1、腦出血診治與進展腦出血診治與進展腦出血診治與進展概述原發性腦實質出血，占全部腦卒中的1030%。占我國腦血管病的30%。急性病死率為3040%。腦CT掃描是最迅速的，最有效的方法。2020/11/142第1頁，共62頁。概述原發性腦實質出血，占全部腦卒中的1030%。占我國腦血管病的30%。急性病死率為3040%。腦CT掃描是最迅速的，最有效的方法。2020/11/142第2頁，共62頁。病因及發病機制病因：高血壓性腦出血是非創傷性腦出血最常見的病因。是高血壓伴發腦小動脈病變，血壓、聚升使動脈破裂所致。其他病因包括腦動脈粥樣硬化，血液病以及腦淀粉樣樣血管病，動脈瘤，動脈畸形腦動脈炎。2020/

2、11/143第3頁，共62頁。高血壓性腦出血50歲以上多見有高血壓病史常見出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋無外傷、淀粉樣血管病等出血證據2020/11/144第4頁，共62頁。高血壓腦出血典型CT表現2020/11/145第5頁，共62頁。腦血管畸形出血年輕人多見。常見的出血部位是腦葉。影像學可發現血管異常影像。確診需依據腦血管造影。2020/11/146第6頁，共62頁。2020/11/147第7頁，共62頁。 腦血管造影是確診及選擇治療方案的主要手段其特點為：畸形血管團擴張的供應動脈擴張的早顯引流靜脈可伴有動靜脈瘺可伴有動脈瘤與靜脈瘤122020/11/148第8頁，共62頁。腦淀粉樣血管

3、病多見于老年患者或家族性腦出血的患者。多無高血壓病史。常見的出血部位是腦葉，多發者更有助于診斷。常有反復發作的腦出血病史。確定診斷需做病理組織學檢查。2020/11/149第9頁，共62頁。紅色斑點為淀粉樣蛋白在血管壁沉積2020/11/1410第10頁，共62頁。2020/11/1411第11頁，共62頁。溶栓治療所致腦出血近期曾應用溶栓藥物。出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。2020/11/1412第12頁，共62頁。2020/11/1413第13頁，共62頁?？鼓委熕履X出血近期曾應用抗凝劑治療。常見腦葉出血。多有繼續出血的傾向。2020/11/1414第14頁，共62頁。2020

4、/11/1415第15頁，共62頁。瘤卒中腦出血前即有神經系統局灶癥狀。出血常位于高血壓腦出血的非典型部位。影像學上早期出現水腫周圍明顯水腫。2020/11/1416第16頁，共62頁。垂體瘤卒中2020/11/1417第17頁，共62頁。瘤卒中2020/11/1418第18頁，共62頁。高血壓腦出血的發病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發生動脈瘤。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結締組織較少，缺乏彈力層。年齡增長，病變加重，小動脈彎曲，深穿支成為出血的主要部位。出血48小時之后，腦水腫進入高峰期。2020/11/1419第19頁，共62頁。病理Pathophysiology70%的高血壓腦出

5、血發生在基底節區。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。病理可見：出血側半球腫脹，充血、血液流入蛛網膜下腔或破入腦室；出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液和紫色葡萄獎狀血塊，周圍組織壞死，淤斑狀出血和炎細胞浸潤。較大血腫可出現腦疝。漂亮圖片哦2020/11/1420第20頁，共62頁?；坠澞X出血2020/11/1421第21頁，共62頁。腦葉出血2020/11/1422第22頁，共62頁。丘腦出血2020/11/1423第23頁，共62頁。雙側殼核出血2020/11/1424第24頁，共62頁。橋腦出血2020/11/1425第25頁，共62頁。小腦出血2020/11/1426第26頁，共62頁。

6、直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發性腦室、蛛網膜下腔出血鑄形、血凝塊阻塞腦脊液循環通路顱壓升高變形移位繼發出血腦疝病理生理改變腦組織移位，幕上向下破壞、擠壓丘腦下部、腦干2020/11/1427第27頁，共62頁。臨床表現Clinical features5075歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發。幾乎總是在活動時而幾乎從不在睡眠中發病，大多數有高血壓病史，當發生出血時血壓總是增高的，前驅癥狀也多與血壓升高有關，包括頭痛、頭昏、眩暈、肢體麻木乏力、視網膜出血等。 發病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數量和速度而定，嚴重的病例：一個高血壓病人在激烈運動或情緒激動時突然頭痛、嘔吐、

7、在數分鐘內就能進入精神混亂或昏迷狀態。 有些病例在2448小時間緩慢發展，常誤診為梗塞。常見癥狀：突發頭痛、嘔吐、意識障礙。 2020/11/1428第28頁，共62頁。殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內囊。對側肢體偏癱又是半球出現失語。對側肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。對側偏盲。凝視麻痹，雙眼持續向出血部位凝視。尚可出現失用，體像障礙，記憶力和計算力障礙，意識障礙等。2020/11/1429第29頁，共62頁。丘腦出血丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺障礙，感覺多為自發痛或感覺過敏。運動障礙：出血侵及內囊可出現對側肢體癱瘓，多為下肢重于上肢。丘腦性失語：言語緩慢而不清，重復言語，發音困難，

8、復述差，朗讀困。丘腦性癡呆：記憶減退，計算力下降，情感障礙，人格改變。眼球運動障礙：眼球向上注視麻痹，常向下方凝視。2020/11/1430第30頁，共62頁。腦干出血約為30% ，絕大多數為橋腦，偶可見中腦延髓罕見。2020/11/1431第31頁，共62頁。中腦出血突然出現復視、眼瞼下垂一側或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現Weber或Bendikt綜合征嚴重者很快出現意識障礙、去大腦強直2020/11/1432第32頁，共62頁。腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、

9、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等出血量少時可表現為一些典型的綜合征，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等2020/11/1433第33頁，共62頁。延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節律不規則，心率紊亂，繼而死亡輕者可表現為不典型的Wallenberg綜合征2020/11/1434第34頁，共62頁。小腦出血突發眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱有眼震、站立和行走不穩、肢體共濟失調、肌張力降低及頸項強直頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓2020/11/1435第35頁，共62頁。腦葉出血額葉出血前額痛、嘔吐、癇性發作較多

10、見對側偏癱、共同偏視、精神障礙優勢半球出血時可出現運動性失語頂葉出血偏癱較輕，而偏側感覺障礙顯著對側下象限盲優勢半球出血時可出現混合性失語顳葉出血表現為對側中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓對側上象限盲優勢半球出血時可出現感覺性失語或混合性失語可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視枕葉出血對側同向性偏盲，并有黃斑回避現象，可有一過性黑矇和視物變形多無肢體癱瘓2020/11/1436第36頁，共62頁。腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。雙瞳孔縮小，肌張力增高，病理反射陽性，早期出現去大腦強直發作，腦膜刺激征陽性。常出現丘腦下部受損的臨床癥狀和體征，如上消化道出血，中樞性高熱，大汗，應激性潰瘍，急性

11、肺水腫，血糖增高，尿崩癥。腦脊液壓力增高，呈血性。輕者可出現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，臨床易誤診為蛛網膜下腔出血，需通過CT來確定診斷。2020/11/1437第37頁，共62頁。診斷Diagnosis診斷依據： 年齡50歲 高血壓病史 活動或情緒激動時起病 頭痛、嘔吐、意識障礙 局灶體征 腰穿、CT2020/11/1438第38頁，共62頁。診斷出血量的估算（約6小時停止出血）多田氏公式計算方法如下： 出血量（ml）05 X 最大面積長軸（cm）X 最大面積短軸（cm）X層面數2020/11/1439第39頁，共62頁。腦出血的病因判斷 腦出血的病因多種多樣，要盡可能作出病因診斷，以利于治

12、療。下面給出常見病因的診斷線索。2020/11/1440第40頁，共62頁。治療原則挽救患者生命減少神經殘疾程度降低復發率2020/11/1441第41頁，共62頁。內科治療一般治療+生命體征監測+神經系統評估血壓管理（腦出血患者，強化降壓是安全的。腦出血患者是否降壓，何時降壓，如何降壓，降到何值在目前都沒有定論，曾在太多的爭議。不過近期臨床試驗（INTERACT）表明腦出血急性期強化降壓是安全的，這同指南推薦的收縮壓220mmHg，靜脈降壓藥;收縮壓180mmHg，也可使用靜脈降壓藥，根據臨床表現調整降壓速度，160/90mmhg可作為參考的降壓目標值。2020/11/1442第42頁，共6

13、2頁。血糖管理 血糖（7.7-10mmol/l)超過10mmol/l，應用胰島素；低于3.3mmol/l，給予高糖應用。體溫管理： 腦出血患者早期可出現中樞性發熱,特別是在 大量腦出血、丘腦出血或腦干出血者 ；發病3d后發熱，注意感染因素。2020/11/1443第43頁，共62頁。內科治療并發癥的防治控制感染預防應激性潰瘍糾正水電解質酸堿失衡控制中樞性高熱2020/11/1444第44頁，共62頁。止血藥物重組VIIa因子：III期臨床試驗FAST結果顯示安慰劑和小劑量可限制血腫擴大,但未發現臨床轉歸的差異,且嚴重血栓栓塞性不良事件總體發生率相似;但是大劑量組動脈血栓栓塞事件較安慰劑組顯著增

14、多 。氨基己酸和止血環酸是氨基酸 衍生物具有抗纖溶的作用,治療上消化道出血、凝血 機制障礙或血小板減少患者黏膜出血時有良好效 果。但由于其增加了遲發腦缺血及其他血栓事件的 危險,總體上并不能改善患者的預后。 2020/11/1445第45頁，共62頁。中國指南2014年版推薦意見由于止血藥物治療腦出血臨床療效尚不確定,且可能增加血栓栓塞的風險,不推薦常規 使用( I 級推薦,A級證據) 。神經保護劑、中藥制劑的療效與安全 性尚需開展更多高質量臨床試驗進一步證實( II級 推薦,c級證據) 。 2020/11/1446第46頁，共62頁。出血的病因治療口服抗凝藥( OACs ) 相關腦出血:12

15、%14%的腦出血是由OACs所致。維生素K1 I NR 正?；枰獛讉€小時 新鮮冰凍血漿 效果受到過敏和感染性輸血反應、處理時間和糾正I NR所需容 量的限制。 濃縮型凝血酶原復合物(PCC)和凝血因子r F Vl l a可以作為潛在的治療藥物,但其可行性、安全性和有效性尚需進一步證實。2020/11/1447第47頁，共62頁。出血病因治療肝素相關腦出血 硫酸魚精蛋白使APTT恢復正常。 1 mg/100 U肝素,需要根據最后一 次肝素注射量和時間進行調整 2020/11/1448第48頁，共62頁。出血的病因治療溶栓治療相關的腦出血 采用靜脈r t PA溶栓治療時,癥 狀性腦出血的發生率為

16、3%一9%;采用動靜脈同時 溶栓時為6%;而采用動脈尿激酶溶栓時為10.9%。 溶栓治療后出現大量腦出血,一般預后差,因為血腫 有持續增大傾向,且呈多位點出血。目前推薦的治療方法包括輸入血小板( 68個單位) 和包含凝血 因子VIII的冷沉淀物,以快速糾正r t PA造成的系統 性纖溶狀態 2020/11/1449第49頁，共62頁。出血的病因治療抗血小板藥物相關腦出血 服用阿司匹林人群中,每10 000人中腦出血增加12例 。老年人、 未經治療的高血壓患者、大劑量阿司匹林、聯合使用阿司匹林和氯吡格雷時可能增加腦出血的風險。 目前尚無證據顯示有特 異的藥物用于治療阿司匹林相關的腦出血。血小板置

17、換的療效尚不明確,還有待開展進一步研究。 2020/11/1450第50頁，共62頁。并發癥處理顱內壓增高的處理 應臥床、適度抬高床 頭、嚴密觀察生命體征( I 級推薦,c級證據) 。需 要脫水除顱壓時,應給予甘露醇靜脈滴注,而用量及 療程依個體化而定( I 級推薦,c級證據) 。同時, 注意監測心、腎及電解質情況。必要時,也可用呋塞 米、甘油果糖和( 或) 白蛋白( II級推薦,B級證據) 。腦出血引起腦積水，脫水藥效果差，腦室引流。 2020/11/1451第51頁，共62頁。癲癇早發癲癇：腦葉出血多見,出血后2周內發生率在2.7%一 17.0% 遲發型癇性發作( 腦卒中后23個月) 是卒

18、中后癲癇的預測因子。腦出血后癇性發作與較高的 NI HSS評分,較大的腦出血體積、既往癲癇病史、 中線移位相關。 2020/11/1452第52頁，共62頁。癲癇推薦意見（1) 有癲癇發作者應給予抗癲癇藥 物治療( I 級推薦,A級證據) ( 2) 疑擬為癲癇發 作者,應考慮持續腦電圖監測(II級推薦,B級證 據) 。如監測到癇樣放電,應給予抗癲癇藥物治療 (III級推薦,C級證據)。(3)不推薦預防性應用抗 癲癇藥物( II級推薦,B級證據) 。( 4) 腦卒中后2 3個月再次出現癇性發作的患者應接受長期、規律 抗癲癇治療。（IV，D）2020/11/1453第53頁，共62頁。深靜脈血栓形

19、成( DVT) 和肺栓塞的防治: 腦出血后3個月DVT 和肺栓塞的發生 率分別為1.1%3.7%。 ( 1) 臥床患者應注意預防深靜脈血 栓形成( I 級推薦,c級證據) 。如疑似患者,可進 行D.二聚體檢測及多普勒超聲檢查( I 級推薦,c 級證據) 。( 2) 鼓勵患者盡早活動、腿抬高;盡可能 避免下肢靜脈輸液,特別是癱瘓側肢體( 1V級推薦, D級證據) 。2020/11/1454第54頁，共62頁。( 3) 可聯合使用彈力襪加間歇性空氣壓縮裝置預防深靜脈血栓及相關栓塞事件( II級推 薦,B級證據) 。( 4) 對易發生深靜脈血栓的高危患者( 排除凝血功能障礙所致的腦出血患者) ,證實

20、出血停止后可考慮皮下注射小劑量低分子肝素或普通 肝素預防深靜脈血栓形成,但應注意出血的風險 (II級推薦,B級證據)。 2020/11/1455第55頁，共62頁。外科治療（腦實質內出血）對于大多數原發性腦出血患者,外科治療的有效性尚不能充分確定,不主張無選擇地常 規使用外科或微創手術( II級推薦,B級證據) 。( 1) 出現神經功能惡化或腦干受壓的小腦 出血者,無論有無腦室梗阻致腦積水的表現,都應盡 快手術清除血腫( II級推薦,B級證據) ;不推薦單 純腦室引流而不進行血腫清除( II級推薦,C級證據) 。2020/11/1456第56頁，共62頁。外科治療（2) 對于腦葉出血超過30 ml 且距皮質表面1 cm范圍