1、低鎂血癥詳解低鎂血癥低鎂血癥大頭大頭(dtu)(dtu)醫生醫生編輯整理第一頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解英文名稱英文名稱hypomagnesaemia 第二頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解別名別名(bimng)低鎂血；血鎂過少；低血鎂癥第三頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解類別類別(libi)代謝(dixi)科/水和電解質代謝紊亂第四頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解ICD號號E83.4第五頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解概述概述(i sh) 鎂在體內的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內除鈉、鉀、鈣外體內居第4位的最豐富的陽離子。50%60%存在于骨骼中，細胞外液中僅占1%，血清(xuqng)中鎂

2、Mg2 的濃度為0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含鎂量較多。血鎂濃度不能代表體內鎂總量的變化。 鎂廣泛分布于動、植物細胞內。鎂離子是人體內最重要的離子之一，在細胞內液陽離子的含量中僅次于鉀而居第2位，但在細胞外液中的濃度非常低。第六頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解概述概述(i sh)鎂的生理功能相當(xingdng)復雜。鎂離子紊亂是比較常見的電解質紊亂，但其臨床表現缺乏特異性，容易忽視。 第七頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解流行病學流行病學(li xn bn xu) 血鎂濃度(nngd)低于0.5mmol/L即為低鎂血癥。在重癥監護病

3、房發生者占65%；普通病房占12%。第八頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) 1.鎂的攝入量嚴重不足 若嚴格限制鎂的攝入，1周內可出現血清鎂濃度的下降，尿鎂的排泄量也明顯減少，紅細胞內鎂的濃度也降低。如果嚴格限制鎂的攝入56周，臨床上可出現低鎂血癥的表現。胃腸道手術后的患者禁食，僅給予一般的靜脈營養，不注意補鎂，可出現一過性輕度低鎂血癥；在危重癥患者則容易出現長期攝入不足的情況(qngkung)，出現明顯的低鎂血癥。嚴重機體營養不良或過度消耗的患者，在恢復期，由于合成代謝旺盛，機體鎂的利用量增加，而攝入量相對不足，也可出現輕、中度低鎂血癥。第九頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因

4、(bngyn)哺乳期或懷孕期的婦女、嬰幼兒由于對鎂的需求量增加，若不注意增加鎂的攝入，也可出現輕度低鎂血癥。 2.吸收不足和胃腸道排出增加 因胃腸道疾病而發生低鎂血癥，臨床上并不少見，但容易被忽視。導致胃腸道丟失鎂過多的情況主要有以下幾個方面。 (1)小腸大部分切除術后： 食物通過腸道的時間顯著縮短，而鎂本來在腸道吸收緩慢，此時吸收量將更為減少(jinsho)，甚至排出量與吸收量幾乎相等，結果導致低鎂血癥，尿鎂排出顯著減少(jinsho)，每天多低于10mg。第十頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) (2)吸收不良綜合征： 發生脂肪瀉者，皆容易(rngy)發生低鎂血癥。因為鎂可在

5、腸道與脂肪形成不容易(rngy)被吸收的鎂皂。此時若限制脂肪攝入，則鎂的吸收增加。 (3)胰腺炎： 在急性壞死性胰腺炎，胰腺周圍脂肪壞死而形成脂肪酸，脂肪酸與鎂離子、鈣離子形成鎂皂、鈣皂，導致鎂離子、鈣離子吸收減少。因此在胰腺炎患者出現階段血清鎂離子、鈣離子濃度下降是壞死性胰腺炎的標志。慢性胰腺炎，可導致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。第十一頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) (4)各種腸道炎癥： 如非特異性小腸炎(chngyn)、慢性潰瘍性結腸炎(chngyn)、克羅恩病、細菌性痢疾、腸瘺、膽道瘺等均可引起鎂吸收障礙。 (5)多種原因引起的長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓

6、引流均可引起腸道鎂排出增多，同時又有鎂攝入不足，可引起低鎂血癥。 3.尿鎂排泄過多 腎臟是調節鎂代謝的主要因素，腎臟排泄鎂增加是發生低鎂血癥的常見原因。主要見于以下幾個方面。 (1)利尿藥： 大部分利尿藥有排鎂作用。若使用過頻，可增加尿鎂排泄，但通常癥狀較輕，這在臨床上往往忽視，而僅僅注意鉀離子的問題。第十二頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) (2)洋地黃類藥物： 該類藥物可抑制腎小管對鎂的重吸收。在低鎂血癥時，無論有無低鉀血癥，皆容易發生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補充(bchng)，也要注意鎂離子的補充(bchng)。 (3)腎小管功能障礙： 腎臟

7、本身病變包括腎小管損害和腎間質損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。 (4)乙醇中毒： 大量乙醇可抑制腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時容易發生低鎂血癥。 (5)高鈣血癥： 第十三頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)由于鈣、鎂重吸收呈競爭性關系，鈣重吸收增加時，鎂重吸收會減少。 (6)內分泌疾病： 醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能亢進癥均可使鎂在腎臟的重吸收減少。 (7)其他藥物(yow)： 如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環孢素均可引起腎小管對鎂的重吸收障礙。 4.鎂在體內重新分布 細胞外液的鎂進入細胞內液，可引起轉移性低鎂血癥。常見于以下幾個方面。 (1)骨饑餓綜合征(hu

8、ngry bone syndrome)： 甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術前已發生骨骼病變者。第十四頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復的過程中，上述大量物質沉積于骨質中，此時尿中排出量也減少。 (2)營養不良的恢復期： 合成代謝增強，大量鎂進入(jnr)細胞內。 (3)酸堿平衡紊亂： 堿中毒時，鎂離子進入細胞內。 一般情況下，飲食不足和利尿是導致低鎂血癥的最主要的因素。第十五頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機制機制 低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發性醛

9、固酮增多癥、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應用等，但低鎂血癥本身也可能導致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因為Na-K-ATP酶的異常使細胞內K缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血癥時腎鉀丟失的機制尚未完全明了，不少證據提示低鎂可以導致鉀從髓襻及皮質部集合管分泌(fnm)過多。第十六頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機制機制這是因為髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導致鉀大量分泌。 大約半數低鎂血癥患者伴有低鈣血癥，主要是由于Mg2缺乏導致PTH分泌減少；另外，低鎂血癥患者循環中1，2

10、5-(OH)2D3水平低，效應組織存在著對PTH和維生素D的抵抗亦可導致低鈣血癥。 低鎂血癥主要病理生理(shngl)改變有神經-肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。 神經肌肉異常的機制有以下兩個方面： 第一，鎂具有穩定神經軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經傳導速度。第十七頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機制機制鎂還可通過競爭抑制鈣進入突觸前神經末梢，導致大量神經遞質釋放(shfng)，引起神經肌肉的高反應性。第二，鎂還能通過影響肌肉細胞的鈣轉運而起作用。第十八頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解臨床表現臨床表現 由于輕度鎂缺乏可無癥狀，有癥狀者，癥狀也無特

11、異性，且常伴有其他電解質紊亂，故臨床上難于識別。主要(zhyo)臨床表現如下。 1.神經肌肉 肌肉軟弱無力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟失調和表情冷漠，這些癥狀與缺鈣相似。也可有叩面征和束臂征陽性。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動、幻覺、神志錯亂和定向力喪失。 第十九頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解臨床表現臨床表現 2.心臟 可有心律失常，如頻發房性或室性期前收縮、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫，后者可導致猝死。缺鎂還可誘發心衰發生，使心衰病人用洋地黃治療時易發生洋地黃中毒。心電圖上可見P-R間期延長、QR

12、S波增寬、Q-T間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。 3.代謝方面表現 鎂對碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產生是重要的，缺鎂可引起(ynq)糖耐量異常，并由于代謝方面的改變可導致動脈粥樣硬化。第二十頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解臨床表現臨床表現在實驗中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。 4.骨骼(gg) 持久缺鎂者可發生骨質疏松和骨質軟化。 第二十一頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解并發癥并發癥 低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當低鎂引起手足抽搐時，常關注低鈣和低鉀，因此發現無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應考慮(kol)有無低鎂血癥的存在。第二十二頁，共四十八頁。低鎂血

13、癥詳解實驗室檢查實驗室檢查(jinch) 1.測定血清鎂濃度 血清鎂濃度下降，低于0.5mmol/L是診斷低鎂血癥的主要指標。 2. 測定24h尿鎂排出量 若丟失(dis)量增加，說明是腎性因素、內分泌因素、代謝因素和藥物性因素所致(見發病原因)，否則是腸道吸收功能障礙或分布異常所致。 3.鎂負荷試驗 留取16h尿，測定尿鎂排出量。若大于輸入量的70%，表示體內不缺鎂；若小于20%，則說明體內缺鎂。 4.硫酸鎂治療試驗 將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴入，如癥狀好轉，表示體內鎂缺乏。第二十三頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解其他輔助其他輔助(fzh)檢查檢查 心電圖檢查

14、： 可出現(chxin)心律失常。如頻發房性期前收縮，或室性期前收縮，多源性房性心動過速等。可出現(chxin)P-R間期延長，Q-T間期延長，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。第二十四頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解診斷診斷(zhndun) 鎂離子影響中樞神經細胞的能量代謝，患者如果有引起鎂丟失的基礎病或誘因，在出現神經精神癥狀時，應警惕低鎂血癥的可能，可急查血清鎂0.75mmol/L即可診斷。對體內(t ni)是否缺鎂做鎂耐量試驗。第二十五頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解鑒別鑒別(jinbi)診斷診斷 1.低鎂狀態下機體對洋地黃的敏感性增加，容易誘發洋地黃中毒，應警惕。 2.低鎂可導致多種心

15、律失常，但缺乏特異性，與低鉀、低鈣引起的心律失常相似，注意(zh y)在處理急性或嚴重心律失常時，應該查血清鎂，不可忽略低鎂因素的存在。 第二十六頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解治療治療(zhlio) 1.糾正低鎂血癥 一般缺鎂，而無臨床表現者，多不需緊急處理。但嚴重缺鎂，特別是合并驚厥、意識障礙及心律失常者則需要緊急處理。常用制劑為25%硫酸鎂溶溶液(rngy)，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴注每天0.1250.25mmol/kg。當血清鎂濃度0.5mmol/L時，缺鎂量為0.51mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測量的2倍，在開始24h補一半量,余量在以后數天補足。注意

16、快速靜滴硫酸鎂可導致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應嚴格控制速度，并給予密切監測。第二十七頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解治療治療(zhlio) 對于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，如氧化化鎂，每次0.250.5g，34次/d；或氫氧化化化鎂0.20.4g，34次/d；或10%醋酸鎂10ml，34次/d。 因鎂離子在腸道吸收緩慢，應用(yngyng)劑量過大時容易導致滲透性腹瀉，應特別注意。 實際臨床應用時極少使用上述口服制劑，多使用25%硫酸鎂溶溶液每天1020ml，緩慢靜脈點滴，這樣既能保證療效，又非常安全。 如同治療低鉀血癥一樣，若想根本補足缺鎂量，需在血清鎂濃度恢復正常后，繼

17、續補充數天。第二十八頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解治療治療(zhlio) 目前在輕、中度患者，多用門冬氨酸鉀鎂溶液50ml加入液體中靜脈點滴或片劑口服，24片/次，3次/d(每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg)。 2.治療(zhlio)原發病 短時間內不容易解除基礎病的患者可給予門冬氨酸鉀鎂口服液長時間口服。第二十九頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解預后預后(yhu) 糾正其他電解質紊亂： 低鎂血癥容易(rngy)合并低鉀、低鈣、低磷血癥和堿中毒，應同時糾正，否則可能加重臨床癥狀。第三十頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解預防預防(yfng) 對可能發生低鎂血癥的患者及早給予預防性劑量的鎂治療，比如(br)

18、對使用腸外營養治療的患者，應常規補充鎂；長期使用利尿劑而飲食不好的患者也應適當補充鎂，并定期監測鎂離子的水平。第三十一頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解存在存在(cnzi)形式形式 碳酸根 血漿鎂以3種形式存在。游離(yul)鎂：約占55%以上；絡合鎂：為碳酸根鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復合物，約占15%；蛋白結合鎂：主要與清蛋白結合，約占30%在組織中肌肉組織的鎂含量最高，約占有核細胞鎂含量的80%左右。 第三十二頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解血鎂生理功能血鎂生理功能 DNA螺旋結構 鎂有許多重要的生理功能如鎂是細胞代謝中許多酶系統的激活劑，是維持DNA螺旋結構和核糖體顆粒(kl)結構的完整性所必需

19、的，鎂對維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要DNA螺旋結構作用。 在急性缺鎂時血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少缺鎂時紅細胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細胞鎂可作為反映體內缺鎂的重要指標。 第三十三頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)分類分類 腸吸收障礙(zhng i) 嚴重腹瀉吸收不良綜合征、潰瘍性結腸炎、腸道大部分切除術肝硬化、膽道疾病、Crohn病等。 醛固酮分泌增多 醛固酮分泌增多 心力衰竭患者由于鈉水儲留常伴有繼發性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使腸道鎂吸收和腎小管鎂重吸收減少。原發性醛固酮增多癥表現有低鎂血癥。 腎臟疾病 如慢性腎

20、盂腎炎、腎小管酸中毒的部分病例伴有腎小管重吸收機能減退，醛固酮分泌增多以及急性腎功能不全多尿期。第三十四頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)分類分類 甲狀腺功能亢進及甲狀旁腺功能亢進患者約半數以上可表現(bioxin)低鎂血癥。 糖尿病酸中毒 由于尿鎂顯著增加可引起低鎂血癥胰島素治療后，鎂向細胞內轉移，可加重低血鎂。 一些藥物的應用 如長期應用利尿劑、慶大霉素、免疫抑制劑，使腎排鎂增加。 第三十五頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理 小腸吸收 鎂主要經腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因導致吸收不良和排出增加都可致低鎂血癥。吸收不良綜合征是因腸內胰酶活性降低膽鹽

21、減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結腸炎，長期服瀉劑都可致低鎂血癥。 低鎂血癥時對心功能不全的患者容易誘發心力衰竭并加重洋地黃中毒，此與缺鎂引起心律失常有關。鎂在維持心肌細胞膜對各種離子(lz)的選擇性通透起一定作用鎂能影響ATP酶的活性，參與ATP水解釋放能量，缺鎂時神經肌肉興奮性增高傳遞加快，這些都是促使心律失常發生的重要因素。第三十六頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理缺鉀引起的室性心律失常也因缺鎂而加重。 鎂是體內許多酶系統的激活劑廣泛影響細胞內的代謝，因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治

22、療時不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。 突觸興奮傳遞對神經肌肉的影響 1.對神經-肌肉的影響 在正常情況下，運動神經末梢在動作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(ydng)。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關。第三十七頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理動作電位的去極相可引突觸興奮傳遞起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進入量也決定著襄泡釋放的數量；Mg2+則能競爭性地進入軸突，對抗Ca2+的作用。低鎂血癥時，Ca2+的進入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增

23、多。此外， 乙酰膽堿受體 Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時，這種抑制減弱。因此，神經-肌肉接頭處興奮傳遞加強。而且，Mg2+還能抑制神經纖維和骨骼肌的應激性；低鎂血癥時，神經纖維和骨骼肌的應激性就增高，故在臨床(ln chun)上可出現一系列神經-肌肉應激性增高的表現如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。第三十八頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理Mg2+還有抑制中樞神經系統的作用；低鎂血癥時這種抑制減弱(jinru)，故可出現反射亢進,對聲、光反應的過強、焦慮、易激動等癥狀。Mg2+對平滑肌也

24、有抑制作用，低鎂血癥時平滑肌的興奮可導致嘔吐或腹瀉。對代謝的影響 低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥，其機制涉及到甲狀旁腺機能的障礙。在低鎂血癥時，病人循環血液中的免疫反應性甲狀旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）減少。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀 第三十九頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理 腺苷酸環化酶 旁腺腺體細胞膜結合的腺苷酸環化酶介導的。此酶需Mg2+激活，而乙酰膽堿受體此時血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進一步降低而導致低鈣血癥。 此時，PTH的靶器官如骨

25、骼系統和腎小管上皮等對PTH的反應也減弱。這是因為PTH也必須通過腺苷酸環化酶的介導才能促進靶器官的功能活動(hu dng)。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動員和鈣在腎小管的重吸收發生障礙，血鈣得不到補充。第四十頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理這也是低鈣血癥發生的重要原因。 低鉀血癥：鎂缺乏時常可出現低鉀血癥。 心肌細胞信號傳導對心臟的影響 缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對于浦肯野細胞等快反應自律細胞的腺苷酸環化酶緩慢而恒定的鈉內流，鎂也有阻斷作用(zuyng)，而這種內向電流，又是這些細胞自動去極化的一個基礎。低鎂血癥時，這種阻斷作用(

26、zuyng)減弱，鈉離子內流相對加速，因而心肌快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高，故易發生心律失常。第四十一頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解發病發病(f bng)機理機理低鎂血癥時的心律失常可以很嚴重，甚至(shnzh)也可發生心室纖維顫動。 除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態結構的變化。例如，因為鎂是許多酶系所必需的輔助因子，故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。 第四十二頁，共四十八頁。低鎂血癥詳解疾病診斷疾病診斷病史 低鎂血癥的癥狀和體征很不典型有時很不明顯，易被其原發病(f bng)所掩蓋。應注意引起鎂缺乏的各種可能原因的詢問和了解。體格檢查 缺鎂早期常有惡心、嘔吐、厭食、衰弱缺鎂加重常發生神經肌肉及行為異常，如纖維顫動，震顫共濟失調，抽搐和強直，眼球震顫反射亢進，易受聲、光機械刺激而誘發。患者常有明顯的痛性腕足痙攣，Trousseau癥或Chvostek證陽性有時精神方面失常，失去定向力。化驗室檢查 1。 血清鎂測