1、關節及關節周圍疾病和影像學診斷表現第一節 退行性骨關節病 退行性骨關節病(degenerative osteoarthrosis)也稱骨性關節炎(osteoarthritis)，又稱骨性關節病，增生性關節炎，是以動關節關節軟骨退變、關節面和其邊緣形成新骨為特征的一組非炎癥性病變。以放射學檢查為依據，45歲以上者約14-30患有此病。臨床與病理 本病分原發性和繼發性兩類：原發性者最多見，無明顯原因，見于老年人，為隨年齡增長關節軟骨退行性變的結果，一般認為與衰老、多次輕微外傷、關節結構失穩、內分泌失調等因素有關。繼發性者為任何原因引起的關節軟骨破壞所致。當關節軟骨受損后，表面不規則，使其下骨質受力

2、不均勻而破壞及發生反應性硬化。關節軟骨的邊緣可形成骨贅(osteophyte)，原因不清楚，組織學上為成熟骨質，活動期其遠端有軟骨。軟骨改變主要為水含量減少、表層侵蝕或磨損而引起軟骨變薄，嚴重的可完全被破壞而剝脫。關節液通過關節軟骨微小缺損，長久壓迫其下方組織可引起關節軟骨下囊變。囊變周圍是致密纖維組織和反應性新生骨，其內可有粘液。囊變的關節面側常有裂隙。晚期可見關節內游離體(1oose body)。游離體多由軟骨退行性變，碎片脫落而來，并可發生鈣化及骨化。臨床上原發性者發病緩慢，好發于髖關節、膝關節、指間關節、脊椎等關節。以關節活動不靈、疼痛為主要癥狀。影像學表現X線：本病幾乎可侵犯全身任何

3、關節，包括滑膜關節和軟骨連結。 X線上顯示關節間隙變窄，軟骨下骨質硬化，骨贅形成。后期出現關節失穩、畸形、游離體和關節面下囊性變等。臨床癥狀往往不與X線表現的嚴重程度相關。關節間隙變窄是最常見的早期征象；骨贅開始可表現為關節面邊緣變銳利，以后為關節面周緣的骨性突起，呈唇樣或鳥嘴樣；軟骨下反應性硬化為關節軟骨下廣泛密度增高，在鄰關節面區最顯著，向骨干側逐漸減輕；軟骨下囊變后期很常見，可以單個或數個并存，表現為圓形、類圓形透光區，邊緣清楚，常有窄硬化帶。游離體 如果是骨贅脫落引起的則保留原有形態。如果為軟骨鈣化、骨化形成的則表現為類圓形高密度環，中央相對透亮區為骨髓組織，多為單個。CT：檢查復雜關

4、節時掃描面與關節面垂直顯示病變較好，如脊柱、髕股關節。后期引起滑膜炎關節積液時，CT比平片敏感，表現為關節囊擴張，內為均勻液體性密度影。MRI：是惟一可以直接清晰顯示關節軟骨的影像學方法。早期軟骨腫脹T2WI上為高信號；以后軟骨內可出現小囊、表面糜爛和小潰瘍；后期局部纖維化T2WI上表現為低信號，軟骨變薄甚至剝脫。第二節 類風濕性關節炎 風濕性關節炎(rhetmmtoid arthritis，RA)是以多發性、非特異性慢性關節炎癥為主累及結締組織的全身性疾病。以對稱性侵犯手足小關節為特征。國人患病率約03，男比女為1：3，高發年齡為4554歲。臨床與病理病因不明。多認為是在遺傳易患素質的基礎上

5、加上環境因素而致病。遺傳因素可能與白細胞表面相關抗原-DR4(human leukocyte antigen DR4，HLA-DR4)有關；環境因素主要為病毒或細菌感染。主要病理變化為關節滑膜的非特異性慢性炎癥。初期以滲出為主，隨后滑膜血管翳形成，并侵蝕軟骨及骨等關節結構。病人常有滑囊炎、肌腱炎和腱鞘炎。臨床上發病隱匿，對稱性地侵犯周圍關節，以手(足)小關節為主，中軸骨受累少見。表現為手指關節梭形腫脹、疼痛，僵硬以晨起為重(晨僵)，活動后好轉。8-15病例為急性發病，有發熱、不適、乏力和肝脾腫大等癥狀與體征，多見于幼年類風濕性關節炎(juvenile rheumatoid arthritis，

6、JRA)(指14歲以下發病者)。晚期由于腕、指等關節的滑膜炎侵蝕骨質并使韌帶拉長和撕裂，表現為多關節畸形，如手指“尺側偏移”、指間關節屈曲和過伸畸形，并常伴有肌肉萎縮。關節外表現：1525的病例有類風濕結節，好發于肘關節附近。本病可累及動脈、心包、心肌、心內膜等，還可引起胸膜病變、肺間質性纖維化等。實驗室檢查：類風濕因子陽性，血沉加快等。影像學表現X線：手足小關節是最早、最常受累的部位。少數可侵犯膝、肘、肩和髖等大關節。中軸骨中以頸椎最常受累，主要引起寰樞關節半脫位。關節周圍軟組織腫脹早期手足小關節多發對稱性梭形軟組織腫脹，進而關節間隙變窄。骨侵蝕起始于關節軟骨的邊緣，即邊緣性侵蝕(margi

7、nal erosions)，為RA重要早期征象。伸側腕尺腱鞘炎常引起莖突外緣特征性侵蝕。骨質疏松為RA重要特點之一，早期多位于周圍小關節、鄰關節區域，以后中軸骨、四肢骨均可出現。可有骨質軟化。類風濕性關節炎關節間隙增寬軟骨下囊牲病灶，呈多發、邊緣不清楚兇小透亮區。鷹嘴、肱骨遠端、股骨頸或膝關節周圍骨質偶見較大的囊性病灶，有人稱之為假囊性RA，可繼發骨折。晚期，關節間隙變窄，關節結構破壞導致骨和骨之間不正常接觸，引起壓迫性侵蝕(compressive erosions)，常見于持重的關節，如髖關節，也見于掌指、橈腕等關節。另外，RA還可引起關節纖維性強直；骨性強直少見，一般見于腕和足中部。 MR

8、I：顯示RA頗敏感，在侵蝕灶出現之前，即可出現炎性滑膜的強化。平掃加增強掃描，顯示關節骨質侵蝕，比平片要敏感得多。主要能顯示充填在侵蝕灶內的血管翳，表現為長Tl、長T2信號，有明顯強化，與關節內血管翳相延續。根據動態測量滑膜體積及骨侵蝕灶的改變可以判斷病變活動性。診斷與鑒別診斷診斷：臨床表現、類風濕因子陽性和X線表現為主要診斷依據早期診斷主要依靠臨床表現，MRI有可能成為早期診斷的重要檢查方法 1987年美國風濕病學會的修訂診斷標準已廣泛應用，使臨床研究具有一致性，也為臨床的診斷奠定了基礎。按此診斷標準確認類風濕性關節炎需具備以下7項條件中的4條或4條以上：晨僵至少1小時( 6周)；3個或3個

9、以上關節腫(6周)；腕、掌指關節或近端指間關節腫( 6周)；對稱性關節腫( 6周)；皮下結節；手X線片改變；類風濕因子陽性(滴度1:32)。鑒別診斷：關節結核：多為單關節發病，關節軟骨和骨質破壞發展相對快而嚴重；牛皮癬性關節炎：多有皮膚牛皮癬病病史，好發于手足的遠側指(趾)間關節。以病變不對稱和指(趾)骨的肌腱、韌帶附著部骨質增生為特征；Reiter綜合征：常有泌尿系感染的病史。侵犯關節不對稱、肌腱和韌帶附著部增生為其特征；痛風性關節炎：呈間歇性發作，以男性多見，半數以上先侵犯第1跖趾關節。早期關節間隙不變窄，發作高峰期高血尿酸為特點，晚期形成痛風結節。第三節、強直性脊柱炎 強直性脊柱炎(an

10、kylosing spondylitis，AS)，又稱竹節狀脊柱病，是一種以中軸關節慢性炎癥為主的全身疾病，原因不明。幾乎骶髂關節全部受累，基本病變是脊柱韌帶的風濕性炎癥，常導致脊柱韌帶廣泛骨化而致骨性強直。以前的命名有Maxe-Strtlmpell病、Bechterew病和類風濕性脊柱炎等。臨床與病理本病發生于1040歲，以20歲左右發病率最高，男比女約丸5：1。發病隱匿，起初多為臂部、骶髂關節或大腿后側隱痛，難以定位。下腰痛、不適為本病最常見癥狀，晨起加重(晨僵)，活動后緩解。脊柱受累使其活動受限，肋椎關節受累使胸廓活動受限。活動期，骶髂關節、恥骨聯合、脊椎棘突、髂嵴、大轉子、坐骨結節、脛

11、骨結節和跟骨結節等疼痛及壓痛。半數以上病例病程中出現外周關節疼痛和功能障礙，主要侵犯髖關節和肩關節。14歲以前發病的為幼年性強直性脊柱炎(juvenile ankylosing spondylitis，JAS)，更容易侵犯周圍關節，甚至首發癥狀為外周關節炎。少數病例可以侵犯眼(葡萄膜炎或虹膜炎)、心血管(大動脈炎、心肌病等)、肺部(纖維化)和腎等。蛛網膜炎可導致腰骶蛛網膜憩室而引起馬尾綜合征。實驗室檢查：急性期，部分可有C-反應蛋白升高，血沉加快。90HLA-B27陽性，但有10為陰性。正常人群中有4-8為陽性。因此，HLA-B陽性可供參考，但無確診價值。類風濕因子多為陰性，故本病屬于血清陰性

12、脊椎關節病(seronegative spondylarthritides)。關節滑膜的一般病理學檢查為非特異性炎癥。免疫組織化學分析，AS漿細胞浸潤以IgG、IgA型為主，而RA則以IgM型為主，可資鑒別。影像學表現X線：骶髂關節常為最早受累的關節，并且幾乎100被累及，雙側對稱性發病為其特征，是診斷的主要依據。骨質破壞以髂側為主。開始髂側關節面模糊，以后侵蝕破壞，呈鼠咬狀，邊緣增生硬化，關節間隙“假增寬”。隨后關節間隙變窄。最終表現為骨性強直，硬化消失。1966年于紐約制定診斷標準將骶髂關節炎分為五級，為全世界廣泛接受。其分級如下：0級：正常； 級：可疑異常；級：輕度異常，可見局限性侵蝕、

13、硬化，但關節間隙無改變；級：明顯異常，為中度或重度骶髂關節炎，有以下一項或一項以上改變：侵蝕、硬化、關節間隙增寬或狹窄、部分強直；級：嚴重異常，關節完全骨性強直。強直性脊柱炎骶髂關節炎發病后，逐漸上行性侵及脊柱，約748受累。開始病變侵蝕椎體前緣上、下角(Romanus病灶)及骨突關節。Romanus病灶加重則椎體前面的凹面變平直，甚至凸起，形成“方椎”。炎癥引起纖維環及前縱韌帶深層的骨化，形成平行脊柱的韌帶骨贅(syndesmophytes)，使脊柱呈竹節外觀，即“竹節狀脊柱”(bamboo spine)。晚期，骨突關節囊、黃韌帶、棘間和棘上韌帶均可骨化；廣泛的骨化使脊柱強直，且其強度下降，

14、輕微外傷即可導致骨折。骨折不易愈合而形成“假關節”，在“假關節”處或強直脊柱仍可活動的節段，因受力改變而引起相鄰椎體終板不規則侵蝕硬化，即Anderson病灶，易被誤診為結核、化膿性骨髓炎或轉移瘤。寰樞椎侵蝕多發生于齒狀突的前側和背側，寰樞關節半脫位較RA為少。肌腱、韌帶及關節囊與骨的附著部(enthesis)可有與骨面垂直的骨化，呈粗胡須狀，也可有骨侵蝕，即為附麗病(enthesopathy)，占AS病人的。坐骨結節、股骨大轉子、髂嵴、脊柱的棘突和跟骨結節等為常見發病部位。髖關節是最常受累的周圍關節，占AS的。JAS也可首先累及髖關節(約有76最終受累)或膝關節，隨后侵犯骶髂關節和脊柱。髖關

15、節炎多雙側對稱，表現為關節間隙變窄、關節面侵蝕、關節面下囊變、反應性骨硬化、髖臼和股骨頭關節面外緣骨贅及骨性強直。其他周圍關節少有X線改變。早期普遍性骨質疏松者預后多不良。CT：主要行骶髂關節掃描，因它可消除關節前后重疊的干擾，比平片能更清晰地顯示關節的輪廓和關節面侵蝕灶，并能早期發現侵蝕灶。MRI：骶髂關節常有典型MRI表現。關節間隙血管翳為長Tl長T2信號，明顯強化，與侵蝕灶相延續。平掃加增強可以100地診斷出炎癥，并可根據強化的程度來判斷病變的活動性，是最敏感的影像學方法。MRI發現強直后脊柱骨折比平片敏感，并能顯示出脊髓受壓情況等。第四節 牛皮癬性關節炎牛皮癬性關節炎與皮膚病牛皮癬密切

16、相關病理 滑膜炎癥充血水腫，進而滑膜纖維化 關節軟骨破壞，關節軟骨下骨質增生硬化臨床表現 好發于3545歲，發病男：女 =23：1 有牛皮癬皮膚病反復發作的病史，以手足 遠側指趾間關節為好發部位，主要癥狀為疼痛 腫脹 活動受限。X線表現 關節軟組織腫脹 骨質疏松 關節間隙改變 骨質吸收 指趾粗隆吸收第五節 致密性骨炎致密性骨炎是一種骨質硬化性疾病，最常見的部位是骶髂關節的髂骨側。好發于青年女性，病因不明。臨床表現X線表現 髂骨耳狀關節面呈三角形新月形骨質致密影，呈對稱性，骨結構不清，骨小梁間隙消失。第六節、肥大性骨關節病 肥大性骨關節病(hypertrophic osteoarthropath

17、y，HOA)，有原發性(遺傳性)和繼發性兩類，前者占35。二者均以杵狀指、長骨對稱性骨膜增生及關節腫痛為特征。臨床與病理原發性者通常為兒童和青年，常同時有顏面皮膚增厚，也稱為皮膚骨膜肥厚癥。繼發性者見于任何年齡，常與腫瘤和感染有關，絕大多數伴胸內病變，其中90繼發于肺癌，而4的原發肺腫瘤病人中合并HOA。HOA也見于紫紺性先天性心臟病等。骨關節受累的X線改變和臨床癥狀有時先于胸部病變。臨床表現主要為杵狀指、骨膜炎和關節滑膜炎引起的癥狀。杵狀指除了外觀不雅外多無其他癥狀；骨膜炎可以無癥狀，也可以輕度酸痛、深部疼痛和燒灼痛，及沿長骨的壓痛；關節炎可以累及單關節或多關節，表現為短暫或持續疼痛，對稱發

18、病。影像學表現X線：原發性和繼發性HOA的X線表現相同，主要為管狀骨對稱性骨膜新生骨。常見于尺橈骨和脛腓骨，也可累及近位指骨、掌骨和跖骨，肱骨和股骨受累少見。開始在骨干和干骺端，為單層平行狀，病變發展則變為多層平行狀，并可擴展到骨骺，最后骨內膜也可受累。杵狀指(趾)表現為末節軟組織增厚，末節指(趾)骨甲粗隆吸收，末端變尖。膝、踝、肘和腕等的關節炎僅表現為關節囊腫脹，關節面和關節間隙無改變。皮膚骨膜肥厚癥肥大性骨關節病診斷與鑒別診斷主要根據X線顯示長骨對稱性骨膜新生骨，杵狀指及發現原發疾病等進行診斷。本病應與骨內膜增生癥、氟中毒等疾病鑒別。第七節 痛風性關節炎 痛風(gout)是嘌呤代謝紊亂性疾

19、病，以體液、血液中尿酸增加及尿酸鹽沉著于各種間葉組織內引起炎癥反應為特征。臨床與病理人群患病率為20260，隨年齡增長而增高。急性痛風性關節炎(acutegouty arthritis)的發病高峰為4060歲，男女之比約為6：1。痛風分原發性和繼發性兩類：原發性者男性多見，為先天性嘌呤代謝障礙，而致血中尿酸過多；繼發性者占5-10，血中尿酸濃度增高可由于細胞核酸大量分解而增多，如白血病、腫瘤化療等，也可因腎功能障礙、藥物(如氫氯噻嗪)抑制腎小管排泄尿酸等原因使其排泄減少。尿酸鹽結晶沉積于關節軟骨、軟骨下骨質、關節周圍結構和腎臟，結晶引起局灶性壞死，而發生炎癥反應，形成肉芽組織。尿酸鹽沉積及其周

20、圍纖維化即為痛風結節(tophi)。關節病變主要為軟骨變性、滑膜增生和邊緣性骨侵蝕，關節強直罕見。臨床上分為三期：無癥狀期：僅有高尿酸血癥，可持續很長時間，甚至十多年。部分病人可有尿路結石。急性痛風性關節炎期：發作期起病急驟，多數在睡眠中因關節劇痛而驚醒。早期多侵犯單關節，以第1跖趾關節為多見(5090)，其次為踝、手、腕、膝和肘等關節。一般歷時數日至2周癥狀緩解，關節炎逐漸消退，皮膚紅腫漸漸恢復正常。間歇期可從數月到數年，關節完全恢復正常，以后每年可復發1-2次或數年復發1次，愈來發作愈頻繁，間歇期愈短，受累關節逐漸增多。慢性痛風性關節炎期：炎癥不能完全消退，關節畸形僵硬。影像學表現X線：痛

21、風發病5-10年內可無任何X表現。早期僅表現為關節軟組織腫脹，多始于第1跖趾關節。病情發展，骨皮質出現硬化或多處波浪狀凹陷，或小花邊狀骨膜反應。以后關節周圍軟組織出現結節狀鈣化影(痛風結節鈣化)，并逐漸增多，鄰近骨皮質不規則或分葉狀侵蝕破壞。骨性關節面不規則、或穿鑿狀破壞，邊緣銳利，周圍無硬化，嚴重的多個破壞區相互融合，呈蜂窩狀。關節間隙不變窄為其特征，僅當晚期嚴重病例才可變窄，甚至纖維性或骨性強直，也有的出現關節半脫位。少數表現嚴重溶骨性破壞伴巨大軟組織腫塊，類似惡性腫瘤。MRI：痛風結節信號多種多樣，主要取決于鈣鹽的含量，一般T1WI為低信號，T2WI呈均勻高信號到接近均勻的等信號。增強后

22、幾乎所有病灶均勻強化，肌腱、韌帶、肌肉甚至骨髓也有強化。痛風性關節炎痛風性關節炎痛風性關節炎診斷與鑒別診斷診斷主要根據臨床癥狀和實驗室檢查發現高血尿酸，X線、CT和MRI為輔助性方法。本病應與類風濕性關節炎、假痛風鑒別。第八節、血友病性關節炎 血友病是遺傳性出血性疾病，按缺乏凝血因子的不同可分為A、B和C三類，血友病C極少發生骨骼改變。血友病A和血友病B(Christmas病)為X連鎖隱性遺傳，僅見于男性，但由女性遺傳。約80為前者，是缺乏凝血因子所致；后者缺乏凝血因子。關節內反復出血引起血友病性關節炎(hemophilic arthritis)。臨床與病理病人凝血因子含量為正常的540屬輕型

23、血友病，僅表現為手術和嚴重創傷時出血較多；含量為正常的1-5屬中型血友病，正常活動偶有自發性出血，創傷可加重；含量不到正常的1為重型血友病，常有自發性出血和關節積血。幾乎所有重型血友病在幼兒學走路后都有關節積血，并常為首發癥狀。最常累及膝、踝、肘和肩關節，表現為關節腫脹、疼痛和功能障礙。反復出血則出現骨性關節炎的癥狀。晚期，有不同程度的關節纖維性強直，罕見骨性強直。可合并其他部位出血。 影像學表現X線：早期關節積血關節囊腫脹，比滑膜炎滲出液密度高。關節囊和滑膜纖維化而增厚甚至鈣化，使關節密度增高。反復關節積血關節軟骨破壞，關節間隙變窄，軟骨下骨質不規則破壞硬化，使骨性關節面呈波浪狀。股骨髁間窩

24、和肱骨鷹嘴窩可增寬加深，為該病特征之一。長期反復的出血刺激使骨骺增大，邊緣不規則。病程長者，常有軟骨下囊性變、骨贅形成等骨性關節炎表現。可有骨內出血，表現為長骨干骺端、軟骨下圓形或卵圓形透亮區，直徑數毫米至數厘米，邊緣有硬化。骨膜下出血可沿長骨骨干形成三角形骨膜反應，極似惡性腫瘤。血友病性關節炎診斷與鑒別診斷根據臨床表現和X線改變可初步診斷，實驗室檢查發現缺乏凝血因子或，則可確立診斷。少數情況下，本病X線可表現為囊性變、骨膜下出血，則可與骨巨細胞瘤、骨囊腫、軟骨瘤及轉移瘤相混淆。七、神經性關節炎神經性關節病(neuroarthropathy)，又叫夏科關節(Charcot joint)，以前統

25、計本病90與脊髓癆有關。隨著脊髓癆發病的減少，脊髓積水空洞癥和糖尿病逐漸成為本病的重要原因。臨床與病理本病主要表現為關節腫脹、松弛，活動異常，受累肢體麻木，痛覺下降。病變可累及一個或數個大關節。脊髓癆所致者易累及下肢大關節，如髖和膝關節；糖尿病引起的易發生于跗間、跗跖和跖趾關節；脊髓空洞積水癥則更易累及上肢關節。發病機制為關節保護性痛覺消失，過度受力引起關節損傷。病理改變主要為韌帶撕裂、松弛，關節囊肥厚、骨化等。關節軟骨和骨質顯著破壞，破壞灶周圍硬化，骨折碎片及剝脫的軟骨進入關節腔。關節可發生病理性脫位，滑膜損傷可導致關節積液。影像學表現X線：最早的X線表現是關節囊腫脹，輕微半脫位。隨后關節間

26、隙變窄，骨性關節面硬化及侵蝕破壞，關節邊緣出現骨贅。病變繼續發展，骨質破壞加重，關節骨端碎裂，并被吸收，以持重骨多見，使骨端硬化和圓鈍，如股骨頭可完全被吸收；跖骨頭的萎縮性改變使跖骨頭吸收變尖，呈鉛筆頭狀。關節腔內出現大量積液和多數游離體。一般無骨質疏松。由于創傷刺激，亦可出現干骺端及骨干的骨膜新生骨。CT：發現早期輕微改變優于平片，可以避免重疊而發現微小骨破壞。MRI：糖尿病所致的足部神經性關節病，MRI可以區分是否合并感染，也可看到感染部位和范圍。神經性關節病骨髓腔為T1WI和T2WI低信號，而感染為T2WI高信號。神經性關節病神經性關節病夏科關節診斷與鑒別診斷診斷主要依靠臨床發現關節腫脹

27、、過度異常活動而疼痛不明顯，X線有典型表現。有時MRI可以發現脊髓病變。本病主要應與創傷性關節炎鑒別，后者無骨的碎裂，而有關節疾病或創傷的歷史。第十節、滑膜骨軟骨瘤病 滑膜骨軟骨瘤病(synovial osteochondromatosis)以關節腔內多發軟骨結節為特征。類似的病變也可發生在腱鞘、滑液囊或關節旁結締組織內。臨床與病理病理過程分為三期：首先滑膜下組織內出現多中心軟骨性化生(第一期)。接著，逐漸長大的結節突向關節腔以蒂與滑膜相連，并最終游離到關節腔內，而其他的仍然埋在滑膜下(第二期)。最后，滑膜通過吸收殘余的軟骨化生灶又恢復其正常形態，而游離體進一步鈣化及骨化(第三期)。軟骨化生結

28、節游離人關節腔前、后均可發生鈣化或骨化。本病多見于青壯年，男比女多。多數病例為單關節病變。最常受累的是膝關節，次為髖、肘、踝、肩和腕關節。主要表現為受累關節疼痛、腫脹和活動受限，也可無癥狀。即使有多發的游離體也很少出現關節絞鎖現象。關節外滑軟骨膜骨瘤病可發生在腱鞘和滑液囊，如坐骨、髂腰肌、腓腸肌半膜肌滑液囊等深部滑液囊，可合并或不合并關節內病變。影像學表現X線：關節內出現多數圓形或卵圓形鈣化或骨化結節影，直徑由數毫米到數厘米。小的鈣化結節密度均勻一致。大的骨化結節表現周緣高密度，其中央低密度代表形成的松質骨；除非合并退行性骨關節病，關節間隙一般正常。CT：可以更清晰地顯示病灶的分布，對指導手術有價值。診斷與鑒別診斷本病主要依靠X線表現進行診斷，應與剝脫性骨軟骨炎、退行性骨關節病、神經性關節病等進行鑒別。滑膜骨軟骨瘤病滑膜骨軟骨瘤病第十一節、色素