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文檔簡介
1、第四講高血壓及其藥物治療與進展 作業:1什么叫高血壓?導致高血壓的發病因素有哪些?主要發病機制?談談你對高血壓的預防看法?2何謂糖尿病?糖尿病如何預防與治療?第一節 高血壓的定義 高血壓是以動脈壓升高為主要癥狀指征的疾病,可并發心臟、血管、腦與腎臟等靶器官損害以及代謝改變的全身性疾病。 高血壓是指在未接受抗高血壓藥物治療時,收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg。2 高血壓分類(一)按血壓水平分類 (二)按靶器官損害程度分類 I期:血 壓達確診高血壓水平,臨床無靶器 官損害現象。 II期:血壓大確診高水平,并有下列一項者: 1、心電圖示左室肥厚或勞損 2、眼底視網膜動脈有普遍或局限性 狹
2、窄; 3、出現蛋白尿或血肌酐輕度升高。 III期:有明確高血壓病史并有下列之一者 1、左心衰竭 2、腎功能衰竭 3、顱內出血或腦血栓形成 4、視網膜出血、滲血。 (三) 按病因分類原發性高血壓:其發病機制不清楚,約占高血壓患者人群的95%以上。繼發性高血壓:指血壓的升高是某些疾病的一種表現,如繼發于腎動脈狹窄、腎實質病變、嗜鉻細胞瘤、妊娠或因藥物所致。第二節 高血壓的發病因素一 環境因素(一)膳食營養因素:如鈉、鉀、鈣、鎂、脂肪酸、蛋白質和氨基酸、微量元素、酒(與BPU型)。過多的攝入鈉鹽、飽和脂肪酸、大量飲酒導致BP充足的鉀、鈣、優質Pr、適量葡萄酒可預防BP升高。(二)精神應激 長期精神緊
3、張者患高血壓的發病率較高 噪音也可使BP升高 駕駛員、會計、電報員、證券經紀人等 良好的心理環境可預防高血壓 二 遺傳因素 高血壓具有明顯的家族聚集性以及在某些人群(如黑人)有高發病率 臨床上60%的高血壓可詢問到家族史三 其他因素(一)體重:肥胖是高危因素 高血壓約1/3有不同程度的肥胖(二)年齡、性別:年齡大的多, 45歲前,男性女性 65歲后,男性體力勞動者第三節 高血壓的發病機制及并發癥發病機制(1)心率 ,心肌收縮力 心輸出量 血管收縮(2)腎交感神經興奮 腎素分泌 腎小球濾過率 腎小管重吸收鈉增加 水鈉儲留 血容量 BP2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RRA系統) 腎小球球旁細胞
4、分泌腎素 ACE 肝臟合成的血管緊張素原 Ang Ang 收縮血管 促進醛固酮分泌 腎小球濾過率下降 水鈉儲留 BP 發病機制3.心鈉素學說:心鈉素可利尿排鈉擴血管,而高血壓患者心鈉素明顯降低。4.離子學說: 細胞膜離子轉運與高血壓有關系。高血壓病患者的紅細胞、白細胞、淋巴細胞和血管平滑肌細胞內的鈉高于正常。 細胞鈉的變化與血壓呈正相關,可能與原發性高血壓某些遺傳因素有關。 細胞內Na+濃度升高,導致鈣代謝異常,質膜對鈣通透性增高,或Ca2+轉運能力降低,細胞內鈣濃度升高,血管平滑肌張力增高,導致血壓升高。 發病機制5. 遺傳機制: 雙親血壓均正常者,子女患高血壓的機率是3%,父母一方患高壓病
5、者,子女患高血壓的機率是28%,而雙親均為高血壓者,其子女患高血壓的機率是45%。 高血壓病患者的親生子女和養子女生活環境雖一樣,但親生子女較易患高血壓病。 攣生子女一方患高血壓,另一方也易患高血壓。并發癥1.心臟的并發癥: (1)hBP使心肌細胞代償性肥大,心肌肥厚 心肌耗氧量增加及供血不足 對肺循環產生影響 高血壓性心臟病 冠狀動脈持續高血壓 動脈平滑肌重構及動脈硬化 夜間陣發性呼吸困難 冠心病 心肌梗死 心律失常 2.腦血管的并發癥(嚴重) (1)長期的腦中小動脈高壓及痙攣 腦萎縮 (2) 如血壓急劇升高 腦血管強烈痙攣 急性腦水腫,重者死亡 血壓增高以后,全身小動脈血管收縮、痙攣,長期
6、痙攣的血管內膜可以發生玻璃樣變化,損傷管壁; 膽固醇等沉積在血管壁上,管壁增厚、變硬、管腔狹窄,腎小動脈、腎小球都可發生上述損害與變化,而導致腎臟缺血、腎小球萎縮、細小動脈纖維化; 進一步發展則腎單位也發生纖維化玻璃樣變、腎皮質變薄。腎單位破壞過多,腎功能損害,最終發展為尿毒癥。4.其他并發癥:肝臟、胰腺等,INR.第四節 高血壓的治療與預防1.高血壓治療的目的及原則高血壓治療的目的及原則治療目的 治療目的不僅在于減少并發癥,還應保證生活質量。應包括: 降低血壓至正常范圍; 防治可能或已經伴隨的其他心腦血管病危險分子; 恢復并確保健康的行為和生活方式; 最終達到降低心腦血管并發癥發生率和死亡率
7、。治療原則 1. 血壓降低的目標水平就是將血壓降至“正常”或“最佳”的理想血壓水平 2. 用最少劑量的藥物達到控制高血壓的目的,以減少不良反應,使患者能堅持長期服用高血壓非藥物治療1. 限鹽2. 控制體重3. 限制過量飲酒4. 體力活動5. 太極拳6. 心理平衡預防高血壓如何吃 高血壓藥物治療根椐化學藥物作用部位和作用機制不同可分六類:(一)利尿藥:氫氯噻嗪等。(二)ACEI及AT1阻斷藥:卡托普利、氯沙坦等。(三)腎上腺素受體阻斷藥:普萘洛爾等。(四)鈣拮抗藥:硝苯地平、氨氯地平等。 (五)交感神經抑制藥: 1、中樞性抗高血壓藥:可樂定等。 2、神經節阻斷藥:美加明等。 3、去甲腎上腺素能神
8、經末梢抑制藥:利血平、胍乙啶等。 4、腎上腺素受體阻斷藥:1-阻斷藥,哌唑嗪、烏拉地爾等;1受 體阻斷藥,拉貝洛爾。 (六) 擴張血管藥: 1.直接舒張血管藥:肼屈嗪、硝普鈉Na2Fe(CN)5NO。 2.鉀通道開放藥:吡那地爾等。 3.其他:吲達帕胺等。正確使用高血壓藥物(健康之路 高血壓系列藥物控制)常用抗高血壓藥 一 .利尿藥 氫氯噻嗪 Hydrochlorothiazide 是作用溫和的利尿藥 特點:一線藥,可單獨應用治療輕度高血壓或與其他藥物聯合應用治療中、重度高血壓。 2.降壓機制:用藥初期機制:通過排鈉排水,使細胞外液和血容量減少而降壓;長期用藥機制: 排鈉使血管壁細胞內鈉量,鈉
9、鈣交換,使胞內鈣減少,血管平滑肌舒張而降壓; 胞內鈣減少可使血管平滑肌對收縮血管物質的反應性降低; 可誘導動脈壁產生擴張血管物質,如激肽等。二 血管緊張素轉換酶抑制藥及AT1阻斷藥(一)血管緊張素轉化酶抑制藥 代表藥:卡托普利 Captopril 依那普利 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)在心血管系統中是重要調節因素,亦參與了高血壓的發病機制,現代分子生物學研究證明存在局部RAAS,存在腎素、血管緊張素原的mRNA,有相關基因表達,并以旁分泌及自分泌方式對心血管及神經系統功能和結構起調節作用。 ACEI通過對RAAS中的血管緊張素轉化酶抑制,減少的形成,從而發揮心血管系統疾病的治療作用
10、,可降低病死率,提高生活質量。 藥物與ACE結合方式如下圖: 以卡托普利為例,卡托普利的三個基團可與酶的三個活性部位相結合,一是脯氨酸羧基與酶的正電荷部位(精氨酸)呈離子鍵結合;二是肽鍵的羰基與酶的供氫部位呈氫鍵結合;三是巰基與酶的Zn結合,終使酶失去活性。抗高血壓作用機制 1.抑制循環中的RAAS活性,減少Ang的形成,改善血流動力學。即為用藥初期的降壓機制。 2.抑制心血管局部組織RAAS的活性,減少局部組織的Ang的形成,表現作用較持久,降低交感神經對心血管系統的作用,從而產生降壓和改善心功能作用。此與藥物的長期降壓療效有關。 3.減少緩激肽的降解 ACE(即激肽酶)是一種具有多種底物的
11、水解酶,其可降解組織內緩激肽(bradykinin,BK)。當其受到抑制時,緩激肽降解減少,從而增加血管內皮超級化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDRF )及NO釋放和前列腺素的合成,產生強有力的血管擴張和抗血小板聚集作用。臨床應用及特點: 1.適用于各型高血壓,降壓時不伴有心率加快。是臨床抗高血壓一線藥。 2.長期應用,不易引起電解質紊亂和脂質代謝障礙。 3.防止和逆轉高血壓患者的血管壁增厚和心肌增生肥大,對心臟產生保護作用。并能改善高血壓患者的生活質量和降低死亡率。 不良反應發生率較低,主要有: 1.低血壓 見于開始劑量過大;
12、2.刺激性干咳 常見于用藥后1 周,與激肽在肺部積聚有關。 3.高血鉀 可見于伴有腎功能不全或服用保鉀利尿藥者。 4.對胎兒發育有影響,妊娠禁忌用藥。 5.其他 有血管神經性水腫,低血鋅以及而引起的皮疹、味覺及嗅覺缺損,補充鋅可望克服。偶見中性白細胞減少。(二)血管緊張素受體(AT1)阻斷藥 血管緊張素受體有兩種亞型即AT1和AT2。AT1受體主要分布于血管平滑肌、心肌組織,也存在于腦、腎及腎上腺皮質球狀帶細胞,其對心血管功能的穩定有調節作用。AT2受體位于腎上腺髓質,與心血管穩定性的調節無關。 代表藥有:氯沙坦(losartan)、纈沙坦(Valsartan)等。 AT1阻斷藥的特點:1受體
13、,作用強效,其代謝產物亦有較強的阻斷作用,抑制血管收縮,降低外周阻力,使血壓下降,并能逆轉肥大的心肌細胞。 2.口服易吸收,其體內代謝產物維持時間長,治療高血壓50mg/日,q.d。本藥不適用于左心室收縮功能不全及進行性腎損害的患者。 3.不引起咳嗽及血管神經性水腫,其他不良反應相似ACEI。三 -受體阻斷藥 口服給藥,作用慢而溫和,有明顯個體差異。一般宜從小量開始.廣泛用于高血壓的治療,對輕、中度高血壓有效,高血壓伴有心絞痛者療效好并能減少發作次數,心排出量及腎素活性偏高者及伴有腦血管病變者療效也較好。 -受體阻斷藥抗高血壓機制:代表藥propranolol減少心排出量 心臟1受體阻斷,心收
14、縮性抑制并減慢心率,心排出量減少而降壓。 抑制腎素分泌 腎臟腎小球旁細胞的1受體阻斷,腎素釋放減少。吲哚洛爾在降壓時不影響腎素活性。 降低外周交感神經活性 阻斷外周交感神經末梢突觸前膜的2受體,抑制正反饋而減少去甲腎上腺素的釋放。 中樞降壓作用及其他作用 能增加前列環素的合成。 四 鈣拮抗藥治療高血壓的一類重要藥物,其通過阻滯鈣通道,松弛小動脈平滑肌,降低外周阻力而降壓。亦能逆轉高血壓所致左心室肥厚。常用藥有硝苯地平、氨氯地平等。 硝苯地平(Nifedipine):藥理作用及機制: Nifedipine作用于L型鈣通道 Ca2+內流 Ca2+i 小動脈擴張、外周血管阻力 BP 1、對正常血壓無
15、降壓作用,對高血壓患者降壓較強、快、短,伴有心率增快。現臨床常用其緩釋劑(長效)進行治療,可與其他藥物合用。 2、不良反應可見眩暈、低血壓、心悸、踝部水腫等。氨氯地平 Amlodipine 特點: 1.口服給藥吸收好,起效和緩,漸進降壓,維持平穩而持久。q.d。 2. 選擇性舒張血管平滑肌,對心率、房室結傳導、心肌收縮力均無明顯影響,適用于高血壓治療,并能減輕或逆轉左室肥厚。 3.常見不良反應有頭痛、水腫、頭暈、惡心等。 五. 交感神經抑制藥 (一)中樞性抗高血壓藥: 可樂定 Clonidine 又稱二氯苯胺咪唑啉。 1.藥理作用及機制: 口服給藥可見明顯的降壓作用,作用中等偏強;對胃腸道的分
16、泌和運動有抑制作用,適用于患胃腸道潰瘍病的高血壓患者;對中樞神經系統有鎮靜作用。 降壓機制: 激動中樞2受體抑制交感NS的神經沖動、擴張外周血管 BP ,還可激動延腦腹外側吻部端的1咪唑啉受體,降低外周交感神經張力而致血壓下降。 能促進內源性阿片肽的釋放,擴張血管而降壓;且具有鎮痛作用。 還能激動外周交感神經突觸前膜的2受體及其相鄰的咪唑啉受體,引起負反饋而減少神經末梢對去甲腎上腺素的釋放。2.臨床應用 治療中度高血壓,常用于其他降壓藥無效時。對高血壓危象應靜脈滴注給藥。還可用于嗎啡類藥物成癮者的戒毒治療。 可見口干、嗜睡、頭痛、便秘等,可引起水鈉潴留,與利尿藥合用可減輕。長期應用不宜突然停藥
17、,可引起交感神經功能亢進現象,如心悸、出汗、血壓升高等。甲基多巴 Methyldopa 作用相似可樂定,適用腎功能不良的高血壓患者。 莫索尼定 Moxonidine 第二代中樞降壓藥1.口服給藥,作用維持時間長。q.d. 與受體結合較牢,故時間長。2.作用相似可樂定,亦是激動延腦腹外側核吻端的1咪唑啉受體而發揮降壓作用。臨床可用輕度.中度高血壓治療。3.不良反應常見于消化道癥狀少見。 (二)神經節阻斷藥: 阻斷交感神經節而發揮強而快的降壓作用。交感N對血管的支配占優勢,神經節阻斷 小動脈擴張、外周阻力 、回心血量 、心排出量 血壓 。副作用多,現已少用。主要作用麻醉輔助藥控制性降壓。 代表藥美
18、加明 Mecamylamine.(三)抗去甲腎上腺素能神經末梢藥 代表藥:利血平 Reserpine。胍乙啶 Guanethidine. 利血平 :1.作用溫和、緩慢而持久,靜脈注射作用強、快、短 ,因可引起抑郁癥,單獨應用較少,現以復方組藥應用,如復方降壓片。2.降壓機制是選擇性對交感神經末梢中的囊泡膜上的胺泵結合,抑制交感遞質的再攝取,逐漸耗竭囊泡中的遞質含量而發揮作用。 作用機制:1、與囊泡膜上胺泵結合NA、DA被MAO破壞 導致DA攝取障礙,NA合成2、阻止NA和ATP結合,使囊泡內NA不能儲存而外漏、被酶水解(四)腎上腺素受體阻斷藥1、-受體阻斷藥:哌唑嗪 prazosin 人工合成藥。特點: 選擇性阻斷1受體,擴張動、靜脈,降低外周阻力而降壓,降壓
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