1、.心血管疾病的康復原理心血管疾病的康復原理 .一、心血管疾病一、心血管疾病心血管疾病，又稱為循環系統疾病，是一系列涉及心血管疾病，又稱為循環系統疾病，是一系列涉及循環系統的疾病，循環系統指人體內運送血液的器循環系統的疾病，循環系統指人體內運送血液的器官和組織，主要包括官和組織，主要包括心臟心臟、血管血管（動脈動脈、靜脈靜脈、微微血管血管），可以細分為急性和慢性，一般都是與動脈），可以細分為急性和慢性，一般都是與動脈硬化有關。這些疾病都有著相似的病因、病發過程硬化有關。這些疾病都有著相似的病因、病發過程及治療方法。及治療方法。 .二、表現類型二、表現類型不同的表現類型大致反映不同程度的呼吸困難不

2、同的表現類型大致反映不同程度的呼吸困難1.1.運動性呼吸困難（運動性呼吸困難（exertionaldyspneaexertionaldyspnea）: :正常人正常人在劇烈運動時也有呼吸困難感覺，停止運動后很快在劇烈運動時也有呼吸困難感覺，停止運動后很快恢復。心臟病患者在常人不會發生呼吸困難的活動恢復。心臟病患者在常人不會發生呼吸困難的活動量時出現癥狀，而且恢復慢甚至于不恢復。量時出現癥狀，而且恢復慢甚至于不恢復。 .2.端坐呼吸（端坐呼吸（orthopnea）:患者表現不能平臥或不能患者表現不能平臥或不能長時間地平臥，斜靠位甚至于端坐，雙下肢垂于床長時間地平臥，斜靠位甚至于端坐，雙下肢垂于床

3、邊。不能平臥的機制是邊。不能平臥的機制是平臥時下肢和腹腔的平臥時下肢和腹腔的血液血液失去地心引力作用，返回心臟增多，加重了心臟的失去地心引力作用，返回心臟增多，加重了心臟的工作負荷。工作負荷。平臥時肺活量降低。正常人平臥位的平臥時肺活量降低。正常人平臥位的肺活量有輕度降低（肺活量有輕度降低（-5%），病人因肺淤血等因素，），病人因肺淤血等因素，肺活量下降更多（可達肺活量下降更多（可達-25%）。）。.3.3.陣發性夜間呼吸困難陣發性夜間呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspneaparoxysmalnocturnaldyspnea）: :又稱為又稱為“心源心源性哮喘性哮喘”，

4、以區別于肺臟疾病引起的哮喘。發生機，以區別于肺臟疾病引起的哮喘。發生機制除上述的兩點外，入睡后制除上述的兩點外，入睡后呼吸中樞呼吸中樞敏感性降低，敏感性降低，肺臟淤血到一定程度造成明顯的缺氧，使患者從睡肺臟淤血到一定程度造成明顯的缺氧，使患者從睡夢中驚醒已感到呼吸極度困難。病人立即從臥位改夢中驚醒已感到呼吸極度困難。病人立即從臥位改變為坐位，甚至站立位，癥狀才能逐漸緩解。變為坐位，甚至站立位，癥狀才能逐漸緩解。 .4.急性肺水腫（急性肺水腫（acutepulmonaryedema）:是最嚴是最嚴重的一類型呼吸困難，可以影響患者生命，需要重的一類型呼吸困難，可以影響患者生命，需要急癥急癥處理。病

5、人表現為極度呼吸困難，端坐急癥急癥處理。病人表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，明顯的缺氧，不斷咳粉紅色泡沫樣痰。呼吸，明顯的缺氧，不斷咳粉紅色泡沫樣痰。急性肺水腫的機制是急性肺水腫的機制是肺臟和毛細血管內液體壓肺臟和毛細血管內液體壓力平衡急性失調。肺毛細血管壓力正常時低于力平衡急性失調。肺毛細血管壓力正常時低于10mmHg,肺水腫時高達肺水腫時高達25mmHg以上；以上；血漿蛋血漿蛋白含量降低；白含量降低；肺淋巴回流障礙。水份從肺毛細肺淋巴回流障礙。水份從肺毛細血管內滲出到肺間質，繼而滲出到肺泡內，嚴重血管內滲出到肺間質，繼而滲出到肺泡內，嚴重地影響了氧的交換。滲出液中帶有血球和氣體，地影響了氧的

6、交換。滲出液中帶有血球和氣體，使咳出的痰呈現粉紅色泡沫樣。使咳出的痰呈現粉紅色泡沫樣。 .咳嗽、咯血咳嗽、咯血胸部和呼吸系統疾病都可以有咳嗽和咯血。心臟導胸部和呼吸系統疾病都可以有咳嗽和咯血。心臟導致的致的咳嗽咳嗽和和咯血咯血表現及病理生理不同。咳嗽的病理表現及病理生理不同。咳嗽的病理生理及表現：生理及表現：1肺靜脈高壓。多表現為干咳。肺靜脈高壓。多表現為干咳。2肺間質水腫或肺間質水腫或肺水腫肺水腫。表現為泡沫樣痰，可能。表現為泡沫樣痰，可能帶有血液。帶有血液。3巨大左心房或動脈瘤壓迫氣管。巨大左心房或動脈瘤壓迫氣管。4肺栓塞。肺栓塞。.咯血的病理生理及表現：咯血的病理生理及表現：1肺靜脈高壓

7、，支氣管肺靜脈高壓，支氣管靜脈和肺靜脈間有吻合支，當靜脈和肺靜脈間有吻合支，當肺靜脈肺靜脈高壓時累及支高壓時累及支氣管靜脈，曲張的支氣管靜脈破裂出血。其臨床特氣管靜脈，曲張的支氣管靜脈破裂出血。其臨床特點是鮮紅色血痰，量多少不等，從痰內帶血到全血點是鮮紅色血痰，量多少不等，從痰內帶血到全血性痰。血痰與肺靜脈壓力升高有關，由勞累誘發，性痰。血痰與肺靜脈壓力升高有關，由勞累誘發，休息自止，很少需要特殊處理。由于休息自止，很少需要特殊處理。由于支氣管支氣管靜脈破靜脈破裂為肺靜脈高壓所致，出血后壓力下降，咯血自然裂為肺靜脈高壓所致，出血后壓力下降，咯血自然終止。終止。2肺水腫。肺水腫。.胸痛胸痛與咳嗽

8、相似，是不特異的征象。心臟病導致的胸痛有其規律，應注意與呼吸系統的胸痛鑒別。心臟性胸痛的病因： 1.急性或慢性心肌缺血。 2主動脈夾層。 3肺動脈高壓。4急性心包炎。 5肺栓塞。 .冠狀動脈硬化性心臟病是常見心血管疾病，造成的冠狀動脈硬化性心臟病是常見心血管疾病，造成的心肌缺血引起心肌缺血引起心絞痛心絞痛或心肌梗死，重要表現為胸痛。或心肌梗死，重要表現為胸痛。1心絞痛：胸痛部位較固定，以左側胸為主，可心絞痛：胸痛部位較固定，以左側胸為主，可以放射到左肩，左胸壁內側，后背，頸兩側及下頜以放射到左肩，左胸壁內側，后背，頸兩側及下頜部。胸痛呈壓迫或絞窄感，多是鈍痛性質，很少是部。胸痛呈壓迫或絞窄感，

9、多是鈍痛性質，很少是尖銳性的痛。疼痛多在勞力時誘發，持續時間短約尖銳性的痛。疼痛多在勞力時誘發，持續時間短約35分鐘。停止勞力或含服藥物后緩解。分鐘。停止勞力或含服藥物后緩解。2心肌梗心肌梗死：癥狀與上述相同，但程度嚴重并持續時間長，死：癥狀與上述相同，但程度嚴重并持續時間長，往往還伴有其它癥狀，如血壓下降，出大汗，四肢往往還伴有其它癥狀，如血壓下降，出大汗，四肢厥冷等，不做特殊處理多不能緩解，并有致命的危厥冷等，不做特殊處理多不能緩解，并有致命的危險。險。 .紫紺（紫紺（cyanosis）紫紺紫紺是體征，指粘膜和皮膚呈青紫色。體內還原是體征，指粘膜和皮膚呈青紫色。體內還原血血紅蛋白紅蛋白（未

10、經氧飽和的血紅蛋白）絕對值超過（未經氧飽和的血紅蛋白）絕對值超過5g%（67vol%的不飽和度）。紫紺的機制為缺氧血，的不飽和度）。紫紺的機制為缺氧血，血紅蛋白過多，及血液淤滯。有中心型及周邊型兩血紅蛋白過多，及血液淤滯。有中心型及周邊型兩種。種。.中心型：指發生于心臟及肺臟器官水平的紫紺。動中心型：指發生于心臟及肺臟器官水平的紫紺。動脈血因氧飽和不足或混有過多的未經氧合的血液。脈血因氧飽和不足或混有過多的未經氧合的血液。見于有右到左分流的先天性心臟病，如見于有右到左分流的先天性心臟病，如法樂氏四聯法樂氏四聯癥癥、艾森曼格氏綜合癥等，及因肺動脈壓升高致間、艾森曼格氏綜合癥等，及因肺動脈壓升高致

11、間隔缺損晚發右至左分流。肺臟病變致血液氧合障礙隔缺損晚發右至左分流。肺臟病變致血液氧合障礙也是中心型紫紺的重要原因。在重度也是中心型紫紺的重要原因。在重度心力衰竭心力衰竭時，時，肺臟淤血影響氧合產生中心型紫紺。中心型紫在運肺臟淤血影響氧合產生中心型紫紺。中心型紫在運動時加重。長期血氧不飽和可以出現血紅蛋白增多動時加重。長期血氧不飽和可以出現血紅蛋白增多及杵狀指趾。及杵狀指趾。 .周邊型紫紺：見于周圍血流速度過于緩慢，單位時周邊型紫紺：見于周圍血流速度過于緩慢，單位時間內組織攝取過多的血氧。周邊型紫紺在活動時并間內組織攝取過多的血氧。周邊型紫紺在活動時并無明顯加重。心力衰竭時血流緩慢，周邊組織攝

12、氧無明顯加重。心力衰竭時血流緩慢，周邊組織攝氧多，因，其紫紺綜合了兩種形式。多，因，其紫紺綜合了兩種形式。.三、治療方法和康復原理三、治療方法和康復原理心導管消融治療快速性心律失常目前已發展成為十心導管消融治療快速性心律失常目前已發展成為十分成熟的治療手段，對于常見的分成熟的治療手段，對于常見的陣發性室上性心動陣發性室上性心動過速過速、典型的房撲、特發性室早和室速，成功率達、典型的房撲、特發性室早和室速，成功率達到到90%90%以上。心導管消融治療是通過心導管將射頻以上。心導管消融治療是通過心導管將射頻電流引入心臟，定位于心律失常產生或維持的關鍵電流引入心臟，定位于心律失常產生或維持的關鍵部位

13、，然后消融阻斷折返環路或消除病灶，從而治部位，然后消融阻斷折返環路或消除病灶，從而治療心律失常。隨著心臟電生理檢查不斷完善和導管療心律失常。隨著心臟電生理檢查不斷完善和導管消融技術的不斷成熟，越來越多種類的心律失常能消融技術的不斷成熟，越來越多種類的心律失常能夠被根治。夠被根治。.雙心室起搏對于一些心功能衰竭患者也是個福音，雙心室起搏對于一些心功能衰竭患者也是個福音，可以改善大部分患者的生活質量，減少因心衰發作可以改善大部分患者的生活質量，減少因心衰發作而住院的次數，降低病死率。植入起搏器是一些心而住院的次數，降低病死率。植入起搏器是一些心動過緩患者的必要選擇，更加符合生理性的起搏，動過緩患者

14、的必要選擇，更加符合生理性的起搏，將有利于心功能的恢復，防止房顫的發生。冠脈造將有利于心功能的恢復，防止房顫的發生。冠脈造影、介入再血管化治療對于冠心病患者已不再陌生，影、介入再血管化治療對于冠心病患者已不再陌生，急性心肌梗死綠色通道的建立，急診介入手術讓許急性心肌梗死綠色通道的建立，急診介入手術讓許多患者轉危為安。多患者轉危為安。主動脈內球囊反搏主動脈內球囊反搏（IBAP）為一）為一些如出現心源性休克的危重患者贏得了珍貴的搶救些如出現心源性休克的危重患者贏得了珍貴的搶救時間，使他們有機會渡過疾病的難關。時間，使他們有機會渡過疾病的難關。 .其次，基因治療是治療心血管疾病的又一新途徑，其次，基

15、因治療是治療心血管疾病的又一新途徑，其主要步驟包括目的基因的制備，用適當的載體將其主要步驟包括目的基因的制備，用適當的載體將目的基因導入靶細胞以及目的基因在靶細胞內的表目的基因導入靶細胞以及目的基因在靶細胞內的表達與調控等，隨著分子克隆技術的日益完善，這一達與調控等，隨著分子克隆技術的日益完善，這一新的方法有可能使心血管疾病的治療產生重大變革。新的方法有可能使心血管疾病的治療產生重大變革。.運動訓練是心臟康復的主要內容。綜合治療的作用運動訓練是心臟康復的主要內容。綜合治療的作用欠佳說明在運動之外仍然缺少有效的治療干預，包欠佳說明在運動之外仍然缺少有效的治療干預，包括降脂藥物。心絞痛患者運動訓練

16、后運動耐力提高，括降脂藥物。心絞痛患者運動訓練后運動耐力提高，定量運動時心率和收縮壓降低，心肌缺血閾提高，定量運動時心率和收縮壓降低，心肌缺血閾提高，但是心室起搏時心肌缺血閾并不提高，提示運動訓但是心室起搏時心肌缺血閾并不提高，提示運動訓練可能只改變運動時的心肌供血。美國心臟病學會練可能只改變運動時的心肌供血。美國心臟病學會心衰患者運動指南指出，心衰患者運動訓練后心衰患者運動指南指出，心衰患者運動訓練后VO2max增加增加20.5%。運動時最大心輸出量顯著提。運動時最大心輸出量顯著提高，骨骼肌線粒體的體積和密度顯著增加，氧化酶高，骨骼肌線粒體的體積和密度顯著增加，氧化酶活性增加，血管內皮功能障礙改善，循環兒茶酚胺活性增加