1、p340-258 5.1.2呼吸系統疾病5.1.2呼吸系統疾病 1、試述吸氣性呼吸困難常見病因和臨床特點。 吸氣性呼吸困難是由于喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物等引起狹窄和梗阻所致。其特點是吸氣顯著困難，高度狹窄時呼吸肌極度緊張，吸氣時出現“三凹征”，可伴干咳及高調的吸氣時喘鳴音。 2試述呼氣性呼吸困難常見病因和臨床特點。呼氣性呼吸困難是由于肺組織彈性減弱及細支氣管痙攣狹窄所致，見于肺氣腫、慢性喘息型氣管炎、支氣管哮喘時。其特點是呼氣費力、延長而緩慢，常伴有呼氣期哮鳴音。 3夜間陣發性呼吸困難的機制是什么? (1)睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血不足，心功能降低。(2

2、)小支氣管收縮，肺通氣量減少。 (3)仰臥位時肺活量減少，靜脈回流血量增多，肺淤血加重。(4)呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血缺氧反應遲鈍。4癔癥病人的呼吸困難有何特點?癔癥性呼吸困難的特點是呼吸非常頻速(可達60100次min) 和表淺，常因換氣過度而發生呼吸性堿中毒，出現手足抽搦癥和胸痛。 5什么是真性發紺?發紺在體表哪些部位較易觀察? 真性發紺是由于血液中還原血紅蛋白的絕對量增多，以致皮膚與粘膜呈現青紫現象。發紺在皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富的血循環末梢如口唇、鼻尖、頰部和甲床等處較易觀察到。 6試述發紺的類型及其特點。 (1)中心性發紺：是由于心、肺疾病致動脈血氧飽和度降低而引起的發紺

3、。其特點為全身性發紺，除四肢與顏面外，還累及粘膜與軀干的皮膚，但皮膚是溫暖的。 (2)周圍性發紺：是由于周圍循環障礙所致的發紺。其特點是常出現于肢體的末梢與下垂部位，如肢端、耳垂、口唇等處，發紺部位皮膚是冰冷的。 (3)混合性發紺：中心性發紺與周圍性發紺并存，見于心功能不全病人。 7重癥貧血病人為何一般不出現發紺? 發紺一般是在毛細血管血液中的還原血紅蛋白量超過5g100mL，亦即血氧未飽和度超過65mol100mL時才出現。重度貧血病人，血紅蛋白量低于45g100mL，即使全部血紅蛋白都處于還原狀態，也不足以引起發紺。 8試述血氣分析常用的指標及其臨床意義。 血氣分析包括血氣和血液酸堿度的測

4、定，臨床上常用指標有： (1)動脈血氧分壓(Pa02)：是指物理溶解在血液中的氧分子所產生的壓力。正常值為127133kPa(95100mmHg)。Pa02在一定程度上反映肺泡氣體氧分壓(PAO2)，PAO2取決于肺的通氣功能，故在一定程度上可以反映出通氣功能情況。PaO2高低影響血氧飽和度，關系到組織氧的供應。 (2)動脈血氧飽和度(Sa02)：是指血液中與氧結合的血紅蛋白，占全部血紅蛋白的百分比。正常值為97。Sa02下降，血氧含量也下降，組織供氧減少。 (3)動脈血氧含量(Ca02)：指每升動脈血中含有多少毫升氧量，包括物理溶解氧和血紅蛋白結合氧的總和。代表血液帶氧量。正常值為15020

5、0mLL。吸人氣體氧含量不足及血紅蛋白量下降，均可使血氧含量降低，影響組織供氧。 (4)動脈血二氧化碳分壓(PaC02)：指溶解在血液中的二氧化碳分子所產生的壓力。正常值4?6kPa(3445mmHg)。二氧化碳彌散能力強，PaC02基本上可以反映肺泡二氧化碳分壓，故可以作為通氣功能的指標。 (5)重碳酸鹽(HC03)：實際重碳酸鹽(AB)是指人體血漿中HC03的實際含量。標準重碳酸鹽(SB)是指動脈血在37、Sa 02100、PaCO253kPa條件下HC03¯的含量。正常人ABSB，正常值為2227mmolL。AB、SB均為測定血液中HC03¯含量，故可用作代謝性指標。

6、 (6)pH值：是氫離子濃度的負對數。代表血液酸堿度。正常值為735745(平均740)。pH值下降提示酸中毒；pH值增大提示堿中毒。 (7)剩余堿(BE)：是指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本區pH740時所需的酸或堿的量(mmoIL)。需加酸的量以正值表示，堿量以負值表示。全血BE正常值為一30(+30土23)mmolL。BE正值增大，提示代謝性堿中毒；BE負值增大，提示代謝性酸中毒。 (8)二氧化碳總量(TC02)：包括血液中游離狀態及結合狀態C02總的含量。正常值為2432mmol/L。由于所含物質主要為HC03¯，故其臨床意義與HC03¯相似。 9試述慢性支氣管炎

7、的診斷標準、分型及分期。 (1)診斷標準：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續3個月，連續2年以上，并排除其他心、肺疾病者即可作出診斷。每年發病不足3個月，但有明確的客觀檢查依據(如X線、呼吸功能等)亦可診斷。 (2)臨床分型：單純型：主要表現為咳嗽、咳痰。喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息及哮鳴音。 (3)臨床分期：急性加重期：指1周內出現膿痰或粘液膿性痰，且痰量明顯增多，或伴發熱，或痰、咳、喘任何一項癥狀明顯加劇。慢性遷延期：指不同程度的咳、痰、喘癥狀，遷延1個月以上者。臨床緩解期：指經治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量疾病，保持2個月以上者。 10試述慢性支氣管炎的治療原則。

8、慢性支氣管炎是氣管、支氣管慢性非特異性炎癥，其治療原則是： (1)急性加重期：多并發細菌感染，應以控制感染為主，應用敏感的抗生素治療，輔以祛痰或解痙平喘藥。 (2)緩解期：避免各種致病因素，如吸煙者應戒煙，避免受寒。加強體質鍛煉，加強營養，提高機體抵抗力。機體免疫力差，易感冒者，可適當應用免疫調節劑，如卡介菌多糖核酸等治療。 1l試述急性上呼吸道感染常見病原體及主要臨床表現。 急性上呼吸道感染指鼻、咽喉部急性感染性炎癥。7080病原體是病毒，少數為細菌(以溶血鏈球菌多見)。臨床主要表現為急性鼻炎及上呼吸道其他癥狀，如鼻塞、流涕、打噴嚏、咽干、咽喉痛、聲嘶、咳嗽，可伴有畏冷、發熱。 12何謂慢性

9、阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease，(X)PD)? COPD是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈緩慢進行性發展，與吸人有害氣體或有害顆粒有關。 與COPD密切相關的疾病，主要為慢性支氣管炎、肺氣腫，當其氣流受限呈不完全可逆時，即為COPD。支氣管哮喘氣流受限為可逆性，不屬于COPD，但病程中出現支氣管哮喘并發慢性支氣管炎或慢支炎合并支氣管哮喘時，亦可出現不完全可逆的氣流受限(COPD)。 13如何確定氣流受限為不完全可逆? 不完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件。確定氣流受限及是否具有不完全可逆性，主要通過肺功能檢查。

10、阻塞性肺通氣功能障礙者，在吸人支氣管舒張藥后，FEVlFVC70及FEVl<80預計值，即可確定為具有不完全可逆的氣流受限。14COPD嚴重程度分哪幾級?(1)I級：輕度。FEVlFVC<70，FEVl80%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(2)級：中度。FEVlFVC<70，50%FEVl80%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。（3）III級：重度。FEVl/FVC<70，30%FEVl50%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(4)IV級：極重度。FEVl/FVC<70，FEVl30%預計值或FEVl50%預計值，伴慢性呼吸衰竭。15.試述COPD臨床表現及治

11、療原則。 COPD主要表現為,在慢性呼吸、咳痰或伴喘息的基礎上，出現逐漸加重的呼吸困難，檢查有肺氣腫體征，可有干濕羅音，肺功能有不完全可逆的阻塞性通氣障礙。 (1)急性加重期處理：病人咳嗽、咳痰及呼吸困難加重，多由細菌或病毒感染引起，應給予抗生素治療。呼吸困難可給予氧療，并用支氣管舒張劑(茶堿、2受體激動藥及抗膽堿能藥)。嚴重者可應用糖皮質激素。 (2)穩定期處理：勸阻戒煙、避免受害、避免吸人有害氣體或塵粒。按需或長期應用支氣管舒張劑及祛痰劑。慢性呼衰者，可進行長期家庭氧療。 16試述支氣管哮喘近代觀點及治療要點。 支氣管哮喘是由多種細胞(嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、呼吸道

12、上皮細胞等)和細胞組分參與的呼吸道慢性炎癥性疾病。這種炎癥使呼吸道反應性增高，引起廣泛多變的可逆性氣流受限。臨床表現為反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。 哮喘的治療原則是通過長期規范治療，包括使用消炎及平喘藥物，喘息緩解后，停用或按需使用支氣管舒張劑，為消除慢性呼吸道炎癥，應繼續應用激素治療，直至呼吸道炎癥消除為止(可逐漸減量，防止復發)。吸人藥物治療是目前推薦最佳給藥途徑，其優點是用藥劑量小，局部濃度高，全身副作用小，特別是長期激素吸人治療，對垂體腎上腺軸影響小，無明顯副作用。 17急性發作的重度至危重度哮喘應如何處理? 重度至危重度急性哮喘發作，應立即給予氧療、聯合使用糖皮質激素及

13、平喘藥物。可持續霧化吸入p；腎上腺素受體激動藥(如沙丁胺醇或特布他林)，或合并抗膽堿能藥，或靜脈滴注沙丁胺醇及氨茶堿。靜脈滴注糖皮質激素如甲潑尼松龍或氫化可的松100300mgd，病情控制后，可改為口服給藥，乃至吸人用藥。可加用白三烯拮抗藥(孟魯司特或扎魯司特)。注意維持水、電解質平衡，防止失水造成疾病粘稠咳不出或痰栓形成阻塞呼吸道。缺氧嚴重不能糾正者，可進行機械通氣治療。選用敏感抗生素治療合并的下呼吸道感染。消除誘因，避免接觸過敏原，注意及時處理并發癥，如氣胸、縱隔氣腫應及時引流。 18何謂呼吸衰竭?試述呼吸衰竭的血氣診斷標準及臨床分型。 呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障

14、礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。明確診斷有賴于血氣分析。 (1)血氣診斷標準：在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內空氣，排除肺或心內分流和排出量降低因素后，PaQ<789kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaC02>665kPa(50mmHg)。 (2)臨床分型：根據血氣改變，將呼吸衰竭分為兩型。I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型，Pa02<789kPa、PaC02正常或輕度下降。可給予高濃度氧療，以糾正缺氧。型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，Pa02<789kPa，伴Pa

15、C02>665kPa。 型呼吸衰竭病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸中樞已失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的唯一動力，若吸入高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及主動脈體化學感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性 降低，呼吸變淺、慢、甚至停止，通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應采用低濃度(低流量)持續給氧。 19如何治療慢性呼吸衰竭? (1)基礎疾病的治療：改善通氣，糾正缺氧及二氧化碳潴留。保持呼吸道通暢：解痙平喘，清除痰液。常用的平喘藥有氨茶堿、2腎上腺素受體興奮藥、抗膽堿能藥(異丙托溴銨)及腎上腺皮質激素等。痰液粘稠者可加用祛痰藥如氯化銨、溴己新等，或用。糜蛋白酶、胰脫氧核

16、糖核酸酶等霧化吸人，或行環甲膜穿刺，連續或間斷氣管藥物滴人。經上述處理無效或昏迷病人，可行氣管插管或氣管切開抽吸痰液。氧療：型呼吸衰竭宜采用持續低濃度給氧，氧濃度控制在30左右，氧流量控制在12Lmin。使用呼吸興奮藥：常用可拉明、洛貝林、回蘇靈等。機械輔助呼吸：經上述處理，血氣未改善的嚴重呼吸衰竭者，可試用鼻面罩無創性人工通氣。鼻面罩通氣無效，或呼吸道分泌物多，且清除困難，或昏迷或伴有多器官功能損害，或呼吸乏力，應進行氣管插管或氣管切開，用呼吸器進行人工輔助呼吸。經鼻氣管插管，病人耐受性較好，可置留較長時間，是目前較常用手段。 (2)糾正酸堿失衡及電解質紊亂：慢性呼吸衰竭常出現呼吸性酸中毒、

17、代謝性酸中毒及低鉀、低氯性代謝性堿牛毒等。糾正呼吸性酸中毒主要是改善通氣，排出過多二氧化碳，當pH值<720時，可酌情使用少量堿性溶液，使pH值上升到730以上即可。代謝性酸中毒可使用少量碳酸氫鈉溶液。代謝性酸中毒常由低鉀、低氯引起，可給予氯化鉀，嚴重代謝性堿中毒可補充鹽酸精氨酸、氯化銨，伴有抽搐者可用氯化鈣及硫酸鎂。 (3)使用抗生素控制感染。 (4)治療并發癥如心力衰竭、消化道出血和肺性腦病等。 (5)營養支持：呼吸衰竭者多有營養不良，導致呼吸肌乏力及機體免疫力下降，應補足熱量及必需的營養物質。 20何謂肺性腦病?如何處理? 肺性腦病是指由于呼吸衰竭導致機體嚴重缺氧及二氧化碳潴留出現

18、的精神、神經癥狀綜合征。早期有失眠、煩躁或躁動。病人夜間失眠，白天嗜睡，表情淡漠，肌肉震顫，可出現撲翼樣震顫及間歇抽搐，嚴重者昏睡甚至昏迷。腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。 治療肺性腦病主要是加強通氣措施，改善缺氧及二氧化碳潴留。可適當應用脫水藥減輕腦水腫。忌用鎮靜藥、催眠藥和抑制呼吸的藥物。 21.什么是急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征? 急性肺損傷(ALl)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指機體在心源性以外的各種致病因素如創傷、感染、休克等作用下，導致的急性、進行性呼吸衰竭。 ALI和ARDS是同一疾病進程中的不同階段，ALI代表疾病早期，病情較輕，嚴重ALI即ARDS。Pa02吸人氧分數值(

19、Fi 02)300為ALI，200為ARDS。 ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血、水腫和肺泡內透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ARDS容易合并肺部繼發感染，形成肺小膿腫等。 22試述急性肺損傷(ALl)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷標準。 中華醫學會呼吸病單分會制定的ALlARDS診斷標準： (l)有ALlARDS的高危因素。 (2)急性起病、呼吸頻數和或呼吸窘迫。 (3)低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓(Pa02)吸人氧分數值(FiQ)300；ARDS時Pa 02Fi 02200。 (4)胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。 (5)PAWP

20、18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。 同時符合以上5項條件者，可以診斷ALl或ARDS。 23試述ALI/ARDS的治療原則。 (1)治療原發病，預防ALIARDS的發生：如積極控制感染、處理外科 情況、搶救休克、避免過量輸液及輸血。 (2)糾正缺氧：給予高濃度氧吸人，可用面罩給氧。 (3)機械通氣：如一般氧療無效，應盡早進行機械通氣，可先試用鼻口罩無創正壓通氣，無效或病情加重，應及時行氣管插管或氣管切開進行有創機械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣(PEEP)及小潮氣量(68mLkg)通氣。 (4)控制液體量：在維持動脈壓前提下，適當控制入水量，保持輕度負平衡狀態，有利于消除

21、肺水腫。可適當應用利尿藥和使用血管擴張藥改善微循環，減少滲漏及右心負荷。除非有低蛋白血流，不宜過早使用膠體溶液，避免因血管通透性增高滲入肺間質，加重間質水腫。 (5)注意糾正酸堿失衡及電解質紊亂。 (6)加強營養支持及監護。 (7)糖皮質激素、表面活性物質替代治療、吸人一氧化氮在ALIARDS的治療中可能有一定價值。 24何謂系統性炎癥反應綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)? (1)SIRS：是指機體對不同原因的嚴重損傷所產生的系統性炎癥反應，并至少具有以下臨床表現中的2項：體溫>38或<36。心率>90次min。呼吸急促、頻率>20次min，或過度通

22、氣、PaC02<32mmHg。血白細胞計數7>12X109/L或<4X109/L，或未成熟(桿狀核)中性粒細胞比例>10。誘發SIRS因素有感染或非感染性，以前者多見。 (2)MODS：是指機體在急性嚴重感染、創傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現2個或2個以上器官功能障礙，以致在無干預治療的情況下不能維持內環境穩定的綜合征。MODS是SIRS發展的嚴重階段，ALlARDS往往是最先出現的器官功能障礙。MODS不包括慢性疾病終末期多器官功能障礙或衰竭。 25何謂睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)? SAS是指睡眠中呼吸暫停(口和鼻氣流停止)每晚反復發作30次以上，每次1

23、0秒鐘以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHl)(呼吸氣流降低超過正常氣流強度的50以上，并伴有4血氧飽和度下降)大于或等于5次h。 26睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)有哪些類型?如何處理? SAS可分為中樞型(CSAS)、阻塞型(OSAHS)及混合型(MSAS)。混合型指一次呼吸暫停過程中前半部分為中樞型，后半部分有阻塞型特點，目前將阻塞型及混合型統稱為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)。 中樞型是由于神經肌肉病變導致呼吸調節紊亂。呼吸暫停時，呼吸動力消失。應積極治療原發病，可用呼吸興奮藥及無創或有創機械輔助通氣治療。阻塞型為上呼吸道包括鼻、咽喉及口腔病變引起阻塞，如鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、

24、扁桃體肥大、軟腭松弛、腭垂過長、舌體肥大或舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節病變等。呼吸暫停時，呼吸動力仍存在。病人應減肥、睡眠時側臥，抬高床頭，戒煙酒，避免服用鎮靜藥。鼻炎可用鼻血管收縮藥，可試用乙酸唑胺、甲羥孕酮等治療，但療效不肯定。經鼻持續呼吸道正壓通氣(CPAP)或雙水平呼吸道內正壓通氣(BiPAP)是最有效措施。根據病變，可行鼻、腭垂軟腭咽成形術或正頜手術等，亦可采用激光、低溫射頻消融術治療。下頜前移者可用口腔矯治器。 27簡述慢性肺心病肺動脈高壓形成的機制。 肺動脈高壓是引起肺心病的先決條件，其形成機制如下。 (1)解剖因素：支氣管及其周圍組織慢性炎癥，常累及肺小動脈，引起肺小動脈炎癥和

25、血管增厚伴痙攣或纖維化，造成管腔狹窄或閉塞。肺氣腫引起肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，使血管狹窄或閉塞，肺循環阻力增加。嚴重肺氣腫可造成肺泡壁破裂、融合，毛細血管網毀損，血管床減少。此外肺間質纖維化、肺塵埃沉著病、反復肺血管栓塞以及特發性肺動脈高壓等，也可造成肺循環阻力增加。 (2)功能性因素：缺氧、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，通過神經體液機制，引起肺血管收縮、痙攣，肺循環阻力增加。長期持續性血管痙攣和肺動脈高壓，可引起動脈肌層肥厚、內膜灶性壞死、瘢痕纖維增生及玻璃樣變等解剖學改變，使血管腔狹窄，肺動脈壓進一步增高。 (3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加

26、。缺氧、高碳酸血癥使交感神經興奮，腎小動脈收縮，腎血流量減少，造成水、鈉潴留，血容量增加，肺動脈壓增高。 上述因素中，肺小動脈痙攣是形成肺動脈高壓的最主要因素，而造成肺動脈痙攣的主要原因是缺氧，故有人稱之為缺氧性肺動脈高壓。 28試述慢性肺源性心臟病的診斷標準及治療原則。 (1)診斷標準：根據病人有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，臨床表現，X線胸片、心電圖、心向量圖及超聲心動圖等檢查，具有肺動脈高壓、右心室增大或右心衰，排除其他心臟病后，即可作出診斷。 (2)治療原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善通氣功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。經控制感染、改善通氣后，若心功能改善，心力衰竭

27、好轉，則不必使用強心、利尿藥，對危重病例或一般治療無效者，可考慮強心、利尿治療，但易出現低氧、低鉀性堿中毒，使缺氧加重，應注意預防。 29試述肺炎鏈球菌肺炎的病理改變及其與臨床表現之間的關系。 肺炎鏈球菌肺炎的病理改變分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。其病理改變與臨床表現密切相關。30何謂社區獲得性肺炎及院內獲得性肺炎?他們的主要感染病原體是什么? (1)社區獲得性肺炎(CAP)：又稱院外感染性肺炎，是指在醫院外罹患的感染性肺實質(含肺間質)炎癥，包括潛伏期的病原體感染和人院后在平均潛伏期內發病的怖炎。CAP常見感染病原體是肺炎鏈球菌、支原體或衣原體、流感嗜血桿菌、病毒等。 (2

28、)醫院獲得性肺炎(HAP)：又稱院內感染性肺炎：是指病人人院時不存在，也不處于感染潛伏期，于人院48小時后在醫院內(包括老年護理院、康復院等)發生的肺炎。感染病原菌與機體狀態有關。無感染高危因素病人，常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌等；有感染高危因素者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、金黃色葡萄球菌等。 31試述肺炎鏈球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、支原體及衣原體肺炎的抗生素治療原則。 (1)肺炎鏈球菌肺炎：首選青霉素G，療程5一?天，或治療到發熱退后3天停藥。重癥或有并發癥者，需用大劑量青霉素G分次靜脈滴注。對青霉素過敏者，可用紅霉素、林可

29、霉素、喹諾酮類抗生素或頭孢葡素類。多重耐藥菌株可用萬古霉素或替考拉寧。 (2)金黃色葡萄球菌肺炎：多為嚴重感染，應早期、大劑量應用抗生素。目前金黃色葡萄球菌對青霉素G耐藥率已達90，因此應選用耐青霉素酶半合成青霉素(如苯唑或氯唑兩林)，或頭孢菌素、亞胺培南等。對耐甲氧西林菌株(MRSA)，應選用萬古霉素、替考拉寧等，鏈霉素、利奈唑胺亦有效，療程約需2周。 (3)支原體、衣原體肺炎：首選大環內酯類抗生素如紅霉素、阿奇霉素、羅紅霉素。喹諾酮類(左氧氟沙星、莫西沙星)、四環素、多西環素亦有效。療程一般23周。32臨床上有哪些常見真菌性肺炎?試述其處理原則。 臨床上常見有假絲酵母菌、曲霉、隱球菌及肺孢

30、子菌肺炎。 真菌性肺炎的處理原則：假絲酵母菌、曲霉及隱球菌肺炎可選用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、二性霉素B治療。假絲酵母菌、曲霉對卡泊、米卡芬凈亦有效。肺孢子菌肺炎應選用復方磺胺甲基異嗯唑、氨苯砜、羥乙基磺酸或烷脒及三甲曲沙治療，卡泊勞凈亦有效。 33簡述肺膿腫的病因、臨床表現及治療原則。 (1)病因：肺膿腫是多種病原菌引起的肺部化膿性炎癥，病灶壞死、液化后形成膿腔。常由吸人含菌分泌物引起(吸人性)，亦可由血源感染(血源性)或繼發于鄰近器官化膿病變。吸人性常為多種化膿性細菌混合感染(包括需氧、厭氧或兼性厭氧菌)，厭氧菌感染達90以上，血源性常見為葡萄球菌及鏈球菌。 (2)臨床表現：急性吸人性肺

31、膿腫典型臨床表現為突發高熱，1014天后咳出大量膿臭痰及壞死組織，可伴咯血。咳出大量膿痰后，體溫常明顯下降。可出現肺實變征。膿腫可破潰人胸膜腔形成膿氣胸。X線胸片亦肺野大片模糊陰影，內有透亮區及液平面。血源性者常先有原發感染灶引起的畏寒、發熱等癥狀，繼之出現咳嗽、咳痰，X線胸片表現為兩肺野散在小片狀或球形炎癥病灶，內有膿腔及液平面。 (3)治療原則：積極抗感染治療及痰液引流。由于青霉素G對大多數厭氧菌敏感，吸人性肺膿腫首選青霉素G，可用大劑量靜脈滴注，重癥可用至1000萬Ud。對青霉素不敏感的脆弱桿菌，可選用林可霉素或克林霉素，或甲硝唑治療。革蘭陰性菌可用第二、第三代頭孢菌素、喹諾酮類或氨基苷

32、類抗生素。治療至癥狀、體征及X線炎癥病灶完全消失為止。血源性多為金葡萄感染，青霉素G耐藥率高，應選用苯唑西林或第一、第二代頭孢菌素。對耐甲氧西林金葡萄(MRSA)，首選萬古霉素或替考拉寧。 抗感染療效不佳者可根據病灶部位進行體位引流。痰粘稠咳不出時，可用祛痰藥或霧化吸人治療。 經正規治療，療程超過3個月的慢性肺膿腫，或并有支氣管胸膜瘺、膿胸或大咯血者，應行外科手術治療。 34試述結核病的臨床分型及診斷記錄格式。 (1)結核病臨床分型：中華醫學會結核的分會將結核病統一分為：I型：原發型肺結核，包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。型：血行播散型肺結核，包括包性(粟粒性)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。

33、型：繼發型肺結核，包括浸潤型肺結核、纖維空洞性肺結核、干酪肺炎、結核球等。型：結核性胸膜炎，包括干性、滲出性結核性胸膜炎及結核性膿胸。V型：肺外結核，按結核病變部位及臟器命名，如骨結核、腎結核、腸結核、結核性腦膜炎等。菌陰肺結核指3次痰涂片及一次培養陰性的肺結核。 (2)肺結核診斷記錄：應包括病變范圍及部位、類型、痰菌情況及化療史。病變范圍按左、右側，每側以上、中、下肺野記述，以第2及第4前肋內端下緣作水平線，將兩肺野肺分為上、中、下部分。痰菌以涂(涂片)、集(集菌)、培(培養法)記錄，陽性以(+)，陰性以(一)表示，病人無痰或未查，注明“無痰”或“未查”。化療史分初治及復治。初治指既往未用過

34、抗結核藥治療或用藥時間少于1個月以上的新發病例；復治指既往曾應用抗結核藥1個月以上的新發病例、復發病例、初治失敗病例。 記錄時可在類型后加括弧說明，如血行播散型肺結核注明急性或慢性；繼發型注明空洞、干酪肺炎等。舉例：雙上肺繼發型肺結核，涂(+)，初治。 35試述肺結核化療原則和我國統一的標準短程化療方案。 肺結核化療原則是早期、聯用、適量、規律、全程。我國統一的標準短程化療方案如下。 (1)初治涂(+)肺結核(含初治涂陰空洞或粟粒型肺結核)：2HRZE4HR、2H3R3Z3E34H3R3。 (2)復治涂(+)肺結核：2HRZSE46HRE、2H3R3Z3E36H3R3E3。 (3)初治涂(一)

35、肺結核：2HRZ4HR、2H3R3Z3E34H3R3。 (4)間歇用藥方案：強化期：INA、RFP、PZA隔日1次或每周3次，2個月。鞏固期：INA、RFP隔日1次或每周3次，4個月(即2H3R3Z3E34H3R3)。 36何謂耐多藥結核(MDRTb)和超級耐多藥結核(XDRTb)?試述耐多藥結核的治療原則。 MDRTb指結核分枝桿菌至少耐異煙肼和利福平的結核病。在耐多藥基礎上，同時對3種二線抗結核藥耐藥，稱超(泛)耐藥結核病。 MDRTb治療至少應含4種可能敏感藥物，療程1824個月。 37如何鑒別胸腔積液為滲出液或漏出液? 滲出液是炎癥性積液，可以由感染性(如結核性、化膿性胸膜炎)或非感染

36、性(如腫瘤、結締組織病)疾病引起。漏出液為非炎癥性積液，多為全身性疾病所致，如心力衰竭時毛細血管內靜水壓升高，腎病、營養不良時低蛋白血癥膠體滲透壓下降引起胸腔內液體積聚。 如果以上檢查仍不能分辨，可進一步測血清蛋白質、乳酸脫氫酶(LDH)，如下列3項標準中具有任何一項即可診斷為滲出液：胸水蛋白血清蛋白>05。胸水LDH>正常血清LDH高值的23。胸水LDH血清LDH06。 38簡述結核性滲出性胸膜炎、類肺炎性胸腔積液和膿胸、惡性胸腔積液的臨床特點及治療原則。(1)結核性滲出性胸膜炎：是由結核分枝桿菌感染引起。多見于青少年，常有結核中毒癥狀如發熱、盜汗、納差、乏力、消瘦等。早期表現為

37、干性胸膜炎，出現于咳、胸痛及胸膜摩擦音，胸水出現后疼痛緩解，大量胸水時出現持續胸部脹痛及胸腔積液體征，伴呼吸困難。胸液為草黃色(少數血性)滲出液，以淋巴細胞(早期可為中性粒細胞)為主，腺苷脫氫酶(ADA)增高，胸液沉渣找結核分枝桿菌或培養可呈陽性(僅20)，PPD皮試可呈強陽性、紅細胞沉降率增快。其治療除全身抗結核治療外，以減輕壓迫癥狀，促進胸液吸收。中毒癥狀明顯，大量胸液可加用糖皮質激素，如潑尼松2030mgd。癥狀緩解后，逐漸減量及停用，一般不超過46周，激素可使癥狀減輕，并促進胸水吸收，減少胸膜粘連。 (2)類肺炎性胸液和膿腫：由肺部感染性炎癥(肺炎、肺膿腫等)引起，一般有發熱、咳嗽、咳

38、痰、胸痛等癥狀，血白細胞及中性粒細胞增高，X線可見肺部有浸潤性病變伴胸腔積液。胸液量一般不多，常為草黃色滲出液。若感染嚴重或未及時控制可形成膿胸，胸液呈膿性，涂片革蘭染色或培養可找到細菌。其治療除積極應用敏感抗生素全身性治療外，如胸液量少，經抗感染治療，一般會自行吸收。胸液量多，可行胸穿抽液或引流。膿胸應盡早反復抽膿或行閉式引流，盡快排出膿液，避免形成慢性膿胸。抽膿后可用2碳酸氫鈉溶液或0.9氯化鈉注射液反復沖洗，并注入抗生素或鏈激酶，使膿液稀釋以利抽吸或分流。慢性膿胸可行胸膜剝脫術治療。 (3)惡性胸液：為惡性腫瘤轉移侵犯胸膜或胸膜間皮瘤引起，常見為肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖間皮瘤引起，常

39、見為肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖、消化道腫瘤轉移。多見于中老年人，胸痛明顯，胸液多呈血性、量多、生長快，胸液CEA、LDH常增高，胸水可找到腫瘤細胞。其治療除針對原發腫瘤進行相應的放療、化療外，常因大量胸液造成呼吸困難，需反復抽液，造成營養丟失，且效果不理想。可采用局部化療及化學性胸膜固定術，在抽吸胸水后或經胸腔插管引流胸水基本消失后，胸腔內注入抗腫瘤藥物(順鉑、博來霉素、絲裂霉素等)，或注入胸膜粘連劑如滑石粉、四環素，或注人生物免疫調節劑如短小棒狀桿菌疫苗、白介素。、干擾素等，造成胸膜粘連，防止積液形成。 39簡述自發性氣胸類型及處理原則。 自發性氣胸分為閉合性(單純性)、交通性(開放性)及

40、張力性(高壓性)氣胸。自發性氣胸的處理原則是盡快排出氣體、促進肺復張，消除病因，減少復發。 (1)閉合性氣胸：此類病例胸膜破裂口較小，肺萎縮后裂口閉合，抽氣后壓力下降，且不復升。若氣體量少，無癥狀或癥狀輕，可以不抽氣，讓其自行吸收，讓病人臥床休息，必要時鎮靜、鎮咳及鎮痛，吸人高濃度氧可加快胸內氣體吸收。氣體量大，應行穿刺抽氣(并測壓)，直到呼吸困難緩解為止，但一次抽氣量不宜大于1000mL，視病情可每日或隔日抽氣1次。 (2)交通性氣胸：胸膜破裂口較大或因粘連牽拉，使破裂口持續開放，吸氣及呼氣時氣體自由進出，胸腔內壓保持在0cmH20上下波動，抽氣后呈負壓，但數分鐘后又上升至抽氣前水平。胸腔穿

41、刺抽氣只起暫時作用，應行插管閉式引流。 (3)張力性氣胸：破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時瓣口張開，氣體進入胸腔；呼氣時瓣口關閉，氣體只進不出，胸腔內氣體越積越多，壓力持續上升，司達1020cmH20，肺臟壓縮，縱隔移位，心臟血液回流受阻，病人常有極度呼吸困難、血壓下降、虛脫、昏迷，可因呼吸循環衰竭死亡。穿刺抽氣后壓力下降，但隨后又迅速復升，胸穿抽氣只起暫時緩解癥狀作用，應立即進行插管閉式引流排氣。 閉式引流后，如胸膜破裂口持久未能愈合，肺不能復張，可試行持續負壓抽吸治療，經12小時肺仍不復張，應查找是否存在支氣管胸膜瘺、胸膜粘連牽拉或粘連帶壓迫時，必要時應行胸腔鏡或外科手術治療。 應積極處

42、理原發病。對反復發生的氣胸，可采取化學性胸膜固定術，于氣胸基本吸收，肺復張后，胸腔內注入硬化劑如滑石粉、四環素等，產生無菌性胸膜炎，使臟壁層胸膜粘連閉合，防止氣胸復發。 40按組織學改變，原發性支氣管肺癌有哪些類型?如何區分中央型與周圍型肺癌? 根據組織學特征，支氣管肺癌分為：鱗狀上皮細胞癌、未分化小細胞癌、未分化大細胞癌、腺癌及細支氣管肺泡癌。此外尚有腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、腺樣囊性癌等，臨床較少見。 按解剖部位，支氣管肺部生長在葉、段以上支氣管，位于肺門附近稱中央型肺癌，以鱗癌及未分化癌多見。生長在段以下支氣管，位于肺邊緣部位稱周圍型肺癌，以腺癌多見。 41哪些臨床表現提示肺癌的診斷? 4

43、0歲以上男性，重度吸煙者，出現下列情況，應懷疑肺癌，進行排癌檢查：刺激性咳嗽持續23周，常規治療無效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變者。持續痰中帶血，而無其他原因可解釋者。反復出現的同一部位肺炎，特別是段性肺炎。原因未明的肺膿腫，無毒性癥狀及大量濃痰，無異物吸人史，抗感染治療效果不顯著者。原因不明的四肢關節疼痛及杵狀指(趾)。X線表現局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大者。原有肺結核病灶已穩定，而其他部位出現新增大的病灶者。無毒性癥狀的胸腔積液，特點是血性、量大，生長迅速者。肺部出現局限性喘鳴，吸氣時出現，咳嗽不消失。 42簡述原發性支氣管肺痛常用的治療手段及不同

44、類型肺癌治療原則。 常用治療手段有手術治療、放射治療、化療藥物治療、免疫治療及中醫藥治療。以下分述不同類型肺癌的治療原則。 (1)小細胞肺癌(SCLC)：惡性程度高，轉移早，難以通過手術根治，且對化療、放療敏感，主張以化療為主綜合治療。局限期SCLC可在化療同時配合治療，對縱隔淋巴結陰性，無其他部位轉移，符合手術條件者，可行手術治療，配合化療。常用化療方案為足葉乙苷+順鉑或卡鉑，或足葉乙苷、順鉑和異環磷酰胺組成化療方案，3周1次，共46周期。 (2)非小細胞肺癌(NSCLC)：主張以手術為主綜合治療，亦前后可根據情況配合放療、化療。局限性病變(1、期)首選手術，a期情況允許亦可考慮手術。新輔助

45、化療(術前化療)可為原先不能手術者創造手術條件。a期情況允許亦可考慮手術。新輔助化療(術前化療)可為原先不能手術者創造手術條件。期或不能手術、拒絕手術的I、期病人，可行根治性放療，但已有胸水或遠處轉移、累及心臟者不考慮根治放療。播散性病變，可適當選擇化療和放療，或支持治療。常以鉑類藥物為主組成化療方案，如卡鉑或順鉑+紫杉醇(或多西紫杉醇)、順鉑+長春瑞濱或吉西他濱、絲裂霉素、長春地辛等。可適當配合放療，解除轉移、壓迫癥狀。以表皮生長因子受體或腫瘤血管生成為靶點的靶向治療，可用于晚期NSCLC治療。 自測試題(附參考答案) 一、選擇題 (A型題1慢性肺心病肺動脈高壓形成的最主要原因是 DA肺氣腫

46、壓迫及肺光壁破壞使肺毛細血管床減少 B肺小動脈炎 C血液粘稠度增加 D缺氧引起肺小動脈痙攣 E血容量增加 2診斷中度慢性阻塞性肺病(COPD)，FEV，占預計值是 BAFEVl80 BFEVl80，50 CFEVl<5030 DFEVl<30 EFEVl<20 3肺炎鏈球菌肺炎，炎癥消散后常見的結果是 CA肺部遺留纖維化 B肺泡受損產生局部肺氣腫或肺大泡 C肺組織完全恢復正常 D造成胸膜粘連增厚 E支氣管擴張4嚴重的型呼吸衰竭病人，不能吸人高濃度氧，主要是因為 EA缺氧不是主要因素 B可引起氧中毒 C興奮呼吸中樞，促使C02排出過快，誘發呼吸性堿中毒 D誘發代謝性堿中毒 E避

47、免引起氧中毒5肺心病病人，測血氣：pH 725，Pa02 53kPa(40mmHg)，PaC02 9kPa (675mmHg)，HCO-19mmoll BE一6mm01L，應診斷為 BA失代償性呼吸性酸中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C代謝性酸中毒 D呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E代償性呼吸性酸中毒 6重度至危重度哮喘病人，痰液粘稠咳不出來，最有效的祛痰方法是 DA抽吸痰液 B使用抗生素 C用綜合劑或氯化銨 D輸液糾正失水 E糾正酸中毒 7慢性支氣管炎診斷標準中，對病程的規定是 AA每年患病3個月，連續2年以上 B每年患病2個月，連續2年以上 C每年患病1個月，連續3年以上 D一年內患

48、病持續3個月以上 E連續3年每患病1個月以上8糾正呼吸性酸中毒，最主要的措施是 CA輸堿性溶液，使pH值恢復正常 B糾正電解質紊亂 C改善通氣 D使用脫水劑減輕腦水腫 E給呼吸興奮藥9吸人性肺膿腫最常見的感染菌是 EA金黃色葡萄球菌 B克雷伯桿菌 C化膿性鏈球菌 D真菌 E厭氧菌 1020歲男性病人，近來感乏力、食欲不振、夜有盜汗，以往無慢性咳嗽史及肺結核史，X線胸片檢查發現右上肺一肋間有片狀模糊陰影，內有小透亮區，痰涂片發現抗酸桿菌，應診斷為 BA右上肺原發型肺結核，涂(+)，初治 B右上肺繼發型肺結核，涂(十)，初治 C右上肺原發型肺結核，涂(十)，復治 D右上肺繼發型肺結核，涂(+)，復

49、治 E血行播散型肺結核，涂(+)，初治 (B型題)問題1112A鱗狀上皮細胞肺癌 B未分化小細胞肺癌 C腺癌 D細支氣管肺泡癌 E腺鱗混合癌11對放療及化療最敏感的肺癌是 B12最常見的周圍型肺癌是 C 問題1314A原發型肺結核 B血行播散型肺結核 C繼發型肺結核 D結核性胸膜炎 E肺外結核13成年人最常見的肺結核類型是 C1460歲男性病人，既往有肺結核史及慢性咳嗽史，X線胸片發現左上肺大片密度增高影，內有透光區，左肺門上提，氣管及縱隔左移，應診斷為 C (C型題問題15一16APa02789kPa(60mmHg) BPaC02665kPa(50mmHg) C兩者均有 D兩者均無15工型呼吸衰竭 A