病毒性肝炎教案.doc_第1頁
病毒性肝炎教案.doc_第2頁
病毒性肝炎教案.doc_第3頁
病毒性肝炎教案.doc_第4頁
病毒性肝炎教案.doc_第5頁
免費預覽已結束,剩余1頁可下載查看

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、病毒性肝炎教學設計教學目的1、掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療。2、熟悉病毒性肝炎流行病學特征、輔助檢查。3、了解病毒性肝炎發病機制及病理特點。教學目標知識目標:掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療。能力目標:能運用所學知識能正確接待患者并做出合理的護理計劃。素質目標:1.具有勤奮學習的態度,嚴謹求實、創新的工作作風。2 .具有良好的心理素質和職業道德素質。3 .具有博大愛心和高度責任心。4 .具有一定的科學思維方式和判斷分析問題的能力。學時 2能力訓練任務與案例任務1:掌握病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療任務2:分析案例中患者,能正確接待患者任務3:熟悉病毒性肝炎流行病學特征、輔助檢查任務4:

2、能運用所學知識能正確接待患者并做出合理的護理計劃教學重難點重點:1. 病毒性肝炎臨床表現、診斷與治療。難點:1. 病毒性肝炎的發病機理。解決方案 :從臨床案例入手,引出本次工作任務,以任務為驅動引導學生共同參與完成教學目標教學方法:講授法、案例教學法、提問式、討論法、情境教學法教學資源:教材內科護理學、 內科學、課程網站教學資源:習題、作業、課件、課程錄像等教學過程設計課程教學總計(時間:90 分鐘)【步驟一】內容引入,案例導入(時間:5 分鐘)演示病例1:患者男性,24 歲,發熱、尿黃、皮膚鞏膜黃染6 天入院。患者于6 天前受涼后發熱, 頭痛、咽痛、乏力、食欲減退、惡心、上腹部脹痛及右上腹隱

3、痛,伴尿黃,漸呈濃茶樣。體格檢查:皮膚鞏膜明顯黃染,肝肋下 1.5cm,質軟, 壓痛。實驗室檢查:尿膽紅素(+),尿膽原(十)。肝功能:TB84n mol/L, DB 60以 mol/L, ALT> 200u/L。入院診斷:急性肝炎(典型)。【步驟一】簡述講授病毒性肝炎的概念、病原學(時間:10 分鐘)教師: 1. 講授:自實行乙肝疫苗計劃免疫后,我國乙肝感染率已經由過去10%下降到7.4%,按我國人口13 億計算感染人群下降率是非常明顯的。這要歸功于計劃免疫政策的實施,崔然發病率有明顯下降,但我國人口基數大,乙肝發病人數眾多,仍不可掉以輕心。因此學習病毒性肝炎的護理知識是非常重要的。一

4、、概述:(一)定義:1、病毒性肝炎:是指多種嗜肝肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的全身性疾病。確定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。2、病原體不同行,但臨床癥狀基本相似,以疲乏、無力、食欲不正、肝腫大、肝功能異常為主要表現。部分病例出現黃疸。乙型和丙型、丁型易轉為慢性。(二)病原學:1、甲肝(HAV):為單股正鏈RNA病毒,在體外抵抗力較低,低溫下可長期存 活,傳染性高于HEV發病有家庭聚集現象。在100c加熱5分鐘可使病毒滅活, 70%酒精 25 3 分鐘均可有效滅活HAV。HAV僅一個血清型和一個抗原抗體系統。抗HAV-IgM是診斷HAV急性感染的指標抗HAV-IgG是保護性抗體,是產生

5、免疫力的標志。2、乙肝(HBV) :血清中抗原抗體的臨床意義1) HBsAg出現時間:在HBV感染后26個月(潛伏期),持續時間:急性 自限性肝炎,6個月內可消失;慢性肝炎或慢性 HbsAg攜帶者:可持續陽性。 抗一HBs為保護性抗體,期出現標志著 HBV感染進入恢復期,對HBV再感染有 免疫力。但對不同亞型HBV 保護力不完全。2) HBeAg是病毒復制和傳染性的標志。抗-)HBe:出現時間:隨著)HbeAg消失而出現。3) HbcAg:主要存在于HBV感染的肝細胞內或者 DANE顆粒核心中,到血液中被降解為HbeAg。抗-HBg抗-HBc-lgM:是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活動的標

6、志,抗 -HBc-lgG凡有過HBV感染者均可陽性。4) HBV DNA是病毒復制和有傳染性最直接的證據。3、丙肝:傳染源:主要為急慢性丙肝患者和慢性丙肝攜帶者傳播途徑:主要通過血液和體液傳播:輸血、血透、注射、針刺等易感人群:人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高。4、簡述丁戊肝炎的病原學學生:思考并理解乙肝(HBV) :血清中抗原抗體的臨床意義【步驟二】任務一:理解病毒性肝炎的發病機制(時間:30 分鐘)教師:二、 發病機制:病毒性肝炎發病機制較復雜,不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。1、甲型及戊型病毒性肝炎分別由 HAV和HEV感染弓|起,HAV/HEV經口進入體內后, 經

7、腸道進入血流并到達肝臟,隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細胞病變,肝臟損害是HAV 感染肝細胞的免疫病理反應所引起的;戊型肝炎早期肝臟的炎癥主要有 HEV直接致細胞病變,而在病毒清除期肝細胞 的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。2、乙肝病毒對肝臟的損害機制較復雜,多數學者認為不是直接的,而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎癥,其中細胞毒性 T細胞(CTL通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變;其實CTL直接造成肝細胞損傷僅占肝細胞病變的 一小部分,而細胞因子如TNFa及細胞凋亡信號Fas/FasL勺激

8、活起很大作用。TNFa及INF-丫在免疫消除病毒中起重要作用。另外 NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協同作用。3、丙型病毒性肝炎的發病機制復雜,其發生、發展及轉歸取決于病毒和機體免疫系統間的相互作用。其中 HCV抗原特異性CTL在其中發揮重要作用,細胞凋 亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一,此外,調節性 T細胞也參與整個疾病過程。 學生:理解病毒性肝炎的發病機制。【步驟三】任務二:重點熟記病毒性肝炎的臨床表現(時間:20 分鐘)教師:三、臨床表現:雖然五型病毒性肝炎的病原不同,但臨床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在 6 月之內的為急性肝炎,病程超過6 月者為慢性肝炎,其中1、 甲型、戊型

9、病毒性肝炎只表現為急性肝炎2、 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表現,并有發展為肝硬化和肝細胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潛隱性,對于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6 月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。急性肝炎:患者在近期內出現、持續幾天以上但無其他原因可解釋的癥狀,如乏力、食欲減退、惡心等。肝腫大并有壓痛、肝區叩擊痛,部分患者可有輕度脾月中大。化驗發現血清ALT升高,血清病原學檢測陽性。若不伴有膽紅素的升高,為急性無黃疸型肝炎;若伴有膽紅素升高則為急性黃疸型肝炎。慢性肝炎:急性肝炎病程超過半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史, 本

10、次又因同一病原再次出現肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史,但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎,或根據癥狀、體征、化驗及B 超檢查綜合分析,亦可作出相應診斷。按照我國2000 年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎臨床上可分為:1) 輕度(臨床癥狀、體征輕微或缺如,肝功能指標僅1 或 2 項輕度異常)、2) 中度(介于輕度和重度之間)3) 重度(有明顯或持續的肝炎癥狀,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復或持續升高,白蛋白降低或 A/G比值異常、丙種 球蛋白明顯升高)

11、。除前述條件外,凡白蛋白0 32g/L,膽紅素大于5倍正常值上 限、凝血酶原活動度60%40%,膽堿酯酶2500U/L,四項檢測中有一項達上述 程度者即可診斷為慢性肝炎重度。 重型肝炎:2000 年我國病毒性肝炎防治方案給出的定義如下: 急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病,2 周內出現極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現n度以上肝性腦病,凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者,肝濁音界進行性縮小,黃疸急劇加深。亞急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病,15天至 24周出現極度乏力,消化道癥狀明顯,同時凝血酶原時間明顯延長,凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者,黃疸迅速加深,每天上升 17.1仙

12、mol/L或血清總膽紅素大于正常10倍, 首先出現R度以上肝性腦病者,稱腦病型(包括腦水月中、腦疝等) ;首先出現腹 水及其相關癥候(包括胸水等)者,稱為腹水型。慢性重型肝炎:有慢性肝病的基礎如慢性肝炎或肝硬化病史,或慢性乙型肝炎病毒攜帶史,或無肝病史及無HBsAgW帶史,但有慢性肝病體征(如肝掌、蜘蛛痣等) 、影像學改變(如脾臟增厚等)及生化檢測改變者(如丙種球蛋白升高,白 /球蛋白比值下降或倒置), 或肝穿檢查支持慢性肝炎,并發生重型肝炎的表現。對于亞急性重型和慢性重型肝炎可根據其臨床表現分為早、中、晚三期:1)早期 符合重型肝炎的基本條件,如嚴重乏力及消化道癥狀,黃疸迅速加深,血清膽紅素

13、大于正常10倍,凝血酶原活動度0 40%30%,或經病理學證實。但未發生明顯的腦病,亦未出現腹水。2)中期 有R度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向(出血點或瘀斑),凝血酶原活 動度0 30%20%o3)晚期有難治性并發癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴重出血傾向(注射部位瘀斑等)、嚴重感染、難以糾正的電解質紊亂或R度以上肝性腦病、腦水月中、 凝血酶原活動度0 20%。( 4)淤膽型肝炎:起病類似急性黃疸型肝炎,但自覺癥狀常較輕,皮膚瘙癢,大便灰白,常有明顯肝臟腫大,肝功能檢查血清膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主,凝血酶原活動度60%或應用維生素K 肌注后一周可升至60%以上,血清膽汁酸、丫谷氨酰轉肽

14、酶,堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高,黃疸持續3周以上, 并除外其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸者,可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發生上述臨床表現者,可診斷為慢性淤膽型肝炎。肝炎肝硬化:是慢性肝炎發展的結果,肝組織病理學表現為彌漫性肝纖維化及結節形成,二者必須同時具備,才能診斷。1)代償性肝硬化是指早期肝硬化,雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀,尚無明顯肝功能衰竭表現。可有門靜脈高壓癥,如輕度食管靜脈曲張,但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。2)失代償性肝硬化是指中晚期肝硬化,有明顯肝功能異常及失代償征象,如血清白蛋白35g/L, A/G35mol/L, ALT和AST升高,凝血酶原活動

15、度60%o患者可出現腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血學生: 1、熟記病毒性肝炎的臨床表現2、能運用所學知識觀察患者的病情變化【步驟四】鑒別診斷(時間:10 分鐘)教師:五、鑒別診斷:病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現的基礎上結合流行病學史,并檢測到病毒特異性標志物。1、甲型肝炎確診的標記物是抗-HAVIgM陽性,通常在發病后1周左右即可在血 清中測出。2、 乙肝肝炎確診的標記物是乙肝五項( HBsAg、 抗 -HBs、 HBeAg、 抗 -HBe、 抗 -HBc)中至少有2 3項陽性(大三陽:HBsAg HBeAg抗-HBc或小三陽:HBsAg抗 -HBe抗-H

16、Bc),乙肝HBV DNA的載量可反應病毒復制的活躍程度,肝功能異常 程度反應肝臟炎癥的活動程度;3、丙型肝炎確診的標記物是抗-HCV陽性;4、戊型肝炎確診的標記物是抗-HEVIgM抗-HEV陽性;5、丁型肝炎確診的標記物是抗-HDV陽性或HDV抗原陽性。病毒性肝炎需與溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸、非嗜肝病毒(如巨細胞病毒、EB病毒) 所致的肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鑒別。學生:掌握所學病毒性肝炎的知識與其他疾病相區別【步驟五】實驗室檢查(時間:10 分鐘)教師:1 .血象:急性肝炎,白細胞正常或者偏低,淋巴細胞相對升高慢性肝炎,肝硬化:后期白細胞和淋巴細胞均可減少2 .肝功能檢查丙氨酸轉氨酶 血清ALT升高程度與肝損害程度不平衡。對判定急慢性肝炎有一定的幫助。門冬氨酸轉氨酶:明顯升高提示肝細胞損傷較嚴重。3 .膽紅素測定:血清總膽紅素身高水平可反映肝細胞損傷程度,直接膽紅素占總膽紅素比例對判

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論