1、關于支氣管哮喘 (2)課件現在學習的是第一頁，共44頁 內容：內容： 一、病因。一、病因。 二、臨床表現。二、臨床表現。 三、診斷。三、診斷。 四、鑒別診斷。四、鑒別診斷。 五、治療。五、治療。 六、護理措施。六、護理措施。現在學習的是第二頁，共44頁現在學習的是第三頁，共44頁概 述1.多種細胞（嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、肥大細胞、多種細胞（嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、肥大細胞、T細胞、氣道上皮細細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。2. 可逆性氣流受限。可逆性氣流受限。3.發作性喘息、氣急、胸悶、咳嗽等，常夜間、清晨發作、加劇，多

2、數發作性喘息、氣急、胸悶、咳嗽等，常夜間、清晨發作、加劇，多數自行緩解或治療后緩解。自行緩解或治療后緩解。本質：氣道慢性炎癥（非特異性炎癥）。本質：氣道慢性炎癥（非特異性炎癥）。特點：早期：完全可逆氣流受限。特點：早期：完全可逆氣流受限。 哮喘早期：完全可逆氣流受限哮喘早期：完全可逆氣流受限COPD：不完全可逆氣流受限：不完全可逆氣流受限 現在學習的是第四頁，共44頁 非特異性炎癥非特異性炎癥 特異性炎癥特異性炎癥嗜酸性粒細胞浸潤為主嗜酸性粒細胞浸潤為主（痰液、血液）（痰液、血液）中性粒細胞浸潤為主中性粒細胞浸潤為主紅、腫、熱、痛紅、腫、熱、痛糖皮質激素抗炎為主糖皮質激素抗炎為主抗生素抗炎為主

3、抗生素抗炎為主現在學習的是第五頁，共44頁炎癥細胞通過炎癥介質介導產生效應 炎癥細胞 炎癥介質 效效 應應嗜酸、嗜堿、肥大、中性CTh2、PLT組胺、白三烯前列腺素類PAF、激肽類腺苷、NO內皮縮血管肽類細胞因子、生長因子炎癥趨化因子支氣管痙攣血漿滲出粘液分泌氣道高反應（AHR） 氣道重塑 激素阻斷各環節結構細胞上皮C 平滑肌C神經細胞成纖維C現在學習的是第六頁，共44頁現在學習的是第七頁，共44頁一.病 因 環境：環境：吸入物： 塵螨、花粉、動物毛屑、SO2、NH3。 遺傳：多基因遺傳、個體過敏體質。 感染：（細菌、病毒、真菌、寄生蟲、原蟲）。 食物：（魚、蝦、蟹、蛋、牛奶）。 藥物： 阿司

4、匹林、普萘洛爾（心得安）。 氣候、 運動、 妊娠。 現在學習的是第八頁，共44頁現在學習的是第九頁，共44頁現在學習的是第十頁，共44頁現在學習的是第十一頁，共44頁現在學習的是第十二頁，共44頁現在學習的是第十三頁，共44頁現在學習的是第十四頁，共44頁現在學習的是第十五頁，共44頁妊娠性哮喘 1.機制不清楚 。 2.發生率是1%4%。 3. 30%孕婦有鼻炎樣癥狀，還可表現鼻腔阻塞、鼻出血、發音改變等癥狀 。現在學習的是第十六頁，共44頁運動性哮喘 運動時出現胸悶、咳嗽、呼吸困難。現在學習的是第十七頁，共44頁藥物性哮喘藥物性哮喘 1.阿司匹林誘發的哮喘最常見也最典型。 2.阿司匹林不良反

5、應 胃腸反應 凝血障礙 水楊酸反應阿司匹林劑量過大（5gd）時，可出現頭痛、眩暈、惡 心、 嘔吐、耳鳴、視、聽力減退，總稱為水楊酸反應 過敏反應少數患者出現蕁麻疹、血管神經性水腫及過敏性休克。 某些哮喘病人服用后可誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。 瑞夷綜合征兒童感染病毒性疾病用阿司匹林退熱時， 可引起急性 肝脂肪變性-腦病綜合征，稱 為瑞夷綜合征。現在學習的是第十八頁，共44頁附：阿司匹林不良反應附：阿司匹林不良反應“為為”- 胃胃 腸腸 反反 應應 。“您您”- 凝凝 血血 障障 礙礙 。“揚揚”- 水揚酸反應水揚酸反應 。“名名”- 過過 敏敏 反反 應應 。“易易”- 瑞夷綜合癥瑞夷綜合癥

6、。現在學習的是第十九頁，共44頁咳嗽變異性哮喘咳嗽變異性哮喘 慢性咳嗽為主要或唯一臨床表現慢性咳嗽為主要或唯一臨床表現的一種特殊類型特殊類型 哮喘哮喘。在哮喘發病早期階段，大約有5-6%是以持 續性咳嗽為主要癥狀的，多發生在夜間或凌晨， 常為刺激性咳嗽，此時往往被誤診為支氣管炎。往往被誤診為支氣管炎。 現在學習的是第二十頁，共44頁特特 殊殊 類類 型型 哮哮 喘喘 匯匯 總總 1.妊娠哮喘。妊娠哮喘。 2.運動性哮喘。運動性哮喘。 3.阿司匹林哮喘（藥物性）。阿司匹林哮喘（藥物性）。 4.咳嗽變異性哮喘。咳嗽變異性哮喘。現在學習的是第二十一頁，共44頁二二.發病機制發病機制 （一）免疫（一）

7、免疫-炎癥機制。炎癥機制。 （二）氣道高反應性（二）氣道高反應性（AHR）。）。 （三）神經機制。（三）神經機制。現在學習的是第二十二頁，共44頁 （一）免疫（一）免疫-炎癥機制炎癥機制 1.變應原變應原-機體（特異體質）機體（特異體質）-IgE抗體。抗體。 2. IgE結合到嗜堿粒結合到嗜堿粒C、肥大、肥大C表面。表面。 3. 變應原再次侵入（變應原再次侵入（IgE+變應原變應原-抗原抗體反應）。抗原抗體反應）。肥大肥大C嗜堿性嗜堿性C脫顆粒脫顆粒釋放炎性釋放炎性介質介質支氣管痙攣支氣管痙攣 哮哮 喘喘平滑肌收縮平滑肌收縮血漿滲出血漿滲出粘液分泌粘液分泌現在學習的是第二十三頁，共44頁附：脫

8、附：脫 顆顆 粒粒 1.嗜堿性粒細胞、肥大細胞內含顆粒物質。嗜堿性粒細胞、肥大細胞內含顆粒物質。 2.顆粒內含（組胺、白三烯、肝素、嗜酸性顆粒內含（組胺、白三烯、肝素、嗜酸性 粒細胞趨化因子）。粒細胞趨化因子）。 3.過敏原刺激嗜堿、肥大細胞，釋放顆過敏原刺激嗜堿、肥大細胞，釋放顆 粒。粒。現在學習的是第二十四頁，共44頁顆粒顆粒物質物質作作 用用結結 局局肝素肝素抗凝血作用抗凝血作用組組 胺胺白三烯白三烯型超敏反應型超敏反應皮膚毛細血管擴張，通透增皮膚毛細血管擴張，通透增加，組織水腫加，組織水腫蕁麻疹蕁麻疹支氣管平滑肌痙攣支氣管平滑肌痙攣哮喘哮喘全身小動脈擴張全身小動脈擴張休克休克嗜酸粒嗜酸

9、粒細胞趨細胞趨化因子化因子吸引嗜酸性粒吸引嗜酸性粒細胞向炎癥部細胞向炎癥部位遷移位遷移組胺酶：分解組胺組胺酶：分解組胺抑制過抑制過敏反應敏反應故哮喘故哮喘可以自可以自行緩解行緩解芳香硫酸酯酶：分解白三烯芳香硫酸酯酶：分解白三烯現在學習的是第二十五頁，共44頁（二）氣道高反應性（二）氣道高反應性（AHR） .定義：氣道對各種刺激因子出現定義：氣道對各種刺激因子出現過強、過早的收縮反應。過強、過早的收縮反應。 .為什么會過強過早的收縮反應？為什么會過強過早的收縮反應？（氣道慢性非特異性炎癥）（氣道慢性非特異性炎癥） .炎癥炎癥-氣道上皮損害、上皮下神經末梢裸露。氣道上皮損害、上皮下神經末梢裸露。

10、.家族遺傳傾向。家族遺傳傾向。 .AHR為為哮喘共同病理生理特征。哮喘共同病理生理特征。 .吸煙、吸煙、COPD、病毒性上呼吸道感染、臭氧也可致、病毒性上呼吸道感染、臭氧也可致AHR。現在學習的是第二十六頁，共44頁3.神 經 機 制 1.腎上腺素能神經。腎上腺素能神經。（腎上腺素受體功能下降）（腎上腺素受體功能下降） 2.膽堿能神經。膽堿能神經。（迷走（迷走N張力亢進）張力亢進） 3.非腎上腺素能非膽堿能神經（非腎上腺素能非膽堿能神經（NANC）。）。 舒張平滑肌神經介質（血管活性腸肽舒張平滑肌神經介質（血管活性腸肽VIP、NO） 收縮平滑肌神經介質（收縮平滑肌神經介質（P物質、神經激肽）物

11、質、神經激肽） 兩者失衡致支氣管平滑肌收縮。兩者失衡致支氣管平滑肌收縮。現在學習的是第二十七頁，共44頁支氣管哮喘的發病機制 1.免疫-炎癥機制。支氣管痙攣血漿滲出粘液分泌氣道高反應（AHR） 氣道重塑. 2.神經機制。 3.氣道高反應性。現在學習的是第二十八頁，共44頁二、臨床表現 1.癥狀：（1）.發作性發作性伴哮鳴音哮鳴音的呼氣性呼氣性呼吸困難。（2）.干咳或咳大量白色泡沫痰。（3）.經數小時數天，用支氣管擴張藥或自行緩解。（3）.夜間和凌晨發作和加重。（4）. 咳嗽可為唯一癥狀。（咳嗽變異性哮喘）。（5）.運動時出現胸悶、咳嗽、呼吸困難（運動性）（6）.服用阿司匹林、普萘洛爾后出現上述

12、癥狀（藥物性）現在學習的是第二十九頁，共44頁 2.體征 廣泛哮鳴音，呼氣音延長。（呼氣相明顯，吸氣相可不明顯） 哮鳴音可不出現（輕度、極重度、咳嗽變異性哮喘） 心率快、奇脈、胸腹反常運動、發紺（重度患者）。 非發作期體檢可無異常。痰鳴音濕羅音昏迷或頻死患者因為無力排出呼吸道分泌物，與氣管處可聽見的粗濕羅音，有時不用聽診器也可聽到。 哮鳴音干羅音氣管支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出發生湍流產生的聲音。 喘鳴音發生于主支氣管以上大氣道的干羅音，有時不用聽診器也可聽到。（吸氣時出現）喉部聲響比胸部聲響大。 現在學習的是第三十頁，共44頁3.檢查.痰液檢查 嗜酸性粒細胞（無痰時誘導痰液

13、）.X線早期發作兩肺透亮增加呼吸道感染肺紋理，炎性肺浸潤.血氣肺泡-動脈血氧壓差（A-aDO2）最常見：PO2 、PCO2、PH （呼堿）重癥最多見： PO2 、PCO2 、PH （呼酸 + 代酸）特異性變 應原檢測特異性IgE皮膚過敏原測定+脫敏治療（SAV）現在學習的是第三十一頁，共44頁呼吸功能檢測通氣功能流速指標 FEV1 ， 1秒率 ， PEF（最高呼氣流量） 容量指標VC ， RV ， FRC ， TLC激發試驗1.激發劑： 乙酰甲膽堿（為什么？） 組胺（為什么不用白三烯）陽性提示氣道具有高反應性2.陽性診斷標準：FEV1下降20%（前提： FEV1 70%預計值） 3.氣道反應程

14、度：下降20%吸入藥物濃度舒張實驗1.舒張劑：2激動劑、M阻斷劑陽性提示氣道可逆2.陽性診斷標準：FEV1增加12% 或 絕對值增加 200ml；PRF增加20%PEF變異率原理： 哮喘有通氣功能晝夜節律變化特點。 24小時PEF波動率20%提示氣道可逆。現在學習的是第三十二頁，共44頁三、診斷（一）診斷標準典型表現 診斷標準（3+1）1.癥狀：反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、上呼吸道感染、運動有關。+排除其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽2.體征：發作時可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3.可經治療緩解或自行緩解。不典型表現診斷

15、標準必須具備一項（1+1）支氣管激發試驗陽性（提示高反應性）支氣管舒張實驗陽性（提示氣道可逆）晝夜PEF變異率20%現在學習的是第三十三頁，共44頁（二）急性發作期嚴重程度分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓稍事活動休 息 時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續成句常有中斷單字不能講話精神狀態尚安靜可焦慮煩躁常焦慮煩躁 嗜睡、意識模糊呼吸頻率輕度增加增加30次/分三凹征無可有常有胸腹矛盾運動出汗無有大汗淋漓（為什么？）現在學習的是第三十四頁，共44頁臨床特點輕度輕度中度中度重度重度危重危重哮鳴音散在響亮、彌漫響亮、彌漫減弱或無脈率100100-120120減慢或不規則奇脈（mmHg） 1

16、010-25常有25無使用2激動劑后PEF預計值80%60-80%60%PaO2正常6060PaCO2454545SaO2（吸空氣時）9591-9590PH降低現在學習的是第三十五頁，共44頁（三）非急性發作期哮喘控制水平分級臨床特征控制部分控制未控制日間癥狀2次/周2次/周任何一周出現部分控制表現3項活動受限無任何一次夜間憋醒無任何一次對緩解藥物需求2次/周2次/周肺功能正常80%預計值急性發作無1次/年任何一周出現一次現在學習的是第三十六頁，共44頁四、鑒別診斷1.左心衰所 致喘息陣發性咳嗽、粉紅色泡沫痰、兩肺廣泛濕羅音+哮鳴 音、左心大、心率快、P2A2、心尖部奔馬律、肺 淤血征；鑒別難

17、時霧化吸入2腎上腺素激動劑或靜注氨茶堿 先緩解癥狀。注意禁用腎上腺素、嗎啡。2.COPD中老年、吸煙史，長期咳、痰、喘，有加重 期、肺氣腫體征、可聞及濕羅音。 支氣管舒張劑治療實驗。 二者可合并存在。3.上氣道阻塞見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結核、 復發性多軟骨炎、異物吸入。可出現喘鳴，胸片、CT、MRI、痰液檢查常可明確診 斷。現在學習的是第三十七頁，共44頁五、治療1.脫離變應原防止哮喘最有效方法。2.平喘抗炎平喘激素布地奈德控制發作首選支氣管擴張藥2激動藥沙丁胺醇、特布他林、特羅類緩解發作首選M阻斷藥異丙托溴銨、塞托溴銨茶堿類氨茶堿抗過敏平喘藥肥大細胞膜穩定藥色甘酸鈉輕度、季節性哮喘

18、預防有一定療效H1阻斷藥酮替芬、氯雷他定、苯海拉明白三烯受體阻斷藥扎魯斯特、孟魯斯特輕度哮喘控制藥3.免疫 治療脫 敏 治 療現在學習的是第三十八頁，共44頁附：脫敏療法(SIV)1.定義：將變應原制成各種不同濃度的制劑，經反復注射或通過其它給藥途徑與患者反復接觸，劑量由小到大，濃度由低到高，使肥大細胞逐漸脫顆粒，從而減輕或抑制過敏反應而提高患者對該種變應原的耐受性，當再次接觸此種變應原時，不再產生過敏現象或過敏現象得以減輕。 2.隨著對吸入糖皮質激素療效局限性的認識，SAV的療效得到重新評價，其在治療過敏性疾病的地位重新得到WHO的肯定。 SAV是迄今為止對過敏性疾病進行病因治療的最直接方法

19、，主要用于過敏性哮喘、過敏性鼻炎、花粉癥、過敏性皮膚病和蜂毒過敏癥等型變態反應性疾病的防治。有效率達70%，兒童可達80%。 現在學習的是第三十九頁，共44頁 3.治療目的治療目的改變過敏性哮喘、鼻炎等過敏性疾病的療程改變過敏性哮喘、鼻炎等過敏性疾病的療程 過敏性哮喘、過敏性鼻炎等過敏性疾病的規范化治療應該聯合藥物治療+SAV通過藥物治療控制哮喘患者的癥狀，而SAV能改變哮喘病演變過程和改善預后，如通過降低對變應原的敏感性，減輕氣道炎癥反應，預防哮喘不可逆性的氣道炎性損傷出現，通過抑制或消除氣道炎癥來減輕哮喘癥狀，減少哮喘患者的用藥量，提高患者生命質量，從而改善過敏性哮喘、過敏性鼻炎等過敏性疾

20、病的預后，并有可能使一些哮喘患者得到治愈。 預防過敏性哮喘、鼻炎等過敏性疾病發生預防過敏性哮喘、鼻炎等過敏性疾病發生 1對于過敏性鼻炎患者早期進行SAV，可以防止疾病進一步發展到過敏性哮喘。據統計，過敏性鼻炎患者進行常規SAV后，只有5%出現過敏性哮喘，而不進行SAV者則有23-68%發展成為過敏性哮喘。 2SAV可以防止哮喘患者對新的變應原出現變態反應，提高機體對各種變應原的耐受性。 現在學習的是第四十頁，共44頁 以上對哮喘患兒尤其重要。長年的臨床實踐已經證實，SAV對兒童哮喘的療效比成人顯著，通過適當的SAV可以大大提高哮喘患兒的長期緩解率，并可防止患過敏性鼻炎的兒童發展成過敏性哮喘。通過SAV還可使特應性素質的患兒對相應變應原的耐受性大大提高，甚至受益終身。 4.主張在哮喘的早期階段進行，因為此時尚未發生氣道不可逆性損傷。SAV可以改變其自然病程，減輕