。若血漿HCO3-濃度保持正常不變，則PaCO2每增加10mmHg，PH大約可相應改變0.1。PaCO2增高使腦血管夸張，腦血流量增加，腦壓增加。CO2對化學感受器有興奮作用，呼吸頻率及深度均增加，PaCO2每增減10mmHg，通氣量增減2升/分，超過100 mmHg，對呼吸中樞有麻

27、醉作用，刺激反而減弱，甚至呼吸停止。第43頁，共63頁。 CO2對心肌的直接作用是抑制心肌收縮，減慢心率，使心排血量下降。PH降低0.5，可使心收縮力下降50%，但CO2同時直接刺激中樞神經系統釋放兒茶酚胺，因而其對心肌的直接抑制作用被交感神經的興奮效應所掩蓋。第44頁，共63頁。 CO2升高在一定范圍內可使心排血量增加，外周阻力輕度下降，血壓上升，脈壓增寬，脈搏增快。PaCO2從40mmHg增至60mmHg，CI與兒茶酚胺呈比例增加。皮膚血管擴張，面部潮紅，眼結膜充血，PaCO2增高可發生心律失常，因兒茶酚胺含量增加，心臟的敏感性增強，迷走-心臟反射亢進，易受藥物的影響或插管、吸引、手術操作

28、等刺激而引起嚴重心律紊亂甚至停跳。第45頁，共63頁。 有高碳酸血癥的病人若快速的排出CO2可引起機體的反應。由于PaCO2已有持續較長時間的升高，原呼吸、循環中樞對CO2的興奮閾值已逐漸提高，一旦CO2迅速排出，其呼吸、循環中樞則不能適應，而缺乏興奮，可出現末梢血管張力消失及擴張，心排血量銳減，腦血管及心臟冠狀血管收縮。臨床上可表現為血壓劇降，脈搏減弱，呼吸抑制等CO2排出綜合癥。嚴重者可出現心律失常及呼吸心跳停止。 第46頁，共63頁。 （九）低氧血癥 見其他專題（缺氧的病理生理與麻醉）。 （十）輸血反應 1、發熱反應；2、過敏反應；3、溶血反應：血型不合；貯存過久，機械破壞；4、污染血反

29、應；5、大量輸血反應；6、疾病傳播。第47頁，共63頁。 （十一）凝血機能紊亂 1、原有凝血疾病或抗凝治療。 2、術中使用抗凝藥如肝素用量過多。 3、術中治療對凝血機能的影響，如術中大出血僅補充平衡液、紅細胞、血漿代用品等，血液過度稀釋或輸入溶液缺乏血小板、纖維蛋白元、凝血因子等而致影響血液凝結。第48頁，共63頁。 4、因疾病發展（如中毒性休克加重）或手術的影響導致DIC或繼發纖溶活動度增加致滲血不止。第49頁，共63頁。 （十二）血壓過低 可因麻醉過深，失血過多、過快未能及時補充，體位變化，迷走反射（腹膜、肺門牽拉，壓迫眼球、頸動脈竇，肛門直腸刺激等），降壓藥物使用不當，過敏性反應，交感神

30、經阻滯、缺氧等導致血壓下降。第50頁，共63頁。 （十三）血壓過高 可因麻醉過淺，原有高血壓、動脈硬化，手術刺激過強，輸液過多，巨脾結扎脾動脈后大量血液回至全身循環，局部應用血管收縮藥過多，原有嗜鉻細胞瘤誤診或漏診。有CO2蓄留，藥物有興奮交感神經的作用等均可于術中發生血壓驟然增高。第51頁，共63頁。 （十四） 心肌梗塞 有高血壓、動脈硬化、糖尿病史或已有缺血性心臟病的病人易因圍術期病人情緒緊張，麻醉期中血壓過劇波動發生嚴重高血壓，或血壓過低或術中發生缺氧、二氧化碳蓄積導致心肌缺血而發生心肌梗塞。急性心肌梗塞的范圍與癥狀有關，重者影響心室收縮，心輸出量明顯下降，可出現休克，輕者對循環影響較輕

31、，心電圖可見心肌缺血損害，有S-T段的明顯變化，心率增快，常有心律失常。第52頁，共63頁。 圍術期保持病人情緒穩定，消除對手術麻醉的緊張情緒，適當予以鎮靜甚為必要；麻醉期中維持循環平穩，防止血壓有劇烈波動，避免發生低氧血癥和酸鹼平衡、電解質、容量平衡等內環境的紊亂。根據情況配合應用擴張冠狀循環的藥物，如硝酸甘油以改善冠狀血流，保持心肌的氧供需平衡，盡量避免使用增加心肌耗氧量藥物。第53頁，共63頁。 （十五）心律失常 可因原有心血管疾病、電解質失衡、心肌缺血、低血壓、嚴重缺氧、應激反應、手術牽拉刺激、藥物影響（如升壓藥局部注射、利尿藥、降壓藥）。第54頁，共63頁。 （十六） 過敏反應 圍術期可因麻醉用藥、外科用藥（如抗生素、抗癌藥及其他治療用藥）、或輸血而發生過敏性反應。 過敏反應為致敏原第一次進入機體后產生了相應的抗體，當再次進入機體時產生抗原抗體反應，使肥大