慢性鼻竇炎診斷和治療指南解讀（2024）目錄01前言02主要內容解讀前言01引言

慢性鼻竇炎（CRS）是耳鼻咽喉頭頸外科的常見多發病，其病因學及病理生理機制復雜。在指南（2018）及歐洲鼻竇炎和鼻息肉意見書（EPOS）2020年，國際上CRS相關免疫病理學以及包括生物治療在內的臨床治療研究均取得了顯著進展。

我國CRS的臨床診療和科學研究水平也迅速提高，基于臨床表型和免疫病理分型的CRS發病機制、免疫病理學特征及相關臨床預后研究，以及生物制劑臨床治療的隨機對照試驗（RCT）研究等取得了具有國際前沿水平的成果，促進了CRS診療策略的個體化和精細化。定義與分類02定義與分類CRS是鼻竇黏膜的慢性炎性疾病，病程超過12周。一、定義二、分型1.臨床分型：CRS在臨床上可以分為慢性鼻竇炎不伴鼻息肉（CRSsNP）和慢性鼻竇炎伴有鼻息肉（CRSwNP）兩種表型（phenotype）。2.內在型（endotypes）：主要指免疫病理分型。根據組織嗜酸粒細胞浸潤情況，可將CRS分為嗜酸粒細胞性CRS和非嗜酸粒細胞性CRS兩種。因缺乏具有共識性的分型參考標準，目前主要有基于臨床正常值、臨床結局和專家意見3種界定方法：（1）根據統計學原理以正常對照鼻黏膜嗜酸粒細胞百分比的均值加上2倍標準差作為截斷值，建議將嗜酸粒細胞計數占炎性細胞總計數比例>10%作為嗜酸粒細胞性CRS的參考界定標準；定義與分類（2）通過分析組織嗜酸粒細胞浸潤程度與術后復發的相關性，建議把每高倍視野下嗜酸粒細胞計數>55或嗜酸粒細胞計數占炎性細胞總計數比例>27%作為嗜酸粒細胞性CRS的參考界定標準

；（3）根據EPOS專家意見，推薦每高倍視野下嗜酸粒細胞計數≥10作為嗜酸粒細胞性CRS的參考界定標準

。基于T細胞因子表達情況，可將CRS分為：（1）1型（type1，T1）：干擾素γ（IFN-γ）高表達；（2）2型（type2，T2）：白細胞介素（IL）-4、IL-5和IL-13高表達；（3）3型（type3，T3）：IL-17高表達。但目前也缺乏共識性分型標準，臨床中多簡單將其分為T2與非T2炎癥。由于T2炎癥病變局部具有顯著嗜酸粒細胞浸潤特征，常依此界定T2與非T2炎癥。流行病學及疾病負擔03流行病學及疾病負擔我國缺乏地域覆蓋廣泛、調查人群基數充分、診斷可靠的CRS流行病學數據，特別是共病的患病率。中國人群CRS總體患病率為8%（4.8%~9.7%），與歐美人群（11%~12%）較接近

。CRSwNP易伴發共病，整體而言國人伴發共病的比例低于歐美國家。約4.5%~35%的國人CRSwNP患者合并變應性鼻炎（AR），1.6%~65%合并哮喘，0.6%~54%合并非甾體抗炎藥加重的呼吸道疾病（N-ERD）

；我國CRSwNP患者術后1年的平均直接經濟支出為5410元；32%的CRS患者合并睡眠障礙，13%的患者合并焦慮等精神問題，給患者家庭和社會造成了巨大負擔

。美的研究數據顯示，CRS每年醫療耗費高達300億美元

，CRSwNP患者年人均支出7160美元；CRS患者合并焦慮和抑郁比例分別為28.9%和25.2%

。發病機制04發病機制CRS是一種高度異質性疾病，其發病與遺傳和環境等多種因素的相互作用有關注：CCL為C-C模體趨化因子配體；EETs為嗜酸粒細胞胞外誘捕網；G-CSF為粒細胞集落刺激因子；IFN為干擾素；Ig為免疫球蛋白；IL為白細胞介素；ILC2為2型固有淋巴細胞；NETs為中性粒細胞胞外誘捕網；t-PA為組織型纖溶酶原激活劑；Th為輔助性T細胞；TNF為腫瘤壞死因子；TSLP為胸腺基質淋巴細胞生成素一、發病誘發因素（一）解剖因素竇口鼻道復合體解剖發育異常是CRS發病的可能因素，但越來越多的研究表明，CRS是一種彌漫性組織炎癥，多受內源性因素影響，受解剖變異的影響較小

。（二）纖毛功能障礙正常的纖毛功能對維持鼻腔和鼻竇的清潔具有重要作用。CRS纖毛功能異常多繼發于黏膜屏障功能的破壞，包括纖毛擺動強度、頻率、協調性或結構缺陷，以及纖毛上皮細胞數量的減少等

。（三）過敏原過敏原可能是CRS發病的環境因素之一，由過敏原誘發的免疫級聯反應與嗜酸粒細胞性CRS有關

。（四）微生物因素細菌是否是CRS的初始病原尚不明確。局部微生物菌群失調可能與CRS的發病和療效有關。另外，細菌生物膜可作為抗原、超抗原、佐劑、毒素和炎性因子促進CRS的發生和發展。金黃色葡萄球菌作為抗原和超抗原可分別誘導特異性及非特異性多克隆IgE的產生，促進嗜酸粒細胞性炎癥

。一、發病誘發因素（五）N-ERDN-ERD與CRS發病有關，此類患者以T2CRS為主。N-ERD患者若同時合并鼻息肉和哮喘，則稱為阿司匹林三聯癥（aspirintriad）

。（六）胃食管反流胃食管反流與CRS發病有關，其可能的機制有

：（1）胃酸分泌增多，引起胃食管反流，胃酸直接刺激引起炎性反應和黏膜纖毛功能受損，導致鼻竇黏膜腫脹堵塞竇口，這可能與自主神經系統功能紊亂導致迷走神經功能增強有關；（2）幽門螺桿菌的直接作用。（七）遺傳學和表觀遺傳學因素CRS是一種多基因疾病，多基因和環境因素之間的復雜相互作用與其發病有關

。研究發現，某些遺傳變異（如HLA-DQA1和ALOX15）與CRS相關

。與遺傳變異不同，表觀遺傳修飾可以在不改變基本DNA序列的情況下影響基因和蛋白質的表達，環境因素可通過表觀遺傳學機制影響基因功能，參與CRS的發病。一、發病誘發因素（八）維生素D維生素D是一種具有免疫調節功能的固醇類衍生物。研究發現，維生素D的缺乏與CRS的發病有關

。（九）空氣污染物及吸煙包括顆粒物PM10、細顆粒物PM2.5等在內的空氣污染物和吸煙等環境因素，可以通過破壞上皮屏障功能，參與CRS發病

。二、免疫病理學特點（一）CRSwNP的免疫病理學改變國人CRSwNP主要表現為調節性T細胞（Treg細胞）抑制及T1/T2/T3混合型炎癥

。嗜酸粒細胞性CRSwNP水腫更明顯，呈現T2炎癥主導，IL-4、IL-5、IL-13和IgE水平增高；而非嗜酸粒細胞性CRSwNP腺體數量更多，中性粒細胞浸潤更明顯

。局部IgE的產生可能與T2CRSwNP的發病機制密切相關，鼻息肉異位淋巴組織的形成促進了局部IgE的產生

。中性粒細胞炎癥與靶向T2炎癥的生物制劑和糖皮質激素等藥物治療及手術療效不佳有關

。CRSwNP局部IL-36γ和粒細胞集落刺激因子的增高促進了組織中性粒細胞浸潤。局部凝血系統激活與調控異常以及組織型纖溶酶原激活劑缺乏所致的纖溶抑制，協同參與鼻息肉局部纖維蛋白的沉積和水腫形成，組織型纖溶酶原激活劑的下調和不同內在型鼻息肉水腫形成均相關。二、免疫病理學特點（二）CRSsNP的免疫病理學改變國人CRSsNP主要表現為中性粒細胞為主的多種炎性細胞浸潤、膠原沉積、黏液腺體增生和鱗狀上皮化生，部分患者呈現明顯的纖維化。部分CRSsNP患者也呈現T2炎癥，但強度低于CRSwNP中的T2炎癥。相較于白種人，國人T2CRSsNP的比例較低。診

斷05診

斷一、癥狀主要癥狀：鼻塞、黏性或黏膿性鼻涕。次要癥狀：成人表現為頭面部脹痛、嗅覺減退或喪失。二、檢查1.鼻內鏡檢查：可見來源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏膿性分泌物，鼻黏膜充血、水腫或有息肉形成。2.影像學檢查：鼻竇CT掃描可顯示竇口鼻道復合體和/或鼻竇黏膜炎性病變。診斷CRS時以上述兩種或兩種以上癥狀為依據，其中兩種主要癥狀必具其一，并且有上述鼻內鏡或CT表現中的一種方可確診。3.實驗室檢查：主要包括外周血和病理組織中的嗜酸粒細胞計數及過敏原檢查。是否合并特應性體質、AR和哮喘，對CRS疾病進展和預后有重要影響。建議常規進行過敏原檢查，推薦使用皮膚點刺試驗、血清總IgE與特異性IgE檢測。診

斷三、病情評估對患者病情作整體評估的主要目的是為了查找病因和誘發因素，判斷病變類型、范圍及嚴重程度；并據此選擇恰當的治療方式，對治療效果和預后進行評估。臨床上可結合評估目的和實際情況選擇相應方法。1.主觀癥狀評估：采用視覺模擬量表（VAS）進行評估。按照VAS評分將病情分為輕度（≥0分且≤3分）、中度（>3分且≤7分）和重度（>7分且≤10分）；若VAS>5分，則表示患者生活質量受到影響。也可采用鼻腔鼻竇結局測試22（SNOT-22）量表進行主觀病情評估

。注：為患者對病情嚴重程度的主觀評價，在評價整體嚴重程度時，要求患者根據問題在VAS標尺上標出圖2視覺模擬量表（VAS，0~10分）診

斷2.鼻竇CT病變評估：推薦使用Lund-MackayCT評分法診

斷3.鼻內鏡檢查量化評估：關于CRS鼻內鏡綜合量化評估多采用Lund-Kennedy評分法

。診

斷3.鼻內鏡檢查量化評估：關于CRS鼻內鏡綜合量化評估多采用Lund-Kennedy評分法

。并推薦采用歐洲過敏和臨床免疫學學會（EAACI）關于鼻息肉內鏡評分的共識，進行息肉量化評估診

斷4.嗅覺功能評估：嗅覺障礙是CRS的常見癥狀之一

。常用的主觀性測試包括嗅覺功能VAS和嗅覺障礙生活質量調查問卷，如嗅覺障礙生活質量負陳述調查問卷（QOD-NS）

。5.T2炎癥的無創評估：T2炎癥評價的金標準是組織免疫病理學檢查；T2炎癥的無創評估對非手術患者或手術患者術前進行治療方案選擇和預后判斷具有重要意義，但目前尚無統一的判定標準。雙側鼻息肉、嚴重的嗅覺障礙、伴發哮喘和AR等臨床特征，CT影像上篩竇炎癥強于上頜竇炎癥以及嗅裂軟組織影等影像學特征，外周血嗜酸粒細胞和血清總IgE升高等檢驗學特征，均對CRS的T2炎癥具有一定提示意義。6.伴發疾病評估：CRS患者需評估局部或全身共患疾病，包括腺樣體/扁桃體肥大（兒童）、哮喘、AR、N-ERD、特應性皮炎和嗜酸粒細胞性食管炎等。鑒別診斷06鑒別診斷一、真菌性鼻竇炎侵襲性真菌性鼻竇炎的發病與糖尿病、免疫缺陷等相關。急性暴發者起病急，向眶顱迅速侵犯，短時間可出現鼻面部腫脹、突眼或失明、眶尖綜合征以及顱內并發癥，病死率高，常伴眼眶或頭部疼痛，鼻腔?？梢姶笃M織壞死形成的黑色或褐色物質。真菌球型鼻竇炎為臨床常見類型，以上頜竇和蝶竇多見，主要表現為鼻腔血性分泌物，伴或不伴鼻塞，常見頭痛，鼻竇CT可見竇內密度增高鈣化影。二、后鼻孔息肉后鼻孔息肉可由竇口穿出并突入至后鼻孔，分別占成人鼻息肉的10%和兒童鼻息肉的33%

。息肉可起源自上頜竇、蝶竇和篩竇等部位，源自上頜竇者最常見，多為單側。常見癥狀為鼻塞，內鏡下可見鼻腔后部光滑息肉樣新生物，蒂多源自中鼻道。鼻竇CT及MRI可輔助診斷。手術是主要治療方法，部分患者術后易復發。鑒別診斷三、鼻腔鼻竇內翻性乳頭狀瘤屬上皮源性良性腫瘤，約占鼻腔鼻竇腫瘤的0.5%~4%

，切除不徹底易復發，有一定惡變概率，多單側發病。常見癥狀為鼻塞，可伴有涕中帶血、頭面部疼痛及嗅覺異常等。鼻內鏡檢查可見鼻腔內分葉狀或乳頭狀新生物。CT多表現為單側鼻腔鼻竇內軟組織影，腫瘤起源部位可見骨質增生或毛刺樣改變，腫瘤可引起周圍骨質吸收破壞并侵犯眶內和顱底。MRI增強掃描多表現為自起源部位向周邊放射狀的“腦回征”

。確診需行組織病理學檢查，對腫瘤起源部位進行根治切除有助于降低復發率

。四、鼻咽纖維血管瘤是一種少見的良性腫瘤，患者基本為青春期男性

。首發癥狀為鼻出血或鼻塞。鼻內鏡檢查可見鼻腔和鼻咽部暗紅或灰紅腫物。鼻竇CT可顯示翼突根部骨質破壞，腫瘤可累及蝶骨、翼腭窩、顳下窩和顱底等部位。MRI可清晰顯示腫瘤大小、侵及范圍和部位。CT和MRI增強掃描，必要時配合磁共振血管造影，可以清晰顯示強化明顯的腫瘤、骨質和大血管之間的毗鄰關系。如臨床懷疑為鼻咽纖維血管瘤，禁忌術前活檢。術前行數字減影血管造影和血管栓塞可減少術中出血量。鑒別診斷五、鼻腔鼻竇惡性腫瘤鼻腔和鼻竇惡性腫瘤僅占全身惡性腫瘤的1%，占頭頸部惡性腫瘤的3%

。病理類型多樣，主要包括鱗狀細胞癌、嗅神經母細胞瘤和腺樣囊性癌等，以鱗狀細胞癌最多見。臨床癥狀與受累部位有關，可表現為鼻塞、涕中帶血、面部或牙齒麻木、突眼或眼球運動障礙等。鼻內鏡下可見不規則新生物，鼻竇CT和MRI有助于鑒別診斷，確診有賴于組織病理學檢查。六、血管炎抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）相關性血管炎包括肉芽腫性多血管炎、嗜酸性肉芽腫性多血管炎和顯微鏡下多血管炎，影響鼻竇區域則可與CRS混淆。肉芽腫性多血管炎易引起持續鼻出血、干痂和鼻塞，并可能出現鼻中隔穿孔。嗜酸性肉芽腫性多血管炎常見于哮喘患者，鼻部表現為嗜酸粒細胞性CRSwNP，可累及中耳。鑒別診斷七、IgG4相關性鼻腔鼻竇疾病IgG4相關性疾病是系統性疾病，近年來在鼻部的報道有增多趨勢，中老年患者多見。臨床癥狀無特異，鼻內鏡下可見鼻腔內腫塊。CT檢查可發現均勻的軟組織密度腫塊影，可伴有骨質破壞。MRI檢查表現為T2加權像低信號

。確診依賴于組織病理活檢及多學科會診

。八、其他腦膜腦膨出、腦膜瘤、動脈瘤樣骨囊腫和錯構瘤等其他病變也易被誤診為鼻息肉，CT和MRI等影像學檢查可幫助鑒別，確診依賴組織病理檢查。并發癥及處理原則07一、眼部并發癥由于鼻竇與眼眶毗鄰，且有導血管相通，當CRS急性發作、患者機體抵抗力下降時，感染會直接累及眼眶，引起嚴重的眼部并發癥。球結膜充血水腫和眼球運動障礙是判定眶外和眶內并發癥的重要體征。EPOS2020依據臨床和影像學檢查將眼部并發癥分為5期（Chandler分期），即：瞼前蜂窩織炎、眼眶蜂窩織炎、骨膜下膿腫、眼眶膿腫和海綿竇血栓形成

。1.眶周蜂窩織炎：炎癥局限于眶隔前，表現為眼瞼充血水腫和壓痛，可以無眼球移位和視力障礙。2.眶骨膜下膿腫：表現為眼瞼充血水腫和壓痛，眼球向前移位（按膿腫部位可向前外、前上或前下移位），重者出現復視和視力障礙，同時常伴有高熱。3.眶內蜂窩織炎：眶內彌漫性炎性水腫而尚未形成膿腫，表現為眼瞼腫痛、眼球突出移位和運動障礙（極端者出現復視），常伴發熱等全身癥狀，外周血白細胞增多，可進一步發展為眶內膿腫。4.眶內膿腫：可由眶內蜂窩織炎或眶骨膜下膿腫發展而來，表現為眶深部劇痛，眼球明顯突出、運動受限，球結膜水腫，視力減退，伴發熱等全身癥狀，外周血白細胞顯著增多。若炎癥侵入眼球可進一步發生全眼炎，導致視力喪失。5.球后視神經炎：蝶竇或后組篩竇的炎癥可累及視神經，引發視神經炎，表現為視力減退或失明。二、顱內并發癥CRS顱內并發癥較少見，包括硬膜外膿腫、硬膜下膿腫、化膿性腦膜炎、腦膿腫及海綿竇血栓性靜脈炎等。顱內感染常見癥狀包括頭痛、發熱、嘔吐、意識障礙等。發生腦膿腫時，根據膿腫所在部位可出現定位體征。海綿竇血栓性靜脈炎時可出現眼瞼下垂、眼球突出及運動障礙、球結膜水腫及視力減退等，嚴重時表現為眶尖綜合征。一旦懷疑有顱內并發癥發生，應盡早行腰穿腦脊液化驗檢查，同時給予足量足療程、可透過血腦屏障的廣譜抗菌藥物，輔以靜脈應用糖皮質激素、支持療法及其他對癥處理，如降顱內壓治療。診斷明確后應盡快完善術前準備，在全身狀況允許的情況下聯合神經外科行引流術和內鏡下鼻竇開放術，去除病灶，引流硬膜外膿腫或硬膜下膿腫。對于腦膿腫，根據其所在位置，可經鼻竇開放后引流或者由神經外科醫師處理。合并海綿竇血栓性靜脈炎者可加用抗凝藥物。藥物治療08一、糖皮質激素糖皮質激素具有顯著的抗炎、抗水腫和免疫調節作用，主要包括全身（口服）和局部（鼻用）兩種用藥方式。（一）鼻用糖皮質激素臨床推薦鼻用糖皮質激素作為CRS的一線治療藥物，療程不少于12周。大量隨機對照研究和Meta分析表明，CRS患者應用鼻用糖皮質激素可以改善癥狀，術前應用能夠減少手術出血，術后應用可減少復發；對嗜酸粒細胞性CRS，其作用尤其顯著

。鼻用糖皮質激素建議長期持續用藥（>12周）以維持療效。術后通常在第一次清理術腔后開始用藥，根據術腔恢復情況，持續用藥3~6個月或更長時間。（二）口服糖皮質激素臨床推薦對CRSwNP患者，尤其是伴有哮喘、嚴重過敏反應和N-ERD的T2CRS患者，以及癥狀較重及復發患者，給予短期口服糖皮質激素治療。短期口服糖皮質激素可迅速縮小鼻息肉體積，改善鼻部癥狀及嗅覺障礙?？诜瞧べ|激素對非嗜酸粒細胞性CRSwNP患者的治療效果弱于嗜酸粒細胞性CRSwNP患者，但手術后口服糖皮質激素對兩者的癥狀控制均有作用

?？诜瞧べ|激素治療CRSwNP的臨床療效難以維持，遠期效果欠佳

。不推薦靜脈或鼻內注射糖皮質激素治療CRS。二、大環內酯類藥物臨床推薦小劑量、長期大環內酯類藥物應用于血清總IgE水平不高

、無嗜酸粒細胞增多、不伴鼻息肉

、膿性分泌物較多

的非T2CRS患者。臨床常用14元環類的克拉霉素及15元環類的阿奇霉素，克拉霉素比紅霉素表現出更好的療效

。成人應用劑量推薦克拉霉素250mg/d或阿奇霉素250mg/d。該療法對孕婦不適用。大環內酯類藥物可引起胃腸道癥狀、肝毒性、QT間期延長等不良反應，其中胃腸道癥狀最為常見，肝功能異?；颊呱饔茫ㄗh在用藥前及用藥1個月后進行肝功能檢查。大環內酯類藥物與口服抗組胺藥聯合使用時QT間期顯著延長，臨床用藥需評估心血管風險。由于現有大環內酯類藥物治療CRS相關證據質量較低，其適應證、安全性、藥物選擇、劑量與療程均有待更高質量的臨床證據支持。三、抗組胺藥和抗白三烯藥對合并癥的治療有助于CRS患者的綜合管理，提高生活質量。作為鼻用糖皮質激素的補充，對于伴有AR的CRS患者，可使用第二代口服抗組胺藥或鼻用抗組胺藥；對于伴有AR、哮喘、N-ERD的CRSwNP患者，可使用口服抗白三烯藥?？菇M胺藥有助于改善過敏癥狀。新型的第二代抗組胺藥除了抗過敏反應作用外，還具有一定的抗炎特性。目前抗組胺藥治療CRS的高質量證據非常有限，僅有一項研究顯示西替利嗪可改善CRSwNP患者的過敏癥狀，但對息肉大小沒有影響

。半胱氨酸白三烯是由嗜酸粒細胞和肥大細胞等炎性細胞通過花生四烯酸代謝合成的炎性介質，具有增加血管通透性、活化嗜酸粒細胞、誘導腺體過度分泌、擴張血管、增加氣道阻力等作用?？拱兹┧幙蓽p少CRSwNP的嗜酸粒細胞炎癥，對CRSwNP患者癥狀的改善優于安慰劑；合并過敏的CRSwNP患者對抗白三烯藥反應更佳。抗白三烯藥也有助于改善合并AR的CRSsNP患者癥狀，并減少抗組胺藥的使用。使用抗白三烯藥時需考慮其易怒、躁動等精神健康不良反應，充分評估患者的獲益及風險。四、抗菌藥物CRS發病與微生物感染關系不明確，抗菌藥物的使用對鼻腔微生物群有一定影響，但目前尚無強有力的證據表明局部、口服或靜脈使用抗菌藥物在CRS治療中有確切療效

，因此CRS治療以抗炎為主。對于CRS手術患者，根據《抗菌藥物臨床應用指導原則（2015年版）》，圍手術期應預防性使用抗菌藥物，通常選擇一代頭孢。對于CRS急性發作患者，常選口服阿莫西林/克拉維酸或頭孢呋辛酯，療程7~10d；備選治療包括口服頭孢克洛、頭孢丙烯、第三代喹諾酮類藥物；對于耐藥患者，可以根據分泌物細菌培養及藥物敏感試驗選擇敏感抗生素?？咕幬锏牟涣挤磻饕ㄟ^敏反應、胃腸道反應、神經系統反應、肝腎功能異常、血液系統異常、二重感染、心血管事件風險等，在治療過程中應注意監測。五、黏液溶解促排劑在CRS的綜合治療中，黏液溶解促排劑可作為輔助性治療藥物

。黏液溶解促排劑可影響呼吸道黏液性質和促進分泌物清除，主要包括黏液溶解劑和黏液促排劑。黏液溶解劑有助于減少CRS患者鼻腔分泌物中的中性粒細胞數量，改善由中性粒細胞彈性蛋白酶和氧化劑引起的鼻黏液特征

，降低黏稠度，促進術后鼻腔干痂降解

。黏液促排劑能增強黏膜纖毛活性，提高纖毛黏液清除率，使黏液易于排出。黏液溶解促排劑的安全性和耐受性良好，不良反應輕微，偶有胃腸道不適及過敏反應，但關于黏液溶解促排劑在CRS中的臨床療效尚缺乏高級別循證證據。六、減充血藥物持續性嚴重鼻塞和CRS急性發作時，可短期使用鼻用減充血劑，建議連續使用不超過7d。臨床不推薦CRS患者常規使用鼻用減充血劑。不推薦CRS患者全身使用減充血劑。鼻用減充血劑包括擬交感胺（麻黃堿、腎上腺素類等）和咪唑啉衍生物（萘甲唑啉、羥甲唑啉等）兩類，分別通過刺激α1和α2受體使鼻黏膜血管收縮，緩解鼻塞癥狀

。盡管有研究提示，CRSwNP患者使用鼻用減充血劑可能有助于鼻用糖皮質激素到達鼻腔更深層部位

，但是長期使用可能導致鼻黏膜快速耐受、反彈性充血、黏膜屏障損傷和水腫等，引起藥物性鼻炎

。此外，長期或過量使用鼻用減充血劑可能導致血壓升高、心率加快、失眠、焦慮、甲狀腺功能亢進、血糖升高、眼壓升高等不良反應。七、中草藥CRS屬于鼻淵范疇。近年來，中草藥在抗炎及免疫調節方面的潛力得到了越來越多的科學驗證

。中藥在改善CRS患者生活質量、減輕癥狀等方面具有一定療效，但尚缺乏高級別循證證據，可作為輔助方法，根據患者的不同中醫證型，遵循辨證施治的原則進行治療。八、鼻腔沖洗腔鹽水沖洗可作為單一療法或輔助治療應用于CRS治療，還可用作難治性CRS的長期治療，以及妊娠期CRS的維持治療。CRS患者術后早期進行鼻腔鹽水沖洗對于清除鼻腔結痂和防止粘連具有良好的效果。鼻腔鹽水沖洗可以改善CRS患者的癥狀和生活質量，可清除鼻腔鼻竇抗原、微生物和生物膜以及炎性介質，增強纖毛活動，改善黏膜上皮屏障功能。鼻腔沖洗方法主要有盥洗法（高容量低壓力）和噴霧法（低容量高壓力），前者可能更易使鹽水通過竇口進入各鼻竇內，但究竟哪種沖洗方法療效更佳，證據尚不充分。九、生物制劑已上市的CRSwNP生物制劑主要是靶向T2炎癥的單克隆抗體，可顯著改善糖皮質激素治療和手術治療效果不佳的難治性和重度CRSwNP患者的鼻塞和嗅覺障礙，縮小息肉體積。由于國人CRSwNP患者相當一部分不表現為顯著的T2炎癥，使用靶向T2炎癥的生物制劑前應該通過臨床表現和實驗室檢查幫助判定患者的炎癥類型建議在生物制劑治療6個月后，從以下5個方面評價療效：患者息肉體積縮小、糖皮質激素需要量降低、生活質量提高、嗅覺好轉、合并癥影響降低。若以上5項指標改善小于2個，可判定為療效反應不佳，終止治療。若療程滿1年，建議再次進行療效評價，根據療效情況決定繼續使用生物制劑或逐漸減停。但目前對于劑量減停方案尚無循證醫學證據。CRS患者往往同時存在其他合并癥，包括AR、哮喘、N-ERD、特應性皮炎、嗜酸粒細胞性中耳炎、嗜酸粒細胞性食管炎等，其中大部分合并癥的發病亦與T2炎癥相關，對生物制劑治療敏感。因此，推薦對存在嚴重合并癥的CRS患者進行多學科評估和全面管理，尤其是在監測不良反應、更換生物制劑、重新考慮手術決策時。藥物治療08一、適應證內鏡鼻竇手術（ESS）是CRS的基本外科治療方法。手術目的是清除息肉等病變組織，減輕或消除炎癥負荷，恢復或重建鼻腔鼻竇通氣引流通道，促進黏液纖毛清除系統功能恢復，提高生活質量。CRS經規范藥物治療（不少于12周）無效，或出現顱、眼眶并發癥，應考慮ESS。二、手術方式類型及選擇（一）功能性術式（FESS）指在切除病變組織和改善或重建鼻腔鼻竇引流的前提下，盡可能保留鼻腔鼻竇正常結構和黏膜。主要適用于非T2CRS和少部分病變較輕的T2CRS，對有手術史的非T2CRS的修正手術尚需慎重選擇。1.鼻竇開放術（sinusotomy）：主要適用于相對獨立的單個鼻竇或局部的單側或雙側病變，如孤立性上頜竇、額竇、蝶竇或篩竇病變等。常用的術式即為內鏡下相應的單個鼻竇、2~3個鼻竇或局部病變切除和/或開放術，包括上頜竇、額竇、蝶竇開放術或篩竇開放術，術中保留鼻甲及竇腔黏膜。2.鼻竇球囊擴張術（balloonsinuplasty）：通過導絲或導航引導鼻竇球囊進入并擴大鼻竇竇口，并通過鹽水或藥物盥洗的方式，促進黏膜炎癥的恢復。適用于以竇口阻塞為主要特征的非篩竇區域的輕癥鼻竇炎

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?？梢詥为氝M行或在鼻竇開放術的基礎上進行。3.全組鼻竇開放術（full-houseFESS）：主要內容包括切除篩竇間隔的篩竇開放、DrafⅡa型額竇開放，以及上頜竇和蝶竇開放，保留中鼻甲及鼻竇內黏膜。該術式從入路角度也分為由前向后的Messerklinger術式和從后（蝶竇）向前的Wigand術式。二、手術方式類型及選擇（二）擴大切除術式（EESS）適用于T2CRS或部分有手術史的復發CRS的修正手術

。鼻竇有彌漫性黏膜病變、竇壁或中鼻甲骨質明顯增生也是重要的術式選擇參考依據。手術過程中擴大開放鼻竇，切除范圍包括鼻竇病變黏膜、增生的鼻竇骨質、鼻甲及增生的鼻中隔病變黏膜組織。1.篩竇輪廓化手術（nasalization）：指切除篩竇內骨隔和黏膜，切除中鼻甲，同時充分開放上頜竇、蝶竇及額竇。通常保留或部分保留上頜竇、額竇和蝶竇黏膜。2.擴大額竇開放術（extendedfrontalsinusotomy）：即DrafⅡb和DrafⅢ型額竇手術（經鼻改良Lothrop手術）

。手術需要徹底清除額隱窩氣房及骨間隔，磨除部分上頜骨額突和額鼻嵴（炎癥負荷），分別獲得單側擴大的額竇開口或雙側融合的中線額竇引流通道，竇口裸露骨面可用游離或帶蒂鼻腔黏膜瓣修復。二、手術方式類型及選擇（三）鼻中隔和鼻甲處理1.中鼻甲的處理：中鼻甲是鼻腔功能性結構之一，處理原則同樣根據CRS的病變范圍、炎癥類型和前期手術史

，以及對手術操作和預后影響等來決定。處理方式及適應證：（1）部分切除中鼻甲：影響手術操作、術后術腔通氣引流及可能發生術腔粘連風險的泡狀中鼻甲與黏膜增生肥厚的中鼻甲；（2）切除中鼻甲：重度T2CRS伴嗅裂息肉的中鼻甲息肉樣變，以及中鼻甲明顯骨質增生伴息肉形成。2.鼻中隔的處理：（1）對于影響手術操作或術后通氣引流的鼻中隔偏曲，應行鼻中隔矯正或黏膜下切除手術；（2）對于常見于T2炎癥類型的嗅裂及中鼻道前部對應的鼻中隔廣泛息肉樣變及息肉，或形成錯構瘤者，可行鼻中隔局部黏膜切除。三、圍手術期處理（一）術前準備術前準備除對疾病的評估外，還包括以下幾方面內容：（1）術前治療，包括鼻用或口服糖皮質激素、鼻腔沖洗、對癥藥物的使用；（2）麻醉評估；（3）手術策略制訂；（4）手術器械準備；（5）手術風險評估；（6）知情同意；（7）術后處理方案制訂。（二）術中處理（見本部分“二、手術方式類型及選擇”）（三）術后隨訪和綜合治療ESS只是CRS整體治療中的一部分，手術不能切除或改變鼻竇黏膜的炎癥本質，因此持續的術腔護理和綜合藥物治療才有可能促進鼻竇黏膜形態與功能的逐漸恢復。對于ESS術后的患者，應該制訂術后全病程管理策略，包括定期進行癥狀和生活質量評估、術腔鼻內鏡檢查評估、伴發疾病狀況評估及個體化的藥物和局部處理方案。三、圍手術期處理1.藥物治療：與前述藥物治療原則和內容基本相同，可參照。根據隨訪所見調整用藥。2.局部處理：術后鼻竇黏膜的恢復有其自身規律，可分為3個階段——術腔清潔階段、黏膜轉歸競爭階段和上皮化階段

。其處理原則和方法為：（1）術后早期（2~4周）針對竇腔積聚的黏液、假膜、結痂或殘留填塞物，采用生理鹽水或具有保濕、抑菌等功能的鼻腔沖洗液進行清潔處理；（2）對于影響鼻竇通氣引流的囊泡進行外科清理；（3）若出現鼻腔或術腔粘連，應及時分離或切除粘連帶組織，采用可吸收填塞材料或全降解鼻竇藥物支架支撐隔斷粘連；（4）術腔黏膜基本上皮化后，對于孤立的新生息肉或囊泡可局部清除或用藥觀察；（5）若竇腔黏膜（特別是額隱窩）發生局部水腫或息肉再生，可局部清除，放置含糖皮質激素的明膠海綿或全降解鼻竇藥物支架等。四、鼻腔填塞方法和材料隨著可降解填塞材料與生物活性材料的不斷發展，目前更推薦使用可降解材料填塞術腔，以期提高手術效果，減輕患者術后不適和痛苦

。傳統的不可降解材料可作為總鼻道的填塞材料，酌情輔助使用。目前臨床上常用的可降解材料和生物活性材料包括可吸收流體明膠基質、可降解膨脹止血海綿以及透明質酸類凝膠

，除起到止血作用外，還可促進術腔轉歸。薈萃分析顯示，應用可降解載藥材料填塞術腔可顯著減少術后術腔干預頻率，降低術腔炎癥及息肉樣變的出現率

。五、影像導航引導鼻竇手術鼻腔鼻竇與眼眶及顱底毗鄰，其解剖變異、既往手術導致解剖結構破壞等情況增加了嚴重并發癥的發生率。盡管目前還沒有影像導航手術（IGS）的隨機對照臨床研究，但多篇報道顯示其改善了患者的生活質量，降低了疾病復發率和需再次手術的概率、嚴重并發癥和總體并發癥發生率等結局指標

IGS的適應證為

：（1）修正性手術；（2）鼻竇解剖變異（外傷、術后和發育等）；（3）廣泛的鼻腔鼻竇息肉；（4）累及后篩、蝶竇和額竇的疾??；（5）毗鄰顱底、眼眶、視神經和頸內動脈的病變的手術；（6）伴腦脊液鼻漏或顱底缺損；（7）鼻竇的良惡性腫瘤。IGS主要的缺陷在于其依賴術前的影像檢查結果，不能反映術中解剖結構的變化。術中組織移位（漂移）導致的導航定位失效，可根據術中MRI和CT重新配準。六、手術并發癥及處理CRS的ESS總并發癥發生率為0.5%~5.8%，其中輕微和重大并發癥的發生率分別為0.46%~5.7%和0.1%~0.9%

。按并發癥部位分為眼眶、顱腦、鼻和其他；按嚴重程度分為Ⅰ~Ⅲ級CRS的ESS總并發癥發生率為0.5%~5.8%，其中輕微和重大并發癥的發生率分別為0.46%~5.7%和0.1%~0.9%

。按并發癥部位分為眼眶、顱腦、鼻和其他；按嚴重程度分為Ⅰ~Ⅲ級六、手術并發癥及處理對于手術并發癥的預防，術者應熟練掌握鼻竇、眼眶和顱底的解剖知識，充分研讀鼻竇CT，確認炎癥累及的范圍和程度、解剖標志和解剖變異

，術中對解剖結構的識別尤為重要。此外，減少術中出血、保持良好的術野對預防并發癥有重要意義，可以采用以下措施：術前控制炎癥、術中使用減充血劑棉片、抬高頭位、采用控制性低血壓。七、難治性鼻竇炎現在普遍認為，難治性CRS是指在過去1年中，盡管通過充分的手術治療、規范的鼻用糖皮質激素治療以及至少兩個短期療程抗菌藥物或全身糖皮質激素治療，仍未能控制的CRS

。約有20%~30%的CRS經規范治療后仍被界定為難治性CRS。其流行病學特征呈現地域、性別、年齡和共病差異

。難治性CRS主要表現為鼻竇黏膜的持續性炎癥

、鼻竇骨質增生、鼻竇引流通道阻塞；黏膜中嗜酸和中性粒細胞水平升高、細菌生物膜形成；以及對常規治療（如抗生素和糖皮質激素）抵抗等

。對于難治性CRS的治療，應積極識別可能造成CRS復發的危險因素并綜合治療，包括減少接觸職業和環境中的危險因素或誘因，應用生物制劑和適時再次手術等。療效評價09療效評價CRS療效評價可分為主觀和客觀兩個方面。主觀評價包括癥狀評估和生活質量評估，前者推薦采用VAS評分法

，后者推薦SNOT-22和健康調查簡表（SF-36）

?？陀^評價推薦采用鼻內鏡檢查Lund-Kennedy評分、鼻息肉評分（NPS）和鼻竇CT檢查Lund-Mackay評分。CRS治療的理想目標是控制患者處于沒有臨床癥狀或癥狀不影響生活質量的穩定狀態。經過規范的藥物或正確的手術治療，CRS的臨床結局可分為病情完全控制、部分控制和未控制3種。臨床參考評價指標包括：鼻塞、流涕/鼻后滴漏、頭面部脹痛、嗅覺下降、睡眠障礙或疲乏、鼻內鏡檢查黏膜異常、需要系統性藥物挽救治療。不具備上述任意1項為病情完全控制；具備任意1~2項為病情部分控制；具備3項及以上為病情未控制。不推薦單獨采用CT檢查進行療效評估。療效評價應該在堅持隨訪的前提下進行。常規藥物治療的近期療效評價不少于3個月，生物制劑治療的近期療效評價不少于6個月，所有藥物的遠期療效評價均不少于1年；手術治療的近期療效評價不少于1年，遠期療效評價不少于3年

。健康教育10健康教育CRS是鼻部慢性炎性疾病，病理生理學機制復雜，確切病因不明。因缺乏根治性治療手段，治療以有效控制癥狀為主。因此，通過健康教育讓患者認識到CRS的難治性十分重要，將有利于提高患者接受規范化診治的依從性，提高治療效果。關于教育內容，一方面主要圍繞CRS發生發展的病因病理、臨床表現、診斷