1、內科學（第7版）一、呼吸系統疾病1.肺炎概述肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。 (一)解剖分類1大葉性(肺泡性)肺炎2小葉性(支氣管性)肺炎3間質性肺炎 (二)病因分類1細菌性肺炎2非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6理化因素所致的肺炎。診斷程序：(一)確定肺炎診斷 (二)評估嚴重程度肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。 (三)確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多

2、有數日上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰、體溫通常在數小時內升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉。可被誤診為急腹癥。 （2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發紺；有敗血癥者，可出現皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率增快，有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有

3、叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。診斷、鑒別診斷根據典型癥狀與體征，結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血癥狀，痰中易找到結核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上

4、下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發現癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰疹。下葉肺炎可能出現腹部癥狀，應通過X線、B

5、超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日12L；中等或重癥患者(PaO2<60mmHg或有發紺)應給氧。禁用抑制呼吸的鎮靜藥。(三)并發癥的處理:經抗菌藥物治療后，高熱常在24小時內消退，或數日內逐漸下降。若體溫降而復升或3天后仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當，約5并發膿胸，應積極排膿引流。

6、2.肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1癥狀：多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關。病變范圍大會出現氣促。同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。如感染不能及時控制，于發病的1014天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300500mL。約有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者緩慢發病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發性胸痛、氣急，出現膿氣胸。慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳

7、膿痰、反復發熱和反復咯血，持續數周到數月。可有貧血、消瘦等表現。血源性肺膿腫多先有原發性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現。經數日或數周后才出現咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 2體征：初起時肺部可無陽性體征，或于患側出現濕啰音；病變繼續發展，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性肺膿腫體征大多陰性。 抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根據病情嚴重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬240萬ud，病情嚴重

8、者可用1000萬ud分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療310天內降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素183Ogd分次靜脈滴注，或克林霉素0618gd，或甲硝唑04g，每日3次口服或靜脈滴注。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐-內酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古霉素或替考拉寧。如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯用氨基糖苷類抗菌藥物。 。抗菌藥物療程812周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。 3.肺結核基本病理變化： 結核病的基

9、本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結核病的病理過程特點是破壞與修復常同時進行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉化。滲出為主的病變主要出現在結核性炎癥初期階段或病變惡化復發時，可表現為局部中性粒細胞浸潤，繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代。增生為主的病變表現為典型的結核結節，直徑約為O1mm，數個融合后肉眼能見到，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及成纖維細胞組成。大量上皮樣細胞互相聚集融合形成多核巨細胞稱為朗格漢斯巨細胞。增生為主的病變發生在機體抵抗力較強、病變恢復階段。干酪樣壞死為主的病變多發生在結核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應增強、抵抗力低

10、下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結構的顆粒狀物，含脂質多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。診斷方法：1病史和癥狀體征；2影像學診斷 肺結核病影像特點是病變多發生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側位胸片3痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據。通常初診患者要送3份痰標本，復診患者每次送兩份痰標本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查 常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷，支氣管結核表現為黏膜充血、潰瘍、

11、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查、結核分枝桿菌培養。對于肺內結核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經支氣管肺活檢獲取標本檢查。5結核菌素試驗分類(1)原發型肺結核(2)血行播散型肺結核(3)繼發型肺結核1)浸潤性肺結核2)空洞性肺結核3)結核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結核(4)結核性胸膜炎(5)其他肺外結核(6)菌陰肺結核。化療原則：早期、規律、全程、適量、聯合。1、早期   早期化學治療有利于迅速發揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規律   嚴格遵照醫囑要求規律用藥，不漏

12、服，不停藥，以避免耐藥性的產生。3、全程   保證完成規定的治療期是提高治愈和減少復發率的重要措施。4、適量   嚴格遵照適當的藥物劑量用量，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產生耐藥性，劑量過大易發生藥物毒副反應。5、聯合   聯合用藥是指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產生。4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復急性發作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3喘

13、息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。(二)體征早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標準依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發病持續3個月，并連續2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。實驗室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。1第一秒用力呼

14、氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70及FEV1<80預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標對診斷有參考價值。（二）胸部X線檢查COPD早期

15、胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。（三）胸部CT檢查（四）血氣檢查對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其他：COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診斷與嚴重程度分級；主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。凡有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，并連續兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。

16、不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70及FEV1<80預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70，而FEV180預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。分級          分級標準 分級             分級標準 級：輕度  

17、; FEV1/FVC<70% FEV1>=80%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 級：重度   FEV1/FVC<70% 30%<=FEV<50%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 級：中度   FEV1/FVC<70% 50%<=FEV1<80%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 級：極重度  FEV1/FVC<70% FEV1<30%預計值 或FEV1<50%預計值，伴慢性呼吸衰竭 5.支氣管哮喘的診斷：1反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、

18、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）應有下列三項中至少一項陽性：支氣管激發試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF 變異率20。符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。鑒別診斷：1.（心源性哮喘）患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線

19、檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時難以鑒別，可霧化吸入2腎上腺素受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡青少年 40歲以上病史有過敏史有心臟X線 肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大藥物反應 腎上腺素類有效 禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難 混合型呼吸困難體征少量黏痰、不易咳出 大量粉紅色泡沫痰廣泛哮鳴音，呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。患者多有長期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。

20、但臨床上嚴格將COPD和哮喘區分有時十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗可能有所幫助。COPD也可與哮喘合并同時存在。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結核、復發性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導致支氣管狹窄或伴發感染時，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但根據臨床病史，特別是出現吸氣性呼吸困難，以及痰液細胞學或細菌學檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，常可明確診斷。4.變態反應性肺浸潤：見于熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、肺嗜酸性粒細胞增多性浸潤、多源性變態反應性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史

21、，癥狀較輕，患者常有發熱，胸部X線檢查可見多發性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1緩解哮喘發作 此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）2腎上腺素受體激動劑（簡稱2激動劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶堿類：氨茶堿2控制或預防哮喘發作 此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈

22、德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT調節劑：孟魯司特（montelukast ）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節性哮喘有一定效果，也可與2受體激動劑聯合用藥。6.慢性肺源性心臟病發病機理：先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。1肺動脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙

23、攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是： 長期反復發作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。 隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大，促使肺動脈高壓

24、的發生。 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。血栓形成：尸檢發現，部分慢性肺心病急性發作期患者存在多發性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產生的繼發性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。 2心臟病變和心力衰竭 3其他重要器官的損害 治療（急性加重期的治療）：1急性加重期 ：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

25、 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 正性肌力藥應用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；c.出現急性左心衰竭者。(應用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 血管擴張劑應用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。 （4）控

26、制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失，持續存在可選擇藥物治療。 （5）抗凝治療 應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。（6）加強護理工作 2緩解期原則上是采用中西醫結合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調整免疫功能等。 7.自發性氣胸的診斷：1病史及癥狀： 可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發病，患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原

27、已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸側在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現嚴重呼吸循環障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發生意識不清、呼吸衰竭。2體征： 少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側移位，患側胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側氣胸并發縱隔氣腫者，有時心前區可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。 3影像學檢查： X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等

28、。氣胸的典型X線表現為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內為壓縮的肺組織。 8.原發性支氣管肺癌病理和分類; （一）按解剖學部位分類：1、中央型肺癌發生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌2、周圍型肺癌發生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：鱗狀上皮細胞癌；腺癌；大細胞癌；其他癌。2小細胞肺癌臨表: （一）原發腫瘤引起的癥狀和體征1咳嗽 為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續性，呈高調金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳

29、。2血痰或咯血 多見于中央型肺癌。3氣短或喘鳴4發熱5體重下降（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征1胸痛 近半數患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經（多見左側），可發生聲音嘶啞。3咽下困難4胸水5上腔靜脈阻塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉移引起的癥狀和體征1轉移至中樞神經系統2轉移至骨骼3轉移至腹部4轉移至淋巴結（四）胸外表現指肺癌非轉

30、移性胸外表現或稱之為副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現。1肥大性肺性骨關節病發生杵狀指（趾）和肥大性骨關節病。2異位促性腺激素3分泌促腎上腺皮質激素樣物4分泌抗利尿激素5神經肌肉綜合征6高鈣血癥7類癌綜合征9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。分類（一）按照動脈血氣分析分類 1型呼吸衰竭 2型呼吸衰竭（二）按照發病急緩分類 1急性呼吸衰竭

31、 2慢性呼吸衰竭（三）按照發病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。發病機制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的發生機制 （1）通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現CO2彌散障礙 （3）通氣血流比例失調產生缺O2，嚴重的通氣血流比例失調亦可導致CO2潴留。比值0.8形成生理無效腔增加，若0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一

32、。 2缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 （1）對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質興奮；若PaCO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。 （2）對心臟、循環的影響，缺O2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對呼吸影響，缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當

33、吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態。 （4）對肝、腎和造血系統的影響，缺O2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）對酸堿平衡和電解質的影響，嚴重缺O2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產生低氯血癥。 慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應低濃度(<35%)持續給氧。COPD 是導致慢性呼吸衰竭的常見呼

34、吸系統疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態。二、循環系統疾病1.心力衰竭的基本病因和誘因：1基本病因 （1）原發性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿

35、病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。 （2）心臟負荷過重 1）前負荷過重：心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。 2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過

36、重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。 2誘因 （1）感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。 （3）血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。 （4）過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。（5）治療不當 如不恰當停用利尿藥或降壓藥等。 （6）原有心臟病變加重或并發其他疾病 如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。 病生（代償機制、舒張功

37、能不全、心肌損害和心室重塑）：1代償機制 （1）Frank Starling機制，即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。 （2）心肌肥厚，當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。 1）交感神經興奮性增強。 2）腎素血管緊張素系統(RASS)激活。 2.心力衰竭時各種體液因子的改變 心鈉素有很強的利尿作用。 A

38、VP發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。 內皮素3關于舒張功能不全 （1）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。4. 心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大，導致心肌細胞收縮力降低，壽命縮短。心肌細胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償的轉折點；心肌細胞外基質過度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。分期與分級：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或

39、心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活

40、動后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現為主。 1）癥狀 程度不同的呼吸困難 a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。患者采取的坐位愈高說明左心衰程度越嚴重。 b.端坐呼吸。 c.夜間陣發性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。 d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致

41、肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 少尿及腎功能損害癥狀 2)體征 肺部濕性啰音 心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區的第二心音亢進及心尖區舒張期奔馬律。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主。 1)癥狀 消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現。 勞力性呼吸困難繼發于左心衰的右心衰呼吸困難業已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的

42、呼吸困難。 2)體征 水腫身體低垂部位，重力性水腫，區別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。 頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。 肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸及大量腹水。 心臟體征胸骨左緣34助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關，胸水多為雙側，單側時多在右側，左側胸水可有肺栓塞。 （3）全心衰竭 :

43、右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2診斷首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。 3鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過

44、敏史；前者發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。 （2）心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。 治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的 1）提高運動耐量，改善生活質量 2）防止心肌損害進一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動力學異常，緩

45、解癥狀。（2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負荷 休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 控制鈉鹽攝入 利尿劑的應用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。 a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監測。 b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效

46、利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。 c.保鉀利尿劑：常用的有： 螺內酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。 氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。 阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。 電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監測。ACEI有較

47、強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。 注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續應用 b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。 c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應選擇袢利尿劑 d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。 e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。 血管擴張劑的應用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現) a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽

48、制劑為主。如硝酸甘油等。 b.小動脈擴張劑：使周圍循環阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當地用藥使周圍循環阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。 擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。 3)增加心排血量

49、 洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的NaK+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。 (B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。 (C)迷走神經興奮作用：洋地黃的一個獨特的優

50、點是對迷走神經系統的直接興奮作用。 洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒甙：臨床上已少用，毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，12小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.51小時達高峰，用于急性心力衰竭時。 應用洋地黃的適應征：對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。對于代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B

51、1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態竇房結綜合征禁用。 洋地黃中毒及其處理 (A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經腎排泄率而招致中毒。 (B)洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的表現是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳

52、導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯(最常見的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經系統表現在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。 測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1020ngmL。 (C)洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補

53、鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.510mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。 非洋地黃類正性肌力藥 I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現于血管收縮，不利于心衰治療。患者對多巴胺的反應個體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。 .磷酸二酯酶抑制劑有氨力農，米力農等：其作用機制是抑制磷酸二酯 酶活性使細胞內的c

54、AMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農(amrinone)和米力農(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數。 磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限于短期應用。 4）抗腎素一血管緊張素系統相關藥物的應用 (A)血管緊張素轉換

55、酶抑制劑的應用 其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經興奮性；可改善心室及血管的重構。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。 提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經一體液的不利影響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發生，可降低遠期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制劑的應用 小劑量的螺內酯對抑制心血管的重構、改善慢性

56、心力衰竭的遠期預后有很好的作用。 5)受體阻滯劑的應用。可以對抗代償機制中交感神經興奮性的增強。 卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優于美托洛爾。 6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 (D)盡量維持竇性心律，保持房室順序

57、傳導，保證心室舒張期充分的容量。 (E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。 (F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。 7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內膜炎、電解質紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發生的小面積的肺栓塞等。患者是否患有與心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移

58、植。 2.急性心衰的臨床表現，主要為急性肺水腫。 1 癥狀：突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘3040次，強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續，血壓下降。嚴重者可出現心源性休克。 2體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。 治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采用面罩呼吸機持續加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內滲透。3嗎啡 嗎啡35mg靜脈注射不僅可以使患者鎮靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。必要時每間隔15分鐘重復1次，共23次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。4快速利尿呋塞米2040mg靜注，于2分鐘內推