1、【2022年】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習重點1.細胞的適應性改變：萎縮、增生、肥大和化生。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。萎縮：實質細胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。肥大：細胞、組織和器官體積增大。2.細胞的損傷可逆性的：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個助理不涉及)不可逆性的：壞死、凋亡。3.脂肪變性心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋虎斑心。4.細胞內玻璃樣變性：漿細胞Russell小體、酒精性肝病肝細胞內形成Mallory小體。5.壞死：基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。

2、6.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過50g/1，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。7.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應:呼吸加深加快一肺通氣量加大。8.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:心功能:交感神經(jīng)興奮心率加快;血流重新分布:心、腦血管擴張.9.體溫每升高1C，基礎代謝率升高13%。10.應激-一是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足其應對需求，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應性變化與重建。11.對能量代謝影響最為顯著的是：肌肉活動。12.食物特殊動力作用效應最大的食物是：蛋白質。13.高溫環(huán)境中體溫調節(jié)障礙的重要標志是：體溫升高。14.使基礎代謝率增高的主要激素是：甲狀腺激素。15.維持軀體姿勢反射的最基本方式是：肌緊

3、張。16.氨基糖苷類：G-桿。抑制細菌蛋白質合成。不良反應：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹(均以新霉素最多見)、過敏反應。嚴重G-桿感染的首選：慶大霉素。對銅綠假單胞菌最敏感的：妥布霉素。抗菌譜最廣的：阿米卡星。17.四環(huán)素類：多西環(huán)素是首選，可治療支原體、衣原體、立克次體。氯霉素：廣譜，不良反應：再障、灰嬰綜合征。18.第三代喹諾酮類：沙星，廣譜。G-：抑制細菌DNA回旋酶;G+：抑制拓撲異構酶。泌尿生殖道感染的首選。對銅綠假單胞菌最敏感的：環(huán)丙沙星。不良反應：軟骨、心臟、CNS、光敏4毒性。孕婦和12歲以下小兒禁用。磺胺類：與PABA競爭二氫蝶酸合酶，抑制細菌核酸合成。甲氧芐啶：二氫葉酸還原

4、酶抑制劑。甲硝唑：抑制病原體DNA合成，用于厭氧菌。19.利巴韋林：呼吸道合胞病毒的首選。氟康唑：艾滋病隱球菌性腦膜炎的首選。20.異煙肼：結核病首選。不良反應：周圍神經(jīng)炎(補充VitB6)，肝毒性。利福平：可治療麻風，加速其他藥物代謝。不良反應：肝毒性，流感綜合征。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復發(fā)和傳播伯氨喹。預防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力

5、學：恒定速率消除。25.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.26.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應：心功能：交感神經(jīng)興奮心率加快;血流重新分布：心、腦血管擴張。27.體溫調節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)。28.散熱障礙(如：皮膚魚鱗病、環(huán)境溫度過高引起的中暑);產(chǎn)熱過多(如：甲亢、癲癇大發(fā)作);體溫調節(jié)中樞功能障礙(如：下丘腦損傷)。29.體溫每升高1，基礎代謝率升高13%。30.應激是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足其應對需求，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應性變化與重建。31.載體易化擴散：轉運慢、結構特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制特性

6、，如葡萄糖、氨基酸。主動轉運：膜蛋白介導、耗能、逆梯度轉運。原發(fā)性主動轉運：直接利用ATP，如鈉-鉀泵。繼發(fā)性主動轉運：間接利用ATP，如葡萄糖、氨基酸在小腸和腎小管的吸收。膜泡運輸：主動過程、耗能、囊泡形成、出胞和入胞。32.細胞膜兩側外正內負的電位差，Na+泵形成細胞內高K+、細胞外高Na+，靜息狀態(tài)下細胞膜對K+的通透性最高。33.動作電位：有效刺激后產(chǎn)生的膜電位波動，四部分(升支、鋒電位、降支、后電位)組成，Na+迅速大量內流形成動作電位上升支，K+向膜外擴散形成動作電位下降支。34.動作電位特點：全或無、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。35.局部電位特點：等級性電位;衰減性傳導;電位可融合。

7、36.正常機體毛細血管僅有20%開放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開閉呈交替進行。37.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克早期、休克代償期;微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克進展期;微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。38.一般1520分鐘內失血少于全身總血量的10%15%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內。39.若在15分鐘內快速大量失血超過總血量的20%(約1000ml)，則超出了機體的代償能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生失血性休克。40.如果失血量超過總血量的45%50%，會很快導致死亡。41.極化：靜息狀態(tài)下，細胞膜電位外正內負的

8、狀態(tài)。42.超極化：靜息電位的數(shù)值向膜內負值增大的方向變化。(-70mV-120mV)本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。43.去極化或除極化：靜息電位的數(shù)值向膜內負值縮小的方向變化。(-70mV-10 mV)44.睪丸：生殖功能(生成精子)、內分泌(分泌雄激素)。45.正常成年人的血量相當于體重的7%8%，體重60kg的人，血量為4.2L4.8L。46.激動藥：有親和力，有內在活性。拮抗藥：有親和力，無內在活性。47.乙酰膽堿Ach膽堿受體：M樣作用心臟抑制，血管擴張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。N樣作用骨骼肌收縮。乙酰膽堿酯酶膽堿+乙酸。毛果

9、蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗膽堿脂酶藥：相當于M、N激。易逆性：新斯的明。促進胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發(fā)性室上速，禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性：有機磷。膽堿酯酶復活藥：相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。有機磷中毒首選氯解磷定。阿托品：M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。48.a1-血管收縮(血壓) , 瞳孔擴大. .1-心臟興奮(竇房結加快、異位節(jié)律點加快、心肌收縮力加強)。2-血管擴張,平滑肌松弛。去甲腎

10、.上腺素: a+輕微1激。用于抗休克。不良反應:局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救) , 急性腎衰。腎上腺素: a+ 激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉:先用a阻再用腎上腺素血壓下降, a阻發(fā)生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。異丙腎上腺素: 激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強，不直口服。多巴胺: a+多巴胺受體激。低劑量D1 ,中劑量1 ,高劑量a。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。酚妥拉明: a阻。擴張小血管, 興奮心臟,擬膽堿樣作用,組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細胞瘤。洛爾: B阻。減少游離脂肪酸,抑制

11、腎素,內在擬交感活性,膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應:誘發(fā)支哮,反跳現(xiàn)象。49.局麻藥:阻斷Na+通道。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。普魯卡因:對黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。利多卡因:應用最多,全能。丁卡姻:毒性大,穿透力強,不用于浸潤麻醉。50苯二氮?類BZ (地西泮) : 增強GABA功能,增加CI-內流。抗焦慮(精神松弛),鎮(zhèn)靜催眠 (對快動眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導時間) , 抗驚厥,抗癲癇,中樞性肌松。51.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。52.肺換氣的結構基礎是呼吸膜，有6層。V/Q=每分

12、肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84.肺通氣過度時(如肺毛細血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調節(jié)反應慢。53.消化道平滑肌的神經(jīng)支配：內在神經(jīng)系統(tǒng)：肌間神經(jīng)叢(運動)、黏膜下神經(jīng)叢(分泌);外來神經(jīng)系統(tǒng)：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。胃泌素(促胃液素)：促進分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進。縮膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進。唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，

13、含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，為低滲液，K+濃度高于血漿。最依賴副交感神經(jīng)。54.胃液：胃酸(壁細胞，促進鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內因子(壁細胞，促進VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.91.5.刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。調節(jié)：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強)，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。

14、消化期抑制胃液分泌：胃酸(負反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。胃的運動：容受性舒張(特征性，無收縮無方向性，暫時儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經(jīng)末梢釋放肽類實現(xiàn)。機制：迷走-迷走反射;遞質為血管活性腸肽VIP或NO.胃的排空：速度：糖類>蛋白質>脂肪，完全排空需46h.胃內促進因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內神經(jīng)叢反射;十二指腸內抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。55.胰液：迷走神經(jīng)、縮膽囊素腺泡細胞胰酶量少酶多，促胰液素導管細胞HCO3-和水分量多酶少。中和胃酸，

15、保護腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH.消化力最強、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶。膽汁：肝細胞分泌，8001000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關主要成分，也是促進膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進自身分泌，防止結石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。小腸的運動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內壓)+分節(jié)運動(特征性，混合)+蠕動(緩慢推進)+蠕動沖(快速推進)。大腸的運動：袋狀往返運動+蠕動+集團蠕動。VitB12、膽鹽在回腸被吸收。Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進。Ca2+：主動轉運為主，部分通過細胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環(huán)境促進，草酸、植酸抑制。56.使用硝酸甘油等直接擴張血管藥物，出現(xiàn)心率快的原因是：血壓驟降降壓反射交感N興奮血壓升高、心率加快。57.甲狀腺激素對各