1、釉質(yuzh)人體(rnt)最硬的組織；淡黃色、半透明；無機物占9697，其余(qy)為水和有機物。1，為蛋白質和脂類；蛋白質大部分為小分子多肽和游離氨基酸，大分子有釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶。釉質的基本結構釉柱（enamel rod）釉原蛋白(amelogenin)成釉細胞的特異性分泌產(chǎn)物占發(fā)育中釉基質的8090（絕大部分）分泌后很快降解調(diào)控釉質晶體成核及生長在成熟的釉質中基本消失無釉柱釉質(aprismatic enamel)：部位：表面及釉質牙本質界；礦化程度較高；成因：托姆斯突尚未形成或托姆斯突退縮。釉質牙本質界(enamel-dentinal junction，EDJ)有如下三種

2、結構：釉梭、釉叢、釉板牙本質 由牙本質小管、成牙本質細胞突起和細胞間質構成1. 牙本質小管 (dentinal tubule)：內(nèi)有牙本質液、成牙本質細胞突起、神經(jīng)末梢。2. 成牙本質細胞突起 (odontoblastic process)：牙本質小管內(nèi)，分支并與鄰近的突起分支相聯(lián)系；分布范圍：至牙本質小管的近髓端l/3或l/23. 細胞間質：以礦化形式存在；膠原纖維：I型膠原，與牙本質小管垂直而與牙表面平行，彼此交織成網(wǎng)狀磷灰石晶體：比釉質中小，這些晶體沉積于基質內(nèi)，其長軸與膠原纖維平行。生長線 (incrementa1 1ine，von Ebner line)：形態(tài)：與牙本質小管垂直；走行

3、：表示牙本質周期性發(fā)育和形成；寬度：4-8m，加重的生長線稱歐文線(Owen line)罩牙本質 (mantle dentin)：最先形成的緊靠釉質和牙骨質（透明層，hyaline layer）的一層原發(fā)性牙本質(Korff)纖維髓周牙本質(circumpulpal dentin)：在罩牙本質和透明層內(nèi)側的牙本質牙骨質無細胞牙骨質(acellular cementum)：緊貼于牙本質表面，由牙骨質層板構成而無細胞，分布于自牙頸部到近根尖l/3處。細胞牙骨質(cellular cementum)：含牙骨質細胞的牙骨質，位于無細胞牙骨質的表面或間隔分布，根尖部1/3可以全部為細胞牙骨質釉質牙骨質界

4、 (enamelo-cemental junction)：牙骨質覆蓋釉質（60）/端端相接（30）/彼此分離（10）牙骨質特性(txng)：不斷新生，抗吸收能力強于骨功能(gngnng)：牙周膜纖維(xinwi)的更替；牙髓和根尖周病治療后覆蓋根尖孔；補償咬合高度；修復小范圍病理性吸收；牙正畸治療。牙齦結合上皮(junctional epithelium)：牙齦上皮附著在牙表面的部分。無角化鱗狀上皮，無釘突；由立方的基底層細胞及扁平的棘層細胞構成。表達角蛋白5，14，19；細胞長軸與牙面長軸平行；炎癥刺激可出現(xiàn)釘突。與牙以半橋粒形式結合。增齡變化：釉質釉牙骨質界牙骨質牙根意義：1.半橋粒形式薄

5、弱，牙周炎時結合上皮根方增殖，易形成深牙周袋；同時由于炎癥刺激，出現(xiàn)上皮釘突。2.致病因素去除后，可重建新附著。3.結合上皮更新迅速，使衰老細胞和細菌脫落。4.結合上皮間的連接可被細菌代謝產(chǎn)物削弱，上皮通透性較高。名解：結合上皮junctional epithelium：牙齦上皮附著在牙頸部的一條帶狀上皮，無角化無釘突，以半橋粒形式與牙體連接，是牙周病發(fā)病的薄弱環(huán)節(jié)。（來自縮余釉上皮。）附著齦上皮：行使咀嚼粘膜的功能。復層鱗狀上皮，表面有角化；上皮釘突多而細長；偶見黑色素細胞。齦谷上皮(epithelium of gingival col)：復層鱗狀上皮，無角化，有上皮釘突；固有層內(nèi)常見炎癥細

6、胞；來自于縮余釉上皮；與牙齦炎、牙周炎的發(fā)生有關。牙周韌帶埋在牙骨質和牙槽骨中的纖維為穿通纖維或sharpey纖維。主纖維分組及走行：牙槽嵴組(alveolar crest group)：走行：牙槽嵴頂牙骨質；功能：將牙向牙槽窩內(nèi)牽引，對抗側向力，保持直立。水平組（horizontal group)：維持牙齒直立，對抗側向力。斜行組（oblique group）：向根方傾斜45根尖組(apical group)：根尖牙骨質-牙槽骨；功能：固定牙根尖，保護根間孔血管神經(jīng)。根間組：走行：只存在于多根牙，根分叉處牙根間骨隔頂根分叉區(qū)牙骨質；功能：防止牙根向冠方移動主纖維的協(xié)同作用及意義：垂直壓力除根

7、尖區(qū)外，幾乎全部纖維呈緊張狀態(tài)，可承擔較大力量。側向壓力牙槽嵴組、水平組、（越隔組）呈緊張狀態(tài)，易造成牙周纖維損傷。上皮剩余Epithelial rest：牙周膜中出現(xiàn)的牙源性上皮，是牙根發(fā)育期上皮根鞘殘留下來的上皮細胞，是頜骨囊腫和牙源性腫瘤的上皮來源。牙槽骨由密質骨和松質骨構成；密質骨又包括固有牙槽骨、牙槽骨外板。固有牙槽骨：近牙周膜：平行(pngxng)排列的骨板，內(nèi)有牙周膜主纖維埋入（穿通纖維），稱束骨(bundle bone)遠牙周膜：哈弗系統(tǒng)所構成(guchng)，其外周有幾層骨板呈同心圓排列，內(nèi)有神經(jīng)和血管通過牙槽骨外板:厚度:上頜唇面薄而舌側厚,下頜(xih)比上頜厚而致密，舌

8、（腭）側骨板比頰側厚，磨牙區(qū)頰側骨板也增厚。故上頜前牙浸潤麻醉效果最好。結構：表面為平行骨板，深部為哈弗系統(tǒng)骨松質骨：骨小梁和骨髓組成，位于密質骨和固有牙槽骨之間結構：骨小梁呈板層排列伴哈弗系統(tǒng)分布：前牙區(qū)松質骨含量少，后牙多排列：與所承擔的咀嚼力密切相關牙槽骨的生物學特性：高度可塑性受壓力吸收，受牽引力增生牙生理移動時牙槽骨的改建廢用時萎縮口腔粘膜口腔粘膜（oral mucosa or oral mucous membrane）: 襯覆于口腔表面的組織，有涎腺開口于其表面。非角化上皮：由表層、中間層、棘層和基底層構成牙發(fā)育分為：蕾狀期、帽狀期、鐘狀期鐘狀期（bell stage）成釉器由四層

9、上皮構成：外釉上皮、星網(wǎng)狀層、中間層、內(nèi)釉上皮。牙乳頭（dental papilla）未分化間充質細胞，少量細膠原纖維鐘狀期出現(xiàn)細胞的分化:成牙本質細胞，部位差別決定牙形狀牙囊（dental sac）保護成釉器和牙乳頭，提供營養(yǎng),牙萌出動力位于成釉器的外周，呈環(huán)狀排列成釉器牙乳頭牙囊牙胚成釉器 釉質；牙乳頭 牙本質、牙髓；牙囊 牙骨質、牙周膜、牙槽骨牙板的作用：形成乳牙成釉器；形成部分恒牙成釉器；形成繼承性牙板恒磨牙成釉器。結局：退化和消失上皮珠；殘留：也稱Serres上皮剩余牙發(fā)育期間的細胞相互作用分為二個階段：第一階段是上皮特化間充質的成牙性質（dental nature）；第二階段是間充

10、質特化牙的形態(tài)和上皮產(chǎn)物的性質。自蕾狀晚期開始，間充質的作用大于上皮。 牙板(y bn)出現(xiàn)后，F(xiàn)GF8廣泛表達在口腔(kuqing)上皮，與牙蕾的形成有關，此時間充質表達轉譯因子Pax9，不表達的動物(dngw)牙發(fā)育被阻斷于蕾狀期 Dlx1和Dlx2在磨牙區(qū)共同表達，這2個基因敲除的小鼠無上頜磨牙，但下頜磨牙正常，說明上、下頜牙列的模式發(fā)生機制不同。 在下頜，BMP4表達在切牙區(qū)上皮并且誘導間充質表達Msx1，而FGF8表達在磨牙區(qū)上皮并且誘導Barx1。牙囊的功能：牙發(fā)育和萌出時保護和穩(wěn)定；營養(yǎng)和神經(jīng)供應；分化出形成牙骨質、牙周膜、固有牙槽骨的細胞；在牙萌出時起重要作用。牙的萌出：牙突破

11、口腔粘膜的現(xiàn)象。實際上是牙冠形成后向合平面移動，穿過骨隱窩和口腔粘膜，達到功能位置的一個復雜的過程牙的萌出期時，縮余釉上皮與口腔上皮融合形成最早的結合上皮(以后被口腔上皮取代)。牙髓、根尖周病急性牙髓炎：臨床：刺激痛，陣發(fā)性自發(fā)痛，夜間痛，疼痛不能定位1急性漿液性牙髓炎（acute serous pulpitis）：病理：血管擴張，血漿及中性粒細胞滲出，牙髓細胞及成牙本質細胞減少或消失2、急性化膿性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）：臨床：劇烈跳痛，不能定位，從間歇性到持續(xù)性，遇熱或臥位時疼痛加重慢性牙髓炎1. 慢性閉鎖性牙髓炎（chronic closed pul

12、pitis）：臨床：齲齒或高度磨損，但尚未穿髓、病程長、低毒刺激，急性牙髓炎病史，冷熱痛史2. 慢性潰瘍性牙髓炎（chronic ulserative pulpitis）：臨床：食嵌痛3. 慢性增生性牙髓炎（chronic hyperplastic pulpitis）臨床：牙髓腔開放、根尖孔粗大、牙髓呈息肉樣（pupl polyp）、青少年多見病理：炎性肉芽組織，上皮根尖周炎是指根尖部牙周膜的炎癥，并包括根尖部的牙骨質和牙槽骨。疼痛定位明確。牙周炎牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性破壞性疾病。 主要臨床特征為：牙周溢膿，牙齒松動。 主要病理變化為：齦牙結合上皮破壞致使牙周袋形成，牙槽骨吸

13、收。牙周炎的發(fā)展過程為活動期與靜止期交替出現(xiàn)。晚期牙齒松動、脫落。臨床表現(xiàn)：初期：癥狀不明顯；咀嚼無力、牙齦腫脹、出血、牙周袋溢膿口臭、牙齒松動以及牙齒伸長、傾斜、移位牙齒脫落 ；X線：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度吸收，牙周膜間隙增寬。牙周炎的病因：菌斑微生物及其產(chǎn)物為引發(fā)牙周炎的始動因子。牙周炎的發(fā)病機制：菌斑與宿主之間通過復雜分子機制相互作用的結果。牙周炎的發(fā)展(fzhn)過程分四期：1. 始發(fā)期（initialstage）齦溝上皮與結合上皮周圍急性(jxng)滲出性炎癥：毛細血管(mo x xu un)擴張充血，通透性增加 結締組織內(nèi)大量中性粒細胞浸潤 PMN進入溝上皮及齦溝內(nèi)，齦溝液滲

14、出增多 臨床：牙齦急性滲出性炎，一般持續(xù)24天2. 早期病變（earlylesion）PMN增多 大量的淋巴細胞浸潤（T細胞） 炎癥滲出物增多，大量的PMN移入齦溝內(nèi) 膠原變性、破壞 結合上皮開始增生 臨床：典型牙齦炎，可持續(xù)3周或更長時間3. 病損確立期（establishedlesion）結合上皮及齦溝上皮內(nèi)較多的PMN 上皮下大量淋巴細胞浸潤(T,B,漿細胞) 齦溝液內(nèi)出現(xiàn)各種免疫球蛋白、補體、PMN釋放的多種酶等 結合上皮繼續(xù)向根方增殖，形成較淺的牙周袋，此時尚未見明顯的牙槽骨吸收。炎癥限于軟組織中，無明顯的骨吸收，臨床：慢性齦炎 ；炎癥可被抑制或逆轉，可處于靜止狀態(tài)，部分繼續(xù)發(fā)展為難

15、以逆轉的牙周炎。4. 進展期（advancedlesion）炎癥向深部擴展，漿細胞增多 結合上皮繼續(xù)向根方增殖，形成深牙周袋 基質及膠原纖維變性、溶解，喪失 破骨細胞活躍，牙槽骨吸收、破壞 牙周袋內(nèi)的炎性滲出物、抗體及補體成分增多臨床：牙周溢膿、牙齒松動等牙周炎癥狀，如不能控制，繼續(xù)破壞，最終牙齒松動、脫落。病理變化活動期牙周炎的病理變化： （1）牙面上可見不同程度的菌斑、軟垢及牙石堆積 （2）牙周袋內(nèi)有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補體等成分。 （3）溝內(nèi)上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍，一部上皮向結締織內(nèi)增生呈條索狀或網(wǎng)眼狀，有大量炎癥細胞浸潤，并見炎性細胞及滲出物移出至牙周袋內(nèi) （4）結合上皮向根方增殖

16、、延伸，形成深牙周袋，其周圍有密集的炎癥細胞浸潤。（5）溝內(nèi)上皮及結合上皮下方的膠原纖維水腫、變性、喪失，大部已被炎癥細胞取代。 （6）牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細胞性骨吸收陷窩。牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸收、破壞。 （7）牙周膜的基質及膠原變性(binxng)、降解，由于骨的吸收、破壞，導致牙周膜間隙增寬。 （8）深牙周袋致使根面的牙骨質暴露，可見牙石(y sh)與牙骨質牢固的附著牙槽骨吸收(xshu)與牙周袋形成的三種情況：齦袋（gingivalpocket）：又稱假性牙周袋 ，無牙槽骨吸收 ，牙齦組織炎癥性增生、腫大，齦緣向冠方增生，覆蓋牙冠。骨上袋（supragingivalpocket）：牙槽

17、嵴水平吸收，其高度明顯降低，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏健９莾?nèi)袋（intrabonypocket）：牙槽骨垂直吸收 ，牙槽骨的高度變化較小，固有牙槽骨吸收，牙周膜間隙增寬 ，牙周袋底位于牙槽嵴頂下方。靜止期牙周炎（修復期）病理變化：溝內(nèi)或袋壁上皮及結合上皮周圍的炎癥明顯減少，少量慢性炎癥細胞浸潤 大量新生的纖維結締組織，新生毛細血管 牙槽骨的吸收呈靜止狀態(tài)，看不到破骨細胞,可見有新的類骨質形成 被吸收的牙骨質區(qū)也見類骨質或新形成的牙骨質牙周變性(periodontaldegeneration)：牙周組織的非炎癥性、營養(yǎng)不良性變化。這些病變往往是全身系統(tǒng)性病變的一部分，并不是一種獨立的疾病。這種病變

18、發(fā)生在牙周組織中，如合并局部菌斑感染，則可促進牙周炎的發(fā)生、發(fā)展。牙齦病慢性齦炎(chronicgingivitis)：包括邊緣性齦炎;牙齦乳頭炎；病因 ：口腔細菌及其毒性產(chǎn)物炎癥水腫型：纖維結締組織水腫明顯，有炎細胞浸潤，毛細血管增生、擴張和充血； 纖維增生型：纖維結締組織增生成束，毛細血管增生不明顯，炎癥成份較水腫型少。齦增生gingivalhyperplasia:主要指由多種原因引發(fā)的非炎癥性的纖維結締組織增生。急性壞死性潰瘍性齦炎：梭形桿菌及奮森螺旋體為本病的主要病原菌，中間型產(chǎn)黑色素擬桿菌也與本病發(fā)病相關。宿主抵抗力低下是本病發(fā)病的重要內(nèi)因。臨床表現(xiàn)：主要發(fā)生于營養(yǎng)不良及口腔不潔的兒

19、童。特征為牙齦的齦緣及齦乳頭壞死，牙齦邊緣呈蠶蝕狀缺失，表面覆以灰白色假膜。壞死組織成為腐肉，脫落后而形成齦緣區(qū)的缺損。有嚴重的腐敗性口臭，患部極易出血。病變可為孤立或擴展為廣泛的齦緣壞死。常突然發(fā)病，局部病損區(qū)可有灼痛及木脹感，可伴有頜下淋巴結腫大、發(fā)燒等體征。本病易復發(fā)，還可并發(fā)口炎，為粘膜出現(xiàn)的假膜性潰瘍。壞疽性口炎（又稱走馬疽）常為本病的重癥型。走馬疽可造成嚴重的面頰缺損，且死亡率較高。病理表現(xiàn)：為非特異性的炎癥變化。病變表面有纖維素性滲出及組織變性、壞死形成的污穢假膜，結締組織纖維水腫，內(nèi)有大量中性粒細胞浸潤，為密集的炎癥及組織壞死區(qū)。病變的最表層為細菌螺旋體。口腔粘膜病口腔粘膜基本

20、(jbn)病理變化：1. 過度(gud)角化（hyperkeratosis）：有角化(jio hu)部位的上皮角化層增厚，無角化部位上皮出現(xiàn)角化。過度正角化和過度不全角化。2. 角化不良（dyskeratosis）：棘層或基底層出現(xiàn)單個或成團的細胞角化。出現(xiàn)在高度增生的上皮釘突中；或異常增生上皮中及鱗狀細胞癌中3. 棘層增生（acanthosis）：即棘層增厚，常伴釘突延長。4. 上皮異常增生(epithelial dysplasia)：上皮分化紊亂導致的形態(tài)學改變，表現(xiàn)：基底細胞極性消失、基底細胞增生、上皮層次紊亂、滴狀釘突、分裂增加（異常分裂）、上皮淺層細胞分裂、異型性、核漿比例增加、核濃

21、染、核仁增大、粘附力下降、錯角化。分輕、中、重度5.海綿形成（spongiosis）:上皮細胞間由于水腫液聚積，細胞間隙加寬，棘細胞間橋拉長或斷裂，這種病變圖像很似海綿，常見于粘膜炎癥。6.基底細胞空泡性變及液化（vaculation and liquefaction of basal cell）:基底細胞內(nèi)水腫,細胞稍增大，胞漿呈空泡狀，稱空泡性變；水腫嚴重時，細胞發(fā)生液化溶解，細胞排列不齊，基底膜不清，甚至消失。常見于扁平苔蘚和紅斑狼瘡。7.氣球變性（ballooning degeneration）：此種病變?yōu)樯掀ぜ毎麅?nèi)水腫，體積明顯增大變圓色淺，故稱氣球樣變，見于病毒性粘膜病。8.網(wǎng)狀變

22、性reticular degeneration）：上皮細胞由于嚴重的細胞內(nèi)水腫，部分細胞破裂，殘存的細胞壁相互連結成網(wǎng)狀，網(wǎng)眼內(nèi)充以水腫液，嚴重時形成多房性水皰。此病變見于病毒感染的疾患，如單純皰疹，皰疹性口炎等。9.棘層松解（acantholysis）:棘層細胞間粘合物質發(fā)生變性、斷裂破壞，細胞間橋溶解而使棘細胞間聯(lián)系力松弛、斷裂，嚴重時失去聯(lián)系，解離，則在棘層形成裂隙或皰。此種病變見于天皰瘡等。10. 皰（vesicle）: 粘膜或皮膚內(nèi)貯存液稱皰，在組織學上根據(jù)皰形成的部位可分：棘層內(nèi)皰（天皰瘡）、基層下皰（類天皰瘡）。11.糜爛（erosion）12.潰瘍（ulcer）13.皸裂（rh

23、agade）: 粘膜或皮膚發(fā)生的線狀裂口為皸裂14.假膜pseudomembrane）:在潰瘍的表面常有假膜形成，假膜由炎癥滲出的纖維素形成網(wǎng)架，將壞死脫落的上皮細胞和炎癥滲出的細胞聚集在一起而形成。15.斑（macule）: 系臨床名詞,指粘膜或皮膚上的顏色異常，大小不等，不高起，也無硬度改變。16.丘疹（papule）:在顯微鏡下表現(xiàn)為：（1）上皮增厚；（2）漿液滲出；（3）炎癥細胞浸潤。17.嗜堿性(jin xn)變性(basophilic degeneration)：一種膠原纖維的變性、膨脹、斷裂，形成無定形弱嗜堿性排列(pili)不規(guī)則的纖維團塊或顆粒，HE染色呈淺灰藍色。常見于老年

24、性角化病、紅斑狼瘡、日光性唇炎等。18.痂（crusts）:通常發(fā)生于皮膚(p f)。口腔主要發(fā)生于唇紅部，為纖維素性滲出以及炎癥性滲出的混合物。口腔白斑（oral leukoplakia）定義：口腔粘膜表面顯著的白色斑塊，不能被擦掉，不能診斷為任何其它疾病臨床表現(xiàn)：部位、均質性（平坦、褶皺、皺紋、浮石樣）、非均質性（疣狀、結節(jié)、潰瘍、紅白斑）病理表現(xiàn)：上皮過度正角化或不全角化棘層增殖基底細胞排列整齊，基底膜完整固有層見不同程度的炎癥浸潤，為單純性增生部分白斑伴有上皮異常增生 鑒別：白色水腫無過度角化，棘細胞水腫明顯，臨床表現(xiàn)為淺白色，界不清白色海綿狀斑痣無過度角化，棘細胞水腫明顯，家族史、白

25、色皺褶、它處粘膜病變、范圍廣煙斑：袖口狀或雪松樣角化，細胞分化好紅斑(erythroplakia)：表現(xiàn)為界清的鮮紅色斑塊；有時與白斑同時存在，特別在非均質性白斑時；組織學表現(xiàn)：異常增生、原位癌、浸潤性癌。扁平苔蘚（lichen planus）概念：皮膚粘膜慢性炎癥性疾病；表現(xiàn)：條紋、斑、丘疹病理變化：過度角化(正角化或不全角化)棘層增生或萎縮，釘突消失或呈鋸齒狀基底細胞液化變性上皮下無定形嗜酸性帶固有層淋巴細胞浸潤帶改變，且浸潤范圍一般不達到粘膜下層有時可見異常增生。慢性盤狀紅斑狼瘡：皮膚粘膜自身免疫性疾病；屬于癌前病變。表現(xiàn)：紅斑、萎縮、過度角化、放射條紋、糜爛、結痂病理：上皮過度角化，角

26、質栓塞；棘層萎縮為主；基底細胞液化變性；固有層淋巴細胞為主的炎癥細胞浸潤；纖維蛋白沉積、血管、膠原變化；狼瘡帶。天皰瘡（pemphigus）尋常性天皰瘡鈣依賴性橋粒蛋白橋粒芯 糖蛋白3成為自身抗原，橋粒的結構受到破壞，形成皰性病變。臨床(ln chun)特點：中年女性(nxng)多見，軟腭、頰、齦多見；發(fā)病(f bng)急，以此起彼伏的大皰為特點，皰易破，糜爛面，繼發(fā)感染，疼痛，周緣擴展及Nikolsky征病理變化：棘層松解、上皮內(nèi)皰形成；基底細胞與棘細胞分離成皰，皰內(nèi)可見天皰瘡細胞；基底細胞附著在基膜上；固有層炎癥細胞浸潤；免疫熒光：細胞間抗體陽性。鑒別診斷：良性粘膜類天皰瘡：易發(fā)生在口腔和

27、它處粘膜，抗基底膜和半橋粒抗體，皰壁厚，不易破壞，無周緣擴展，上皮下皰形成。粘膜良性淋巴組織增生病：屬于癌前病變，且癌變率高于白斑。臨床特點：2040歲男性多見，臨床表現(xiàn)與慢性唇炎、DLE、糜爛型扁平苔蘚相似：如唇腫脹、紅斑、干裂、出血、糜爛、脫屑、結痂等；部分病例可出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)的結節(jié)。病理：固有層或粘膜下層淋巴組織增生，多數(shù)形成淋巴濾泡，濾泡中心為組織細胞，其胞漿內(nèi)可見大小不一的多色體；部分為濾泡樣結構；部分病例存在上皮異常增生口腔頜面部囊腫 牙源性角化囊腫：多累及下頜磨牙及升支，年齡：10-30歲和40-50歲，男性多于女性，可單發(fā)或多發(fā)，術后易復發(fā)痣樣基底細胞癌綜合征 (NBCCS)：

28、多發(fā)性牙源性角化囊腫；多發(fā)性皮膚痣樣基底細胞癌；骨骼異常，如肋骨、脊椎骨異常；特征性面部表現(xiàn)（額、顳頂部隆起，眶距過寬和輕度下頜前凸）;鈣、磷代謝異常牙源性腫瘤成釉細胞瘤ameloblastoma1. 一般型：重要生物學特點-局部侵襲性，腫瘤沿松質骨的骨小梁間浸潤性生長年齡：常見于3049歲，平均年齡40歲部位：下頜磨牙區(qū)和下頜升支部：最常見臨床特點：無痛性、漸進性頜骨膨大，可致面部變形；骨質吸收變薄，乒乓球樣感；腫瘤區(qū)牙可松動、移位或脫落。X線：單囊或多囊性溶骨性破壞，腫瘤區(qū)牙根可吸收，可見埋伏牙。術后復發(fā)率高。主要組織學類型：濾泡型和叢狀型。濾泡型：腫瘤上皮為孤立性上皮島中心部：類似于成釉

29、器的星網(wǎng)狀層；周邊部：類似于內(nèi)釉上皮或前成釉細胞，細胞核極性倒置；星網(wǎng)狀區(qū)常發(fā)生囊性變。間質為疏松結締組織。 叢狀型：腫瘤上皮增殖成網(wǎng)狀聯(lián)結周邊部：一層立方或柱狀細胞；中心部：類似于星網(wǎng)狀層細胞，但其含量較少 。間質區(qū)囊性變。主要類型中的細胞變異：鱗狀化生（棘皮瘤型）和顆粒變性（顆粒細胞型）。 棘皮瘤型（acanthomatous type）：指腫瘤(zhngli)上皮島內(nèi)呈現(xiàn)廣泛的鱗狀化生，常出現(xiàn)(chxin)在濾泡型成釉細胞瘤內(nèi)。顆粒細胞型：上皮細胞廣泛(gungfn)顆粒性變，細胞大，呈立方狀或圓形，充滿嗜酸性顆粒（類似溶酶體）。其他變異：基底細胞型、角化成釉細胞瘤。2. 促結締組織增生

30、型：少見；上頜、下頜，前、后無明顯差異；X線類似骨纖維性病變；組織學：腫瘤內(nèi)結締組織顯著增生，玻璃樣變；腫瘤性上皮島或條索位于纖維束之間。3. 單囊型：臨床和X線上表現(xiàn)為單囊性頜骨病變；多見于青年人，10歲29歲；好發(fā)于下頜磨牙區(qū)；刮治術治療者復發(fā)率低（10%）。I型:單純囊性型；囊腔襯里上皮：Vickers-Gorlin標準基底層細胞核深染，柵欄狀排列，核遠離基底膜（極性倒置）；基底上層細胞星網(wǎng)狀分化；上皮下方可見玻璃樣變區(qū) (誘導現(xiàn)象)II型:囊腔內(nèi)瘤結節(jié)(單囊叢狀型)；襯里上皮類似于第一型，部分上皮呈結節(jié)狀增生突入囊腔，類似于叢狀型成釉細胞瘤III型:囊壁內(nèi)腫瘤上皮島(壁性)；可伴或不伴

31、囊腔內(nèi)瘤結節(jié)；預后與一般型成釉細胞瘤相似。4. 外周型：局限于牙齦或牙槽粘膜內(nèi)，浸潤周圍組織，主要是牙齦結締組織，不侵襲下方的骨組織，有時呈壓迫性骨吸收。完全切除后預后良好。牙源性鈣化上皮瘤calcifying epithelial odontogenic tumor，CEOT，又稱Pindborg瘤較少見，具有局部侵襲性，上皮性腫瘤主要特征：上皮內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質，該物質可以鈣化下頜比上頜多見，最常見的部位是磨牙區(qū) X線：不規(guī)則放射透光區(qū)，內(nèi)含大小不等的不透光團塊上皮細胞片狀或島狀，似鱗狀上皮，多邊形，界較清，常見清晰的細胞間橋，胞漿微嗜伊紅，胞核可有較明顯的多形性，見雙核或多核，核分裂罕見。

32、特征性的淀粉樣物質（amyloid）：圓形嗜伊紅均質物，存在于細胞之間或細胞內(nèi)，特殊染色證實：淀粉樣物質，其內(nèi)常發(fā)生鈣化，呈同心圓沉積。牙源性腺樣瘤adenomatoid odontogenic tumor，AOT臨床表現(xiàn)：發(fā)病年齡較輕，多為1019歲，女性比男性多見，病損部位是上頜比下頜多見，上頜尖牙區(qū)為好發(fā)部位 ，腫瘤一般較小，直徑13cm 。腫瘤上皮形成不同結構：玫瑰花樣結構：梭形或立方狀上皮細胞，細胞之間可見嗜酸性物質沉積；腺管狀結構：立方狀或柱狀細胞圍成，胞核遠離腔面，管狀腔隙內(nèi)可含有嗜伊紅物質和細胞碎屑；牙源性鈣化上皮瘤樣區(qū)”（“CEOT-like area”）：多邊形嗜伊紅鱗狀細

33、胞組成小結節(jié)，細胞間見有細胞間橋和鈣化團塊以及淀粉樣物質沉著；梁狀或篩狀結構：見于腫瘤的周邊部或實性胞巢之間，常常是12層的細胞條索形成篩狀 。還可見(kjin)發(fā)育不良的牙本質、牙骨質樣物質；間質少 容易摘除(zhi ch)而不復發(fā)牙源性鈣化(gihu)囊性瘤特征：類似成釉細胞瘤的特異性上皮成份和影細胞，后者可發(fā)生鈣化 上頜、下頜發(fā)病相等；好發(fā)于切牙尖牙區(qū) ；復發(fā)少。涎腺腫瘤腮腺、腭腺高發(fā)；舌下腺發(fā)生率雖低，但一旦發(fā)生腫瘤則90%為惡性。多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）臨床特點：最常見的涎腺腫瘤（占所有涎腺腫瘤的50以上）；可見于任何年齡，40歲左右多見；女性多于男性。組

34、織發(fā)生：來源于閏管上皮或閏管儲備細胞病理：多形性；上皮（腺上皮、肌上皮）；粘液樣組織；軟骨樣組織。可有鱗狀上皮化生及嗜酸性細胞出現(xiàn)；肌上皮可為漿細胞樣、梭形細胞、腺上皮樣、透明細胞、鱗狀上皮、難以描述的細胞巢、粘液、軟骨樣。生物學行為：良性腫瘤；瘤細胞易種植生長，切除不徹底易復發(fā)（包膜、粘液）；病程長者或多次復發(fā)易惡變；惡變指征：生長突然加快、出現(xiàn)神經(jīng)浸潤癥狀、腫瘤與周圍組織粘連、破潰等；明顯的玻璃樣變性、壞死提示惡變可能。惡性多形性腺瘤 分型：多形性腺瘤惡變、癌肉瘤、轉移性多形性腺瘤為3個獨立的腫瘤肉眼所見：周圍有或無包膜，無包膜時與周圍組織粘連；切面實性，灰白色，可見出血和壞死區(qū)鏡下所見：

35、多形性腺瘤的構架（玻變、壞死），細胞成分的惡性表現(xiàn)；也可以表現(xiàn)為肌上皮細胞的惡性表現(xiàn)。惡性成分最常見的為腺癌，實際上任何類型的癌都可以見到。還可以存在軟骨肉瘤、纖維肉瘤，軟骨肉瘤最常見。最可靠的診斷標準是侵襲性、破壞性生長方式。腺淋巴瘤 常見的涎腺良性腫瘤；幾乎全部發(fā)生在腮腺，后下極多見，多發(fā)、雙側發(fā)生亦可見；老年男性多見；生長緩慢，無癥狀，常有消長史。肉眼觀察：圓形或卵圓形腫物，多有包膜，切面紅褐色，多為實性，質均勻細致，部分區(qū)域見小囊腔，內(nèi)含粘液，囊內(nèi)壁可見小乳頭。鏡下觀察：腫瘤由上皮和淋巴組織構成 組織發(fā)生：腺內(nèi)淋巴結或淋巴結內(nèi)易位的涎腺組織。腺樣囊性癌（ACC）中老年多見，無明顯性別差

36、異，腮腺、腭腺、多見，舌下腺腫瘤首先考慮ACC臨床過程似多形性腺瘤，但易出現(xiàn)早期疼痛，界限不清，與周圍組織粘連等癥狀肉眼觀察：圓形、結節(jié)狀或不規(guī)則形。無包膜、界不清；切面灰白，可見出血和囊性變鏡下觀察(gunch)：細胞：導管上皮細胞和肌上皮細胞，肌上皮細胞占大多數(shù)。瘤細胞大小一致(yzh)，異型性不明顯。結構(jigu)：篩孔樣、管狀、實性常見侵犯神經(jīng)及其它周圍組織，淋巴結轉移較少見組織學發(fā)生：閏管儲備細胞生物學行為：極具特點侵襲性強；血行轉移多，淋巴轉移少（故不需做淋巴結清掃）；篩狀、管狀型預后好于實性型；小涎腺腫瘤預后好于大涎腺者。粘液表皮樣癌在涎腺惡性腫瘤中屬多見者（30）。磨牙后者多

37、為此瘤；中老年好發(fā)，女性多見，兒童涎腺惡性腫瘤多為此型。 鏡下觀察：腫瘤由表皮樣細胞、粘液細胞和中間細胞構成。根據(jù)三種細胞的比例和分化，可將其分為高、中、低分化三種。 組織學發(fā)生：排泄管儲備細胞口腔頜面部其它組織來源的腫瘤和瘤樣病變牙齦瘤（epulis）： 臨床特點：性別(女男）；部位（80%前牙、尖牙）；復發(fā)傾向。分類:肉芽腫性齦瘤、血管性齦瘤、纖維性齦瘤和巨細胞性齦瘤。前二者組織學上極為相似，通稱血管性齦瘤。 血管性齦瘤（vascular epulis）：妊娠婦女（前3個月）多見、紫紅、潰瘍；病理：肉芽腫樣改變 - 血管內(nèi)皮細胞增生、血管增多，炎癥細胞浸潤。 纖維性齦瘤(fibrous e

38、pulis)：質堅實、有或無蒂、色與附著齦相同。病理：成熟膠原纖維束、炎癥細胞、鈣化和骨化。 巨細胞性齦瘤（giant cell epulis）：臨床表現(xiàn)：暗紅色腫物、質軟。病理：富含血管和細胞的間質內(nèi)含多核巨細胞灶樣聚集。 鑒別診斷：先天性齦瘤（congenital epulis）出生即有，部分可自行消退，切除不復發(fā)。病理：特征性組織象： 細胞體積大，胞漿嗜酸性顆粒。嗜酸性淋巴肉芽腫（Kimura病）：部位：腮腺區(qū)及其它皮膚如肘部；病變部位色素沉著，癢感。病理：嗜酸性粒細胞浸潤，淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡，血管變化，晚期纖維增生。鱗狀細胞癌：口腔頜面部最常見的惡性腫瘤（80）部位：舌最常見（舌側

39、緣、舌腹、舌根）其次是牙齦、頰、唇、口底等表現(xiàn)：外生、潰瘍、硬結 肉眼：腫物外生性或潰瘍性，少數(shù)為浸潤性，切面灰白色，實性，腫瘤較大時可見出血、壞死。鏡下：異常增生的鱗狀細胞突破基底膜，向結締組織浸潤生長。特征性表現(xiàn)(bioxin)為形成角化珠和細胞間橋，浸潤周圍組織。電鏡下可見特征性張力細絲。 生物學行為：與身體其它部位鱗癌無明顯差異。易早期發(fā)現(xiàn)，早期徹底手術；發(fā)生于后部者預后差；發(fā)生于有骨性屏障者（牙齦、硬腭）預后較無骨性屏障者（舌、口底）好；唇癌預后較好；預后還與組織學分級、患者年齡(ninlng)有關。疣狀癌（verrucous carcinoma）特殊的鱗狀細胞癌；分化高、預后好，很

40、少轉移(zhuny)；多發(fā)生在下唇；放療禁忌 病理：外生性腫物，多乳頭狀突起，角質栓，推進式前緣，炎細胞，腫瘤細胞分化好牙的發(fā)育：乳牙5-6周開始發(fā)育，恒牙中切牙5個月，前磨牙10個月，6、7分別6個月和4-5年；原發(fā)性上皮帶：未來牙弓的牙槽嵴處口腔粘膜；牙板(dental lamina)及前庭板(vestibular lamina)；蕾狀期（bud stage）:第八周，標志牙胚形成，最早的成釉器，上下各10，；帽狀期（cap stage）：11周，12周發(fā)生變化，凹陷出的柱狀內(nèi)釉上皮以后形成釉質，其他立方狀外釉上皮不形成釉質，中間彼此分離但還有橋粒連接，細胞間有大量糖胺聚糖，星形，借細胞質突相鏈接，為星網(wǎng)狀層。凹陷部分的間充質為牙乳頭，外圍間充質細胞形成牙囊，外釉上皮借牙板與口腔上皮相連；鐘狀期（bell stage）外釉上皮：頸環(huán)cervical loop,保護成釉器外形，物質交換，從牙囊毛細血管處吸取營養(yǎng)供給別的其他細胞；內(nèi)釉上皮：高柱狀，半橋粒與基板連接，成釉細胞分泌開始時，細胞核由中間移向遠離基底膜一端，在相鄰的內(nèi)釉細胞有意特化結構，終棒（terminal web）,是一種細胞連接復合體；牙板破裂，牙胚與口腔上皮失去聯(lián)系；牙胚之間的牙板也發(fā)生變性，殘余留在頜骨或牙槽粘膜中，內(nèi)含角化物，叫上皮珠；由于這些上皮類似于腺體，也稱s