1、急性心肌梗塞的治療指南2007-08-20 14:13 【大 中 小】【我要糾錯】一、現狀美國每年90萬人患AMI；22.5萬人死于受治前；12.5萬人現場死亡；早期再灌注治療是改善心室功能和提高生存率的關鍵。二、迅速診斷和處理AMI需作到a. 普及AMI診斷及處理知識；b. 社區醫療機構作出初步處理；c. 醫療救助人員應有緊迫感：時間就是心肌，時間就是生命；d. 盡快送到最近能搶救并能完成再灌注治療的醫院。三、急診科診斷與處理1.要求到診病人10分鐘內完成初步評價。2.20分鐘內確診。3.立即處理：（1）鼻導管吸氧；（2）舌下含化硝酸甘油（除非收縮期血壓<90mmHg心率<50次

2、/分或>100次/分）；（3）充分鎮痛，嗎啡或度冷丁；（4）口服阿斯匹林160-325mg/次；（5）12導聯心電圖相鄰ST段抬高1mV高度提示冠狀動脈血栓可作溶栓治療；（6）癥狀持續伴LBBB與ST段抬高者相同；（7）癥狀持續但無ST段抬高者，不作溶栓治療；（8）ST段抬高采用溶栓采用較安慰劑治療死亡率減低21，癥狀發生后6小時內受益最大，12小時內溶栓效果仍肯定。癥狀發作后1小時溶栓，每千例可挽救35個生命，712小時溶栓，每千例可挽救16個生命；（9）溶栓治療輕度增加顱腦內出血危險性（危險因素，年齡65歲，體重70Kg，高血壓和使用tpA.4.直接PTCA可作為溶栓治療的替代療法一

3、旦開始再灌注治療，病人應住院。醫學 教育網 搜集整理四、住院治療一經住院，連續ECG監護，立即測定心肌細胞壞死標志物CKMB或cTNT、cTNI，密切注視心電和/或血流動力學異常。大多數死亡發生于入院后前24小時內，至少限制體力活動12小時，住院后前24小時盡量不使用抗心律藥，應備好阿托品、利多卡因、腎上腺素、經皮起搏電極板和經靜脈起搏電極和除顫器。對大面積前壁AMI或超聲發現附壁血栓者，主張肝素抗凝治療；溶栓治療后續用肝素，主要是基于臨床實踐，同時還取決于溶栓藥類型，使用tPA時加用肝素。肝素可增加梗死相關動脈開通性，但不一定改善臨床效果。鑒于GUSTO（Global utilization

4、 of  Streptokinase and tPA for Occluded Arteries）中加速性tPA靜脈肝素的臨床效果，使用tPA后，至少采用48小時肝素靜滴。在急診科服阿司匹林后，每日服用同樣劑量阿司匹林。盡管缺乏結果肯定的資料，但是仍應在無低血壓、心動過緩或明顯心動過速的病人，靜滴硝酸甘油2448小時，在AMI病人口服硝酸甘油有顧忌，主要是因為不能隨血流動力學改變靈活調整劑量，千萬不能將硝酸甘油作止痛劑。早期靜注受體阻滯劑改為口服治療，幾項研究表明，受體阻滯劑降低病殘率和病死率。鈣拮抗劑尚未顯示降低AMI死亡率，在無ST段抬高或LBBB并且無肺瘀血病人，地爾硫卓降低復

5、發性缺血事件發生率，AMI病人禁忌使用硝苯地平。對于ST段抬高或LBBB病人，若無低血壓或禁忌癥，應于入院后數小時內開始ACEI治療；以后對CHF和EF<40者持續給予ACEI治療；無并發癥并且超聲心動圖顯示無左室功能障礙者6周后停用ACEI.24小時后繼續使用阿司匹林和受體阻滯劑；連續靜點硝酸甘油2448小時；必要時給予硫酸鎂24小時對于使用tPA病人，繼續靜脈應用肝素48小時。醫學教 育網 搜集 整理對于AMI后數天或數周出現誘發或自發心肌缺血的病人，無論是否作過溶栓治療，均常規作擇期冠脈造影，并考慮作PTCA或外科搭橋術。對于無并發癥，并且左室收縮功能良好的AMI病人，常規作導管介

6、入治療，現有證據表明，這樣做既不挽救心肌，也不能降低再梗塞或死亡率。對于心包炎性復發性胸痛病人，口服大劑量阿司匹林（650mg，46小時一次）。對于心肌缺血性復發性胸痛，采用靜點硝酸甘油，止痛劑和抗栓治療（阿司匹林、肝素），同時考慮冠造和血管重建術。對于CHF病人考慮呋噻米ACEI硝酸甘油減輕前負荷，硝普鈉減輕后負荷。對于心源性休克，在IABP保護下進行冠造、PTCA或CABG.對于休克、肺淤血、心率100/分、收縮壓100mmHg考慮冠造、PTCA等再灌注治療。對于右室梗塞伴心功能障礙時，考慮擴容（生理鹽水）并給予正性肌力藥；AMI時出現房顫，往往是嚴重左室功能障礙的表現。若導致血流動力學障

7、礙或缺血加重，作直流電復律；否則給予受體阻滯劑和/或洋地黃，以減慢心室率。出現心室顫動，立即電復律。出現單形性室性心動過速伴心絞痛、肺淤血或低血壓即刻電復律并在此類病人考慮PTCA或CABG；若不伴胸痛、低血壓或肺瘀血，則靜脈使用利多卡因、乙胺碘呋酮、普魯卡因胺。AMI伴有癥狀性竇性心動過緩和°AVB°一型AVB給予阿托品。臨時心臟起搏用于下列病人：竇緩藥物治療無效、°二型AVB、°AVB、雙束支阻滯、新發生的束支陰滯、RBBB或LBBB伴有°AVB.下列病人考慮CABG：PTCA失敗有持續胸痛，血流動力學不穩定；持續復發性缺血，不適合PTCA

8、；心源性休克且冠脈解剖不適合PTCA；心臟機械性損害：如乳頭肌斷裂伴繼發性二尖瓣關閉不全或室間隔穿孔。五、準備出院出院前或出院后短期內，給AMI病人作標準運動試驗（47天進行次極量運動試驗，1014天進行癥狀限制性運動試驗）。其目的是確定病人心肌功能，確定完成家務或工作的能力；評價現有治療藥物的有效性；分析繼發心臟事件的危險性。聲心動圖是評價病人心肌功能的簡易工具。六、長期治療在AMI后相當長時間內，病人應長期使用阿司匹林、ACEI，進低脂飲食并保持標準體重，對于LDL-C>130mmol/L者應給予藥物降脂，使LDL-C<100mmol/L，必須戒煙，最終達到每次快步行走20分鐘

9、，每周至少3次，鼓勵執行積極的康復計劃。七、ACCAHA對診治措施適應癥禁忌癥表述I類：指那些已證實或一致公認有益、有用和有效的操作或治療。II類：指那些有用和有效性證據矛盾或存在不同觀點的操作或治療。IIa類：有關證據傾向于有用有效。IIb類：有關證據不能說明有用有效。III類：已證實和一致公認無用無效，并在某些病例可能是有害的操作或治療。急性心肌梗死診斷和治療指南 發表者：倪衛兵 (訪問人次：5560)          近20年來，急性心肌梗死（AMI）的診斷和治療取得了長足進展。為了總結這些經驗，指導臨床實

10、踐，我們依據大量基于循證醫學的臨床試驗結果，參考美國心臟病學會和美國心臟學會（ACCAHA）1999年修訂的AMI治療指南，并結合我國具體情況，制訂了本指南。南通市中醫院心血管內科倪衛兵    本指南中對AMI的分類，根據臨床實用的原則分為ST段抬高和非ST段抬高二類。現有資料表明，這二類之間在病理上有所不同，應采用不同的治療方法。    為了便于讀者了解某一操作或治療的價值和意義，本指南中對某些治療適應證的建議，以ACCAHA指南的方式表達如下：    類：指那些己證實和（

11、或）一致公認有益、有用和有效的操作和治療。    類：指那些有用和有效性的證據尚有矛盾或存在不同觀點的操作和治療。    a類：有關證據和（或）觀點傾向于有用和（或）有效。    b類：有關證據和（或）觀點尚不能充分說明有用和（或）有效。    類：指那些己證實和一致公認無用和（或）無效，并對有些病例可能有害的操作和治療。    診斷與危險評估    一、急

12、診科對疑診AMI患者的診斷程序    （一）目標急診科對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內完成臨床檢查，描記18導聯心電圖（常規12導聯加“V7V9、V3RV5R）并進行分析，對有適應證的患者在就診后30分鐘內開始溶栓治療或90分鐘內開始直接急診經皮冠脈腔內成形術（PTCA）。    （二）缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查    詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫師迅速篩查心肌缺血和 AMI的主要方法，對缺血性胸痛和疑診AMI的患者篩查和處理程序見圖1。 

13、60;                    圖1  缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查和處理程序 1缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放散。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現。女

14、性常表現為不典型胸痛，而老年人更多地表現為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。    2迅速評價初始18導聯心電圖：應在10分鐘內完成。缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對診斷AMI的特異性為91，敏感性為46。患者初始的18導聯心電圖可用以確定即刻處理方針。    （1）對ST段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者，應迅速評價溶栓禁忌證，開始抗缺血治療，并盡快開始再灌住治療（30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始球囊擴張）。入院時作常規血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解

15、質等。    （2）對非ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支傳導阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血的患者，應入院抗缺血治療，并作心肌標志物及常規血液檢查（同上）。    （3）對心電圖正常或呈非特征性心電圖改變的患者，應在急診科繼續對病情進行評價和治療，并進行床旁監測，包括心電監護、迅速測定血清心肌標記物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數分鐘內發現節段性室壁運動障礙，有助于AMI的早期診斷，對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價值。床旁監測應一直持續

16、到獲得一系列血清標記物濃度結果，最后評估有無缺血或梗死證據，再決定繼續觀察或入院治療。    （三）AMI的診斷    1AMI的診斷標準：必須至少具備下列3條標準中的2條：      圖2 缺血性胸痛患者可能的臨床轉歸    （1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動態演變；    （3）心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態改變。    部分心肌

17、梗死患者心電圖不表現ST段抬高，而表現為其他非診斷性心電圖改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標志物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值（圖2）。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支傳導阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，需進一步檢查確立診斷。                      &#

18、160;                 2血清心肌標志物的測定：AMI診斷時常規采用的血清心肌標志物及其檢測時間見表1。表1AMI的血清心肌標志物及其檢測時間 肌紅蛋白CtnICtnTCKCK-MBAST出現時間（h）122424634612100敏感時間（h）48812812 812 峰值時間（h）48102410242410242448持續時間（d）0.51510514342435注：應同時測定丙氨酸

19、轉氨酶（ALT），AST >ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉氨酶 AST、CK、CKMB為傳統的診斷AMI的血清標志物，但應注意到一些疾病可能導致假陽性，如肝臟疾病（通常ALT>AST）心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標志物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白后，應再測定CKMB、肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）等更具心臟特異性的標志物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學指標，其參考值的范圍必須由每一個

20、實驗室通過特異的定量研究和質量控制來確定。快速床旁試劑條可用來半定量估計cTnI或cTnT的濃度，用作快速診斷的參考，但陽性結果應當用傳統的定量測定方法予以確認。CKMB和總CK作為診斷依據時，其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。    心電圖表現可診斷AMI，在血清標志物檢測結果報告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血清心肌標志物監測AMI。推薦于入院即刻24小時、69小時、1224小時采血，要求盡早報告結果，或采用快速床旁測定，以迅速得到結果。如臨床疑有再發心肌梗死，則應連續測定存

21、在時間短的血清心肌標志物，例如肌紅蛋白、CKMB及其他心肌標志物，以確定再梗死的診斷和發生時間。    二、急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估    對到達急診科的急性缺血性胸痛及疑診AMI的患者，臨床上常用初始的18導聯心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。如患者伴有下列任何一項，女性、高齡（>70歲）、既往梗死史、房顫、前壁心肌梗死、肺部羅音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病，則屬于高危患者。非ST段抬高的急性冠脈綜合征反映了從慢性穩定型心絞痛到ST段抬高的AMI的一

22、個連續病理過程。缺血性胸痛表現為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不穩定型心絞痛，后者也可發展為ST段抬高的心肌梗死，其診斷程序見圖2。心電圖正常或無法診斷者，需要對其病因重新評價，疼痛發作時的心電圖及其動態變化有助于診斷。    血清心肌標志物對評估危險性可提供有價值的信息，血清心肌標志物濃度與心肌損害范圍呈正相關。非ST段抬高的不穩定型心絞痛患者，約30 cTnI或cTnT升高，可能為非Q波心肌梗死而屬高危患者，即使CKMB正常，死亡危險也增加。肌鈣蛋白水平越高，預測的危險越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死面積和患者預后。治療部分

23、    一、院前急救    流行病學調查發現，AMI死亡的患者中約50在發病后1小時內于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發病至治療存在時間延誤。其原因有：（1）患者就診延遲；（2）院前轉運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長，其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此，AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。    應幫助已患有心臟病或有AM

24、I高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發病立即采取以下急救措施：1停止任何主動活動和運動；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分鐘可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業醫護人員、急救藥品和除顫器等設備的救護車，將其運送到附近能提供24小時心臟急救的醫院。隨同救護的醫護人員必須掌握除顫和心肺復蘇技術，應根據患者的病史、查體和心電圖結果做出初步診斷和急救處理，包括持續心電圖和血壓監測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給予除顫治療和心肺復蘇。盡量識別AMI的高危患者如有低血壓（<100 mmHg）、心動過速

25、（>100次分）或有休克、肺水腫體征，直接送至有條件進行冠狀動脈血運重建術的醫院。    AMI患者被送達醫院急診室后，醫師應迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在1020分鐘內完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住冠心病監護病房（CCU）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PTCA治療。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時，絕不能因等待血清心肌標志物檢查結果而延誤再灌注治療的時間。    二、ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住

26、院治療    （一）一般治療    AMI患者來院后應立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監測和防治AMI的不良事件或并發癥。    1監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。    2臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學穩定且無并發癥的AMI患者一般臥床休息13天，對病情不穩定及高危患者臥床時間應適當延長。    3建立靜

27、脈通道：保持給藥途徑暢通。    4鎮痛：AMI時，劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發快速性室性心律失常，應迅速給予有效鎮痛劑，可給嗎啡3 mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復1次，總量不宜超過15 mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。    5吸氧：AMI患者初起即使無并發癥，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺瘀血和肺通氣血流比例失調所致的中度缺氧。在嚴重左心衰竭、肺水

28、腫合并有機械并發癥的患者，多伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。    6硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注2448小時，然后改用口服硝酸酯制劑(具體用法和劑量參見藥物治療部分)。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（收縮壓低于 90 mm Hg）、嚴重心動過緩（少于 50次分鐘）或心動過速（多于100次分鐘）。下壁伴右室梗死時，因更易出現低血壓，也應慎用硝酸甘油。&#

29、160;   7阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150300 mg。    8.糾正水、電解質及酸堿平衡失調。    9阿托品：主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩心室停搏和房、室傳導阻滯患者，可給阿托品0.51.0 mg靜脈注射，必要時每35分鐘可重復使用，總量應< 2.5 mg。阿托品非靜脈注射和用量大小（< 0.5 mg）可產生矛盾性心動過緩。    10飲食和通便：AM

30、I患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。二、ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住院治療.    （二）再灌注治療    1.溶栓治療：    （1）溶栓治療的適應證：    2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯0.2 mV、肢體導聯0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<

31、 12小時，年齡< 75歲（ACCAHA指南列為 類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（收縮壓<100 mmHg）或心率增快（>100次分鐘）患者治療意義更大。   ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。（ACCAHA指南列為a類適應證）。    ST段抬高，發病時間1224小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACCAHA指南列為b類適應證）。    高危心肌

32、梗死，就診時收縮壓>180 mmHg和（或）舒張壓>110 mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓（如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等），將血壓降至15090 mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術（ACCAHA指南列為b類適應證）。    雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACCAHA指南列為類適應證）。  

33、  （2）溶栓治療的禁忌證及注意事項：    既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。顱內腫瘤。近期（24周）活動性內臟出血（月經除外）。可疑主動脈夾層。入院時嚴重且未控制的高血壓（> 180110 mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。目前正在使用治療劑量的抗凝藥（國際標準化比率23），已知有出血傾向。近期（24周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（>10 min）的心肺復蘇。近期（< 3周）外科大手術。近期（< 2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。曾使用鏈激酶（尤其5天2

34、年內使用者）或對其過敏的患者，不能重復使用鏈激酶。妊娠。活動性消化性潰瘍。    （3）溶栓劑的使用方法：    尿激酶：根據我國的幾項大規模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬U左右，于30分鐘內靜脈滴注，配合肝素皮下注射750010000 U，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。    鏈激酶或重組鏈激酶：根據國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究，建議150萬U于l小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射750010000 U，每12小時1次，或低分子量肝素皮

35、下注射，每日2次。    重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）:國外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUSTO方案），首先靜脈注射15 mg，繼之在30 分鐘內靜脈滴注0.75 mg/kg（不超過50 mg），再在60 分鐘內靜脈滴注0.5 mg/kg（不超過35 mg）。給藥前靜脈注射肝素5000 U,繼之以1000 Uh的速率靜脈滴注，以aPTT結果調整肝素給藥劑量，使aPTT維持在6080秒。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異，以及我國腦出血發生率高于西方人群，我國進行的TUCC臨床試驗證實，應用50 mg rtPA（8 mg靜脈注射，42 mg在

36、90 分鐘內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上），也取得較好療效，出血需要輸血及腦出血發生率與尿激酶無顯著差異。    2介入治療：    （1）直接PTCA：    直接PTCA的適應證：    a在ST段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療，但直接PTCA必須由有經驗的術者和相關醫務人員，在有適宜條件的導管室于發病12小時內或雖超過12小時但缺血癥狀仍持續時，對梗死相關動脈進行P

37、TCA（ACCAHA指南列為 類適應證）。   施標準：能在入院90分鐘內進行球囊擴張。    人員標準：獨立進行PTCA超過每年30例。    導管室標準：PTCA>100例年，有心外科條件。    操作標準：AMI直接PTCA成功率在90以上；無急診冠脈搭橋術（CABG）、腦卒中或死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85以上。    b急性ST段抬高Q波心肌梗死或新出現左束支傳導阻

38、滯的AMI并發心原性休克患者，年齡< 75歲，AMI發病在36小時內，并且血運重建術可在休克發生18小時內完成者，應首選直接PTCA治療（ACCAHA指南列為類適應證）。    c.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段（ACCAHA指南列為a類適應證）。    dAMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢（TIMI血流2級），如可在發病12小時內完成，可考慮進行PTCA（ACCAHA指南列為b類適應證）。    注意事項

39、：在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PTCA。發病12小時以上或己接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者，不應進行PTCA。直接PTCA必須避免時間延誤，必須由有經驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶栓。    近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發性支架置入術，根據Zwolle、STENTPAMI等原發置入支架與直接PTCA的隨機對照研究結果，常規置入支架在降低心臟事件發生率和減少靶血管重建術方面優于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急置入支架。因此，支架置入術可較廣泛用于AMI患者的機械性再灌

40、注治療。    （2）補救性PTCA：對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。    建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠脈造影，若TIMI血流02級，應立即行補救性PTCA，使梗死相關動脈再通。尤其對發病12小時內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩定的高危患者意義更大。    （3）溶栓治療再通者PTCA的選擇

41、：對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在710天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。    （三）藥物治療    1硝酸酯類藥物：    常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5單硝山梨醇酯。    綜合臨床試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注2448小時。對AMI伴再發性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜

42、。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量開始，即10 g/min，可酌情逐漸增加劑量，每510 min增加510 g，直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10 mmHg或高血壓患者動脈收縮壓降低30 mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現明顯心率加快或收縮壓90 mmHg，應減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100 g/min為宜，過高劑量可增加低血壓的危險，對AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續靜脈滴注的時限為2448小時，開始24小時一般不會產生耐藥性，后24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍為27 mgh,開始劑量30

43、gmin，觀察30 分鐘以上，如無不良反應可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5單硝山梨醇酯等繼續治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為1020 mg，每日3次或4次，5單硝山梨醇酯為2040 mg，每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合并低血壓（收縮壓90 mm Hg）或心動過速（心率>100次min），下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用。    2抗血小板治療：    冠狀動脈內斑塊破裂誘發局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血

44、小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。    （1）阿司匹林：阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應在150300 mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林，或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3天后改為小劑量50150 mg/d維持。    (2）噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用機制不同于阿司匹林，主要抑制

45、ADP誘導的血小板聚集。口服2448小時起作用，35天達高峰。開始服用的劑量為250 mg，每日2次，12周后改為250 mg，每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前），多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應是中性粒細胞及血小板減少，應用時需注意經常檢查血象，一旦出現上述副作用應立即停藥。    氯吡格雷是新型ADP受體拮抗劑，其化學結構與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，不良反應明顯低于噻氯匹定，現已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300 mg，以后

46、劑量75 mg/d維持。    3抗凝治療：    凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節，因此抑制凝血酶至關重要。    （1）普通肝素：肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍，對于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規治療。一般使用方法是先靜脈推注5000 U沖擊量，繼之以1000 Uh維持靜脈滴注，每46小時測定1次aPTT或ACT，以便于及時調整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照的1.52.0倍

47、。靜脈肝素一般使用時間為4872小時，以后可改用皮下注射7500 U每12小時1次，注射23天。如果存在體循環血栓形成的傾向，如左心室有附壁血栓形成心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素治療時間可適當延長或改口服抗凝藥物。    肝素作為AMI溶栓治療的輔助治療，隨溶栓制劑不同用法亦有不同。rtPA為選擇性溶栓劑，半衰期短，對全身纖維蛋白原影響較小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈注射肝素5000U沖擊量，繼之以1000 Uh維持靜脈滴注48小時，根據aPTT或ACT調整肝素劑量（方法同上）。48小時后改用皮

48、下肝素7500U，每日2次，治療23天。    尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統影響很大，包括消耗因子和，大量降解纖維蛋白原，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時開始測定aPTT或ACT，待aPTT恢復到對照時間2倍以內時（約70秒）開始給予皮下肝素治療。對于因就診晚，已失去溶栓治療機會，臨床未顯示有自發再通情況，或雖經溶栓治療臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據，相反，對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。在此情況下，以采用皮下注射肝素治療較為穩妥。  

49、0; （2）低分子量肝素：鑒于低分子量肝素有應用方便、不需監測凝血時間、出血并發癥低等優點，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調個體化用藥，不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。三）藥物治療    4受體阻滯劑：受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應及早常規應用。常用的受體阻滯劑為美托洛爾，常用劑量為2550 mg，每日2次或3次

50、；阿替洛爾，6.2525 mg，每日2次。用藥需嚴密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，受體阻滯劑亦可靜脈使用，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg次，間隔5分鐘后可再給予12次，繼口服劑量維持。    受體阻滯劑治療的禁忌證為：心率< 60次分鐘;動脈收縮壓< 100 mmHg；中重度左心衰竭（ Killip 級）；二、三度房室傳導阻滯或PR間期> 0.24秒；嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環灌注不良。相對禁忌證為：哮喘病史；周圍血管疾病；胰島素依賴性糖尿病。   &

51、#160;5血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：ACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生率和病死率。幾項大規模臨床隨機試驗如ISIS4、GISSI3、SMILE和CCS1研究己確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩定即可開始使用ACE1。ACEI使用的劑量和時限應視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量，例如初始給予卡托普利6.25 mg作為試驗劑量，一天內可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5

52、25 mg，每日2次或每日3次。對于46周后無并發癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應延長。    ACEI的禁忌證：AMI急性期動脈收縮壓< 90 mmHg；臨床出現嚴重腎功能衰竭（血肌酐> 265 mol/L）；有雙側腎動脈狹窄病史者；對ACEI制劑過敏者；妊娠、哺乳婦女等。    6鈣拮抗劑：鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受體阻滯劑，給予速效

53、硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對部分患者甚至有害。因此，在AMI常規治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。    （1）地爾硫：對于無左心衰竭臨床表現的非Q波AMI患者，服用地爾硫可以降低再梗死發生率，有一定的臨床益處。AMI并發心房顫動伴快速心室率，且無嚴重左心功能障礙的患者，可使用靜脈地爾硫，緩慢注射10 mg（5分鐘內），隨之以515 g/kg/min維持靜脈滴注，靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化，如心率低于55次分鐘，應減少劑量或停用，靜脈滴注時間不宜超過48小時。AMI后頻發梗死后心絞痛者以及對受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。

54、對于AMI合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓（ 90 mmHg）者，該藥為禁忌。    （2）維拉帕米：在降低AMI的病死率方面無益處，但對于不適合使用受體阻滯劑者，若左心室功能尚好，無左心衰竭的證據，在AMI數天后開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死復合終點的發生率。該藥的禁忌證同地爾硫。    7洋地黃制劑：AMI 24小時之內一般不使用洋地黃制劑。對于AMI合并左心衰竭的患者24小時后常規服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存

55、在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射毛花甙丙0.4 mg，此后根據情況追加0.20.4 mg，然后口服地高辛維持。    8其他：    （1）鎂：AMI早期補鎂治療是否有益，目前仍無定論，因此目前不主張常規補鎂治療。以下臨床情況補鎂治療可能有效：1.AMI發生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者。2.AMI早期出現與QT間期延長有關的尖端扭轉性室性心動過速的患者。    （2）葡萄糖胰島素鉀溶液靜

56、脈滴注（GIK）：最近一項小規模的臨床試驗ECLA顯示，使用大劑量靜脈滴注GIK（25葡萄糖胰島素50 IUL氯化鉀80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小時）或低劑量靜脈滴注GIK（10葡萄糖胰島素20 IUL氯化鉀50 mmolL,以1 ml/kg/h速率滴注）治療AMI，均可降低復合心臟事件的發生率。    （四）并發癥及處理1左心功能不全：AMI時，左心功能不全可由于病理生理改變的程度不同，臨床表現差異很大。可表現為輕度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈壓升高而發生肺水腫。當血壓下降，嚴重組織低灌注時則發

57、生心原性休克。AMI合并左心功能不全時臨床上出現程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現。    血流動力學監測可為左心功能的評價提供可靠指征。當肺毛細血管楔壓（PCWP）> 18 mm Hg、心臟指數（CI）< 2.5 L/min/m2時表現為左心功能不全。PCWP> 18 mm Hg、CI< 2.2 L/min/m2、收縮壓<80 mmHg時為心原性休克。當存在典型心原性休克時，CI< 1.8 L/min/m2PCWP> 20 mm Hg。    合并左心功能不全者必

58、須迅速采集病史，完成體格檢查、心電圖、血氣分析、X線胸片及有關生化檢查，必要時作床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。    漂浮導管血流動力學監測適應證：嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫；心原性休克或進行性低血壓；可疑的AMI機械并發癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞；低血壓而無肺瘀血，擴容治療無效。    血流動力學監測指標：PCWP、CO、CI和動脈血壓（常用無創性血壓測定，危重患者監測動脈內血壓）。四）并發癥及處理    （1）急性左心衰竭：臨床上表現為程度不

59、等的呼吸困難，嚴重者可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。    急性左心衰竭的處理：適量利尿劑， Killip 級（肺水腫）時靜脈注射呋塞米（速尿）20 mg；靜脈滴注硝酸甘油，由10 g/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降1015，但不低于90 mm Hg；盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據耐受情況逐漸加量；肺水腫合并嚴重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量（10 g/min）開始，根據血壓逐漸加量并調整至合適劑量；洋地黃制劑在AMI發病24小時內使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地

60、高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率宜維持在90110次分，以維持適當的心排血量；急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。    （2）心原性休克：臨床上當肺瘀血和低血壓同對存在時可診斷心原性休克。AMI時心原性休克85由于左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全或AMI嚴重機械性并發癥，如嚴重急性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑒別。    AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷減低而發生低血壓，但無呼

61、吸困難和器官低灌注表現，這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心梗或高齡患者應避免過度擴容誘發左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗時常見低血壓，擴容治療是關鍵，若補液12L后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（35 g/kg/min）。    心原性休克的處理：1在嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺515 g/kg/min,一旦血壓升至90 mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺（310 g/kg/min），以減少多巴胺用量。如血壓不升，應使用大劑量多巴胺（15 g/kg/min），仍無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素28 g/min。輕度低血壓時，可將

62、多巴胺或與多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克時藥物治療不能改善預后，應使用主動脈內球囊反搏（IABP）。IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑（如硝普鈉）以減輕心臟前后負荷可能有用。3迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通，恢復血流至關重要，這與住院期間的生存率密切相關。對AMI合并心原性休克提倡機械再灌注治療。    IABP適應證：1心原性休克藥物治療難以恢復時，作為冠狀動脈造影和急診血運重建術前的一項穩定措施；2AMI并發機械性并發癥，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時

63、，作為冠脈造影和修補手術及血運重建術前的一項穩定性治療手段；3頑固性室性心動過速反復發作伴血流動力學不穩定；4AMI后頑固性心絞痛在冠脈造影和血運重建術前的一種治療措施。    2.右室梗死和功能不全：    急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學改變的僅1015，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導聯（尤為V4R）ST段抬高0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現低血壓、無肺部音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜

64、脈充盈體征，主要表現為低血壓。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心梗合并低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，若補液12L血壓仍不回升，應靜脈滴注正性肌力藥多巴胺。在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現左心功能不全引起的心原性休克，處理同左室梗死時的心原性休克。    3并發心律失常的處理：    首先應加強針對AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運重建術（急診PTCA、CABG）、受體阻滯劑、IABP、糾正電解質紊亂等均可預防或減少心律失常發生。

65、60;   （1）AMI并發室上性快速心律失常的治療：    1房性早搏與交感興奮或心功能不全有關，本身不需特殊治療。    2陣發性室上性心動過速：伴快速心室率，必須積極處理。    a.維拉帕米、硫氮酮或美托洛爾靜脈用藥。    b合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但起效時間較慢。    3心房撲動：少見且多為暫時性。 

66、   4心房顫動：常見且與預后有關，治療如下：    a.血流動力學不穩定的患者，如出現血壓降低、腦供血不足心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復律。    b血流動力學穩定的患者，以減慢心室率為首要治療，無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導阻滯者，可靜脈使用受體阻滯劑如美托洛爾2.55 mg在5分鐘內靜脈注入，必要時可重復，15 分鐘內總量不超過15 mg。同時監測心率、血壓及心電圖，如收縮壓< 100 mmHg或心率< 60次分鐘，終止治療。也可使用洋地黃制劑，如毛花甙丙靜脈

67、注入，其起效時間較受體阻滯劑靜脈注射慢，但12小時內可見心率減慢。心功能不全者應首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者，可靜脈使用維拉帕米或硫氮酮。維拉帕米510 mg（0.0750.75 mg/kg）緩慢靜脈注射，必要時30 分鐘可重復；硫氮酮靜脈緩慢注入，然后靜脈滴注，用法見前述。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓及心率。    c.胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復律后維持竇性心律均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。    （2）AMI并發室性快速心律失常的治療：    1心室顫動、持續性多形室性心動過速，立即非同步直流電復律，起始電能量200 J，如不成功可給予300 J重復。    2持續性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（< 90 mmHg），應予同步直流電復律，電能量同上。    3持續性單形室性心動過速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。如利多卡因50 mg靜脈注射，需要時每1520分鐘可重復，最大負荷劑量150 mg，然后24 mg/min維持靜脈滴注，時間不宜