1、圍麻醉期并發支氣管哮喘病例分析 婦女兒童醫院病史概況患者女性，35歲，體重50kg，擬在全麻下行腹腔鏡卵巢囊腫摘除術；術前訪視：病人主訴有哮喘病史10年，發作時予沙丁胺醇處理，近半年未發作，無其他基礎疾病。麻醉過程誘導藥物：咪唑安定3mg，芬太尼0.2mg，依托咪酯18mg，順式阿曲庫銨10mg；插入7.0#號氣管，插管過程順利，手控通氣氣道阻力大，接呼吸機，PetCO2波形不規則，氣道壓35cmH2O同時心率增快，血壓增高，聽診兩肺可聞及明顯哮鳴音；首先考慮患者哮喘急性發作；予沙丁胺醇2撳噴入氣管導管后，5分鐘后氣道壓下降至正常；連接呼吸回路，氣道壓、呼末CO2、SpO2、血壓、心率均正常，

2、兩肺哮鳴音明顯減少；病人按原計劃繼續手術，術中、術后均未再發作支氣管哮喘現象。支氣管哮喘一種病因繁多、發病機制復雜、治療困難的常見呼吸系統疾病，發病率成人，兒童，且有逐年升高的趨勢；哮喘不再被認為是一種單純的支氣管痙攣的急性發作，而是一種氣道的慢性變態反應性炎癥，而且哮喘易復發，難以根治。哮喘患者圍麻醉期遭受手術和麻醉的雙重影響，哮喘發作的幾率增加，若處理不當，甚至可危及患者的生命；Kasper DL, Braunwald E, et,al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th edition. New York:McGraw-Hil

3、l,2005:1508-1516發病機制氣道炎癥 哮喘的本質是氣道炎癥，以嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和肥大細胞為主的氣道炎癥是哮喘的主要病理學特征；神經受體機制 自主神經功能異常時，如膽堿能神經亢進或腎上腺素能效應低下，可導致氣道反應性增加；免疫學機制 血清中總IgE和特異性IgE增高是特征性標志，也是哮喘的主要特征；氣道高反應性 氣道炎癥是導致氣道高反應性的最重要的機制之一Hansbro PM,Kaiko GE,Foster PS,Cytokine/anti-cytokinerherapy-noveltreatments for asthma?BR J Pharmacol,2011,163(1)

4、:81-95Yamakage M,Iwasaki S,Guideline-oriented perioperative management of patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J Anesth,2008.22(4)常見危險因素患者自身狀況未經正規治療、中重度、近期內頻繁發作，抽煙的哮喘患者，上呼吸道感染的哮喘患者；麻醉手術刺激術前恐懼，淺麻醉下插管、拔管、吸痰，氣管導管過深，分泌物，硬膜外麻醉平面過廣，氣腹，消毒劑，手術刺激；麻醉藥物影響阿曲庫銨有明顯的組胺釋放，硫噴妥鈉抑制

5、交感神經副交感張力相對增強，在淺麻醉下可誘發支氣管痙攣。高選擇性COX-2抑制劑、巴曲酶也有誘發支氣管痙攣的報道；其他輸血、體外循環主動脈開放、手術對氣管的直接刺激術中哮喘急性發作臨床表現排除氣管導管扭折、貼壁分泌物、過敏反應、肺水腫、誤吸、肺栓塞等；若術中突然出現氣道阻力和峰壓升高，并有內源性呼氣末正壓；聽診雙肺部出現哮鳴音，或呼吸音消失（沉默肺或寂靜肺，嚴重支氣管痙攣）；SPO2持續下降;PaCO2升高，PetCO2下降緩解指征有：哮鳴音、濕啰音消失，氣道壓力逐漸下降，SPO2逐漸回升至正常，呼吸平穩，心率、血壓在正常范圍內哮喘患者的麻醉前準備麻醉前風險評估 哮喘發作期如非急診手術應推遲手

6、術。慢性持續期未經過正規內科治療，盡可能進行一段時間正規治療。治療藥物應一直使用到手術日。哮喘的預防預防是首位。術前加強肺功能鍛煉，使FEV1提高15%以上；不必停用正在預防或治療的藥物；加強鎮靜消除緊張因素；激素霧化吸入應提前3d應用；已用激素全身治療的患者術前應加大激素用量，以減輕炎癥和預防腎上腺皮質功能不全等。藥物控制與優化肺功能 激素和使用長效2受體激動劑聯用Silvanus MT,Groeben H,Peters J.Corticosteroids and inhaled salbutamol in patienta with reversible airway obstructio

7、n markedly decrease the incidence of bronchospasm after tracheal intubation.Anesthesiology,2004,100(5):1052-1057.術前用藥和麻醉方式選擇適當的鎮靜及抗膽堿藥物的使用對患者有好處；盡量減少對氣道的激惹，使用面罩或行區域麻醉可避免對氣道的刺激，喉罩比氣管導管更有利于降低哮喘的發生。上、下肢體手術盡可能采用神經阻滯麻醉；下腹部及下肢手術可采用椎管內麻醉，平面不宜超過T。盡量避免插管全麻。局麻藥可選用，因吸收入血同樣有預防和緩解支氣管痙攣的作用。DonesF,Foresta G,Russot

8、to V.Update on perioperative management of the child with asthma.Pediatr Rep2012,4(2):e19Murase K,TomiiK,Chin K,et al.The use of non-invasive ventilation for life-threatening asthma attacks:Changes in the need for intubation.Respirology,2010,15(4):714-720麻醉藥物的選擇吸入麻醉藥 直接作用于氣道，在臨床使用濃度范圍內有直接擴張氣管平滑肌的作用，

9、對遠端小氣管平滑肌的抑制作用大于近端大氣管。舒張氣管平滑肌的強度大致為地氟醚氟烷異氟醚安氟醚七氟醚。Sridharan G,Tassaux D,Chevrolet JC.Anesthetic gases for the treatment of acute severe asthma.Rev Med Suisses,2009,5(229):2499-2500.靜脈麻醉藥 大多數靜脈麻醉藥如丙泊酚、依托咪酯、氯氨酮、羥丁酸鈉等對氣管平滑肌均有不同程度的舒張作用。12mg/kg丙泊酚即具有較強的舒張氣管平滑肌的作用，主要通過抑制迷走神經張力，間接舒張氣管平滑肌，可用于反射性支氣管痙攣。對致敏的氣管

10、平滑肌，具有更為強烈的舒張作用，尤其適合哮喘患者支氣管痙攣的預防與處理。依托咪酯治療支氣管痙攣的作用和等效劑量的丙泊酚相似，但其預防支氣管痙攣的作用不如丙泊酚。臨床劑量的氯胺酮有直接舒張氣管作用。局部麻醉藥 靜脈注射利多卡因具有非常強的舒張氣管平滑肌的作用，大劑量作用機制主要與抑制細胞內鈣離子有關，臨床劑量主要是抑制反射性支氣管痙攣。氣管插管和拔管前23min靜脈注射利多卡因11.5mg/kg，可有效降低支氣管痙攣的發生率。麻醉輔助藥地西泮、咪達唑侖具有較高的血漿蛋白結合率，游離狀態的藥物基本不影響平滑肌對鈣離子的敏感性。氟馬西尼對氣管平滑肌基本無影響，可安全用于苯二氮類受體的拮抗。氟哌啶、氯

11、丙嗪和異丙嗪也具有氣管舒張作用，可抑制電脈沖誘發的氣管平滑肌收縮，但其具體機制尚不明確。與嗎啡收縮氣管平滑肌不同，芬太尼對氣管平滑肌則有舒張作用，這可能與抑制氣管平滑肌上的興奮性受體有關。但嗎啡收縮氣管平滑肌的效應可被納洛酮逆轉。另外，有組胺釋放和迷走興奮作用的肌松藥如阿曲庫銨、米庫氯銨、嗎啡、萬古霉素等也應慎用。圍術期哮喘患者的處理氣管插管和切皮前給予足夠深度的麻醉比藥物選擇更重要。Ie K,Yoshizawa A,Hirano S,et al.A survey of perioperative asthmatic attack among patients with bronchial a

12、sthma underwent geneal anesthesia.Arerugi,2010,59(7):831-838.Woods BD,Sladen RN.Perioperative considerations for the patient with asthma and bronchospasm.Br J Anesth,2009,103SUPPL 1:i57-65.氣管插管、吸痰、淺麻醉、不合理的藥物選擇是麻醉手術中最常見的誘因。采用氣管內表面麻醉；選用可擴張氣管或/和抗炎、過敏的藥物；給予足量的抗膽堿藥物及氣管插管、拔管前靜注利多卡因等以降低迷走神經張力及預防反射性支氣管痙攣。術中

13、維持足夠的麻醉深度，避免插管過深及缺氧、二氧化碳蓄積，充分補充晶體液，注意氣體加溫、保濕。雖然新斯的明的副作用可用阿托品拮抗，但也削弱了阿托品的抗膽堿作用，所以應慎用。拔管時機和技巧 拔管時機應在麻醉醫師的可控之中，支氣管痙攣比呼吸肌力不夠更難以控制。在維持患者氣道“安寧”的狀態下逐漸恢復患者的呼吸功能達理想狀態，然后迅速停用藥物，刺激患者腋下皮膚，待患者稍有體動或嗆咳、吞咽反應后立即拔除氣管導管，并給以面罩吸氧或適度輔助呼吸。Ie K,Yoshizawa A,Hirano S,et al.A survey of perioperative asthmatic attack among patients with bronchial asthma underwent geneal anesthesia.Arerugi,2010,59(7):831-838.術中哮喘發作的急性發作的處理對于術中哮喘的急性發