1、慢性心衰【關鍵詞】1.原發性心肌損害：冠心病心肌缺血或心梗是引起心衰最常見原因之一。2.最常見重要誘因：呼吸道感染。3.心臟功能分四級。4.左心衰最早出現癥狀：勞力性呼吸困難（注意：不是夜間陣發性呼吸困難）5.洋地黃：正性肌力、副性傳導（減慢心率、減慢房室傳導）左心衰（勞力性呼吸困難） 1.利尿：噻嗪輕癥；袢利尿中、重、腎不全。右心衰（頸、肝、水） 2.擴管：靜脈硝酸鹽；動脈肼、芐；動靜硝普鈉，哌唑嗪心力 3.增心排：洋地黃類（正性）：地高辛、甙類。禁地黃（激顫竇滯舒）。中毒處理：利多卡因或苯妥英鈉。衰竭 CAMP（環磷酸腺苷，依正性）：激動-洛爾；磷酸二酯酶抑制劑-力農類。 4.調體液：AC

2、EI-血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB-血管緊張素受體拮抗劑；螺內酯-抗醛固酮制劑 ACEI可用在幾乎所有心衰上。不良放應少（主要為刺激性咳嗽、低血壓、胃腸道反應）急性心衰 （左心衰多見 1. 坐位雙腿下垂。高流量氧46L/min。 急性肺水腫嚴重呼吸困難， 2. 嗎啡紅色泡沫樣痰。 3. 快速利尿：呋塞米靜注。（呋塞米即速尿） 重癥：休克。） 4. 擴管：硝普鈉【動靜脈】、硝酸甘油【小靜脈】、或酚妥拉明【小動脈】靜滴。 5. 增排強心：毛C（西地蘭）（最適房顫伴快室率，并有室擴大伴左室收縮功能不全。） 早搏 【關鍵詞】1. 多源頻發性室早選：利多卡因。2.早搏中室早最常見。 房早提前P波與竇性

3、P波異；PR0.12s 1.無器質病：受體阻滯劑。很少用I c和類抗心律失常藥 室早無相關P波QRS波群寬大畸形大于0.12s。 2.慢性心肌缺血：首選利多卡因，穩定后可改用美西律。早搏 ST段與T波的方向與QRS波群的主波方向相反； 3.慢性心臟病變: 受體阻滯劑降低心梗后猝死率。對室早療效不顯著。代償間歇完全。 胺碘酮（屬于阻）心梗后合并心力衰竭發生室早。 交界性早搏通常無需治療。 4.洋地黃致室早：苯妥英鈉或氯化鉀。5.心動過緩室早：阿托品。 1.自律性-房率多<200次/分；P波形態與竇性者不同， 洋地黃（中毒）引起者：立即停用洋地黃及補鉀在、aVF導聯通常直立；常合并二度I型

4、非洋地黃引起：強心藥（洋、鈣拮，阻）。或型房室傳導阻滯，P波之間的等電線仍存在； 如無效a、c或類抗心律失常藥發作開始時心率逐漸加速；QRS形態、時限多與竇性相同 藥物無效射頻消融。心房起搏和刺激迷走神經方法不能終止發作 房速 2.折返性房率多為l50200次/分，較為規則；P波形態與竇性不同； PR間期常延長，發生房室傳導阻滯時不能終止發作； 【治療參照PSVT】僅上述心電圖表現難與自律性房速相區別，心電生理檢查可確診。 3.紊亂性通常有3種或3種以上形態各異的P波，PR問期各不相同， 原發病的治療可予維拉帕米【異搏定，鈣拮】、胺碘酮。心房率100130次/分。 補充鉀鹽與鎂鹽 （阻）陣發性

5、心動 交界區 突發突止，時間長短不一。 先行刺激迷走神經的方法腺苷與鈣拮抗劑：首選腺苷（美國心協過速 折返性 PSVT（最常見）逆行P波（、Ill、aVF導聯倒置） 洋地黃與受體阻滯劑：常用毛花苷C心動過速 心尖部第一心音強度恒定，心律絕對規則。 a、c與類抗心律失常藥。安全性均不如腺苷 電復率、起搏、射頻消融術。 刺激迷走神經方法：1.刺激咽部誘導惡心嘔吐動作；2.Valsalva動作（先深吸氣后屏息，再用力做呼吸動作）3.按摩頸動脈竇4.深呼吸后屏息面部浸沒于5度左右的水30秒。室速聽診心律輕度不規則如發生完全性房室分離，第一心音 藥物治療：首選利多卡因，強弱不等QRS波群寬大畸形>

6、0.12sP、QRS房室分離； 同步直流電復律：洋地黃中毒引起的室速，不宜電復律，應藥物復律。心室奪獲與室性融合波是確診室速的主要依據。 超速起搏 頸靜脈a波規律而巨大。【關鍵詞】使放房撲心率突然減慢的辦法：按摩頸動脈竇。房撲：P波消失代F波；心房率250350次/分；心室率規則或不規則， （1）原發病的治療房室傳導比例常為2：1、4：1；QRS波群形態正常呈室上型，也可伴 （2）同步直流電復律（電能<50J）此法是最有效的終止方法。室內差異傳導。 （3）超速起搏。最后招數。（4）控心率：拮鈣、阻，洋地黃。 【關鍵詞】1.房顫是僅次于早搏的最常見得心率失常。2.三不齊：心律、S1強弱不齊

7、且無規律、脈搏短拙。房顫： P波消失代之f波），頻率為350600次/分；心室率（RR間距）絕 （1）控心率：西地蘭急控，地高辛維持。對不規則，心室率通常在100160次/分，>100次/分稱快室率房顫， （2）急性：藥物或電復率：緊急或藥物無效電復；ac，類（胺碘<60次/分稱慢室率房顫；QRs波群形態正常，伴室內差異性傳導時則增 酮）轉率；奎尼丁、胺碘酮、索他洛爾預防。寬變形。 （3）慢性：持續性要復率，有危險。永久型房顫：地高辛首選。 （4）防栓塞：口服華法林或腸溶阿司匹林每天300mg。 （5）房室結改良或消融術，同時安置起搏器。或除顫器。 第一度房窒傳導阻滯：無癥狀；第一

8、心音減弱；PR間期延長，>0.20s。第二度房室傳導阻滯：可有心悸與心搏脫漏；型患者常有頭暈、乏力、心悸。I型房室阻滯：第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。PR間期進行性延長，直至一個P波后脫漏QRS波；最常見的房室傳導 阿脫品比例為3：2或5：4。型房室阻滯：第一心音強度恒定，有間歇性心搏脫漏。PR間期恒定不變（可正常或延長），部分P波后無QRS波群。如每隔1、2個或3個P波后有一次QRS波群脫漏。第三度房室傳導阻滯：疲倦、乏力、眩暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭。嚴重時有阿-斯綜合征。聽診第一心音強度不等，第二心音可呈正常或反常分裂，可聽到大炮音，頸靜脈可見巨大的a波。心電圖特征為：PP與R

9、R間隔各有其固定的規律，兩者之間毫無關系。 風濕熱： （1）心臟炎最重要的臨床表現，包括心肌炎、心內膜炎和心包炎，尤以前兩者最為重要。三者同時出現則稱為 青霉素 （過敏用紅 （A乙溶鏈菌） 全心炎。年齡越小累及心臟的可能性越大。風濕性心臟炎幾乎總伴有瓣膜炎所致的雜音。（2）關節炎：多發性大關節； 霉素） 對稱性；游走性；不留畸形。（3）皮膚病變：環形紅斑、皮下結節。（4）舞蹈癥：基底節。5-12歲女孩。 糖皮質激素 （5）ASO超過500IU為增高；ASK大于80IU為增高；抗透明質酸酶，正常值l28kU/L。 1992年標準的主要表現：心臟炎、多發性關節炎、舞蹈癥、環形紅斑、皮下結節。（五大

10、癥狀）。2主或1主+2次。【注意】1.類風濕：小關節病變。2.鏈球菌抗體測定：超過500IU。（ASO,抗鏈O）3.風濕性心包炎ST段上抬；風濕性心臟炎PR間期延長。 1.二尖瓣狹窄：風心40%；20-40歲；2/3女性。最早出現勞力性呼吸困難；咳嗽（夜間和勞動后加重）； 1.二窄+竇率：限鹽+利尿二尖瓣面容舒張期震顫；心尖部舒張中晚期隆隆樣雜音，鑒別: 奧一弗雜音(主不全伴相對2狹)； 2.二窄+房顫+室快：強心甙。腫瘤撲落音（左房黏液瘤）。 肺動脈高壓閉不全：格斯雜音。 3. 經皮氣囊瓣膜成形術慢風心 2.二尖瓣閉不全：風心34%，50%以上兼二狹。不全多見男性男/女為3/2。心尖抬舉性搏

11、動，收縮期震顫； 適用于單純性瓣膜狹窄者心尖第一心音減弱，全收縮期吹風樣雜音； 4. 瓣膜分離術：瓣葉嚴重鈣化 3.主動脈瓣閉不全：多伴二狹。代償期長癥輕。口唇指甲毛細血管波動征；水沖脈；靴形心；左3-4肋間 5. 人工瓣膜替換術高調、遞減、 吹風樣雜音。雜音、左室大、周圍血管征可診斷。多普勒超聲可證實診斷。心尖抬舉性搏動。 4.主動脈瓣狹窄：缺血性體征（心、呼吸、腦）；主瓣區響亮粗糙的、噴射性3級以上收縮期雜音，向頸動脈及鎖骨下動脈傳導。雜音、第二心音減弱、左室增大，可診斷。超動圖可證實診斷（容易出現蒙黑、眩暈癥狀）。【關鍵詞】二狹常合并主閉。【并發癥】1. 心衰：是風心病最常見的并發癥和致

12、死原因。2. 心律失常：房顫多見。3. 栓塞：腦動脈栓塞最多見。二狹并發房顫最常見。4. 亞急性感染性心內膜炎。草綠色鏈球菌。5. 肺部感染。 腦部：頭痛、頭暈和頭脹。 1.惡性高血壓：視網膜病變、腎功急衰 急癥 1. 迅速降壓：硝普鈉高血壓 心臟：左室增大心衰 2.高血壓危象：全身細小動脈暫時性強裂痙攣。 處理 2. 制止抽搐：地西泮、苯巴比妥SBP140mmHg 冠脈硬化絞痛、心梗。 SBP（可達260 mmHg） 3. 降低顱內壓：20%甘露醇和DBP90mmHg 腎臟：蛋白尿、血尿等腎功能損害。 3.高血壓腦病：腦水腫、顱內高壓。眼底檢查 ：目前采用KeithWagener眼底分級法：

13、級：視網膜動脈變細，反光增強；級：視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；級：在上述基礎上有眼底出血、棉絮狀滲出；IV級：在級的基礎上伴有視神經乳頭水腫。大多數患者為、級變化。（1級變細光增強，2級狹窄脈交叉，3級出血棉絮滲，4極外加有水腫。）降壓藥的選擇和應用：（ABCD）:A-ACEI，抗1；B-阻；C-CCB鈣拮；D-利尿。）1.合并心衰AAD,不用B；2.輕中腎不全A；3.老年壓高CD；4.糖尿病AAC；5.心梗后ABC；6.伴高血脂AAC，不用BC；7.腦血管硬化AC。（死記！） A-ACEI普利類；B-阻洛爾類（倍他樂克）；抗1：唑嗪；C-CCB鈣拮非洛地平。【高血壓關鍵詞】1惡性高血壓：

14、以視網膜病變和腎功能很快衰竭為特點、舒張壓持續在130140mmHg、24小時尿蛋白量可超過3g。2.高血壓危象：全身細小動脈發生暫時性強烈痙攣、血壓以收縮壓顯著升高為主（可達260mmHg）3. 高血壓腦病：腦水腫、顱內高壓。 【關鍵詞】變異型心絞痛：C-CCB鈣拮（異搏定、硝苯地平）心絞痛： 1.位置：胸骨后及心前區。2.性質：壓迫憋悶緊縮3.誘因：勞累激動。4.時間：持續時間1-5分鐘。5.緩解：含服硝酸甘油有效（1-2（7大指征） 分鐘）6.心電圖：一過性缺血性ST段偏移或變異型ST段弓背上抬。7.冠脈造影有確診價值。 勞累性：1.穩定型（1-3個月性質穩定）；初發型：未發過，未到1個

15、月。惡化型：3個月內加重，甘油效減。 1-2分，維持20-30分 自發性：（臥位型、變異型、中間征、梗死后）變異型：ST段弓背上抬，冠脈痙攣所致。中間綜合征：急性 2.平時：硝酸酯類 混合性 （痛30分鐘-1小時） 冠脈功能不全。 3.阻：絞痛壓高率快 4.阿司匹林、鈣拮、搭橋、 吹球（PTCA）經皮腔內冠脈成形 急性心梗：血清酶、心電圖、癥狀。1/4D,1D,2-3D.【關鍵詞】：1.AST(天冬氨酸轉氨酶)、CPK（肌酸激酶）【最具心肌特異性】、LDH（乳酸脫氫酶）【1-2周恢復】。2.急性心梗多見：急性心下壁；急性心包炎：急性廣泛性前壁。3. .24小時急性心梗的死亡原因：心律失常。【6

16、大癥狀】1.痛：痛是最早和最突出癥狀。無誘因，休息和甘油無效。頻死感。2.發熱（24-48小時出現）。伴心速、白細胞增、紅沉快。3.惡心嘔吐腹脹痛。4.心律失常：1-2周內；室性多見；室顫急性引起死亡的主因。5低血壓和休克6.心衰：主要急性左心衰。【4個檢查】1.血清酶：CPK-MB（最具心肌特異性），4h-4d。LDH，1-2w消失。2.心電圖：最先出現的是T波高聳。病理性Q波（1-2日出現），反映心肌壞死。ST段抬高，反映心肌損傷。T波倒置，反映心肌缺血。3. 超聲心動圖等可檢出梗死部位、室壁厚度變薄和運動異常，對室壁瘤的診斷尤有價值。4.放射性核素檢查。【5個鑒別】1.心絞痛：絞痛時間1

17、5分鐘內，硝酸甘油可緩解。2.急性心包炎：無異常Q波，深呼吸和咳嗽痛加劇。3.急性肺動脈栓塞：風熱和白細增多在24小時內出現。4.急腹癥：心電圖和血清酶。5.主動脈夾層瘤：X線、超聲心動圖鑒別。（立即高峰痛，常放射到背、肋、腹、腰、下肢）【5大并發癥】1.乳頭肌功能失調或斷裂【吹風樣雜音】2.心臟破裂（一周內出現）3.室壁膨脹瘤4.栓塞（病后1-2周內）由心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、四肢等動脈栓塞；由下肢靜脈血栓部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。5.肩手綜合征（肩臂強直） 發生于病后數周，極少見。【3大治療】：1.解除疼痛，改善心肌缺血：嗎啡、硝酸甘油、阻（早期即可應用受體阻滯劑，可減少心肌梗死面積）。 2. 心肌再灌注：鏈激酶、尿激酶（溶栓）；PTCA。冠狀動脈再通的判斷：心電圖抬高的ST段于2小時內回降>50%；胸痛2小時內基本消失；2小時內出現再灌注性心律失常；血清