1、血液透析患者的血壓血液透析患者的血壓管理管理深澤縣深澤縣醫院醫院劉彥巧劉彥巧 據統計慢性腎臟病CKD 的發病率為10.8%知曉 率僅為12.5% 。 ESRD 患者的透析情況:美國:1780/百 百萬人口;日本:2370/ 百萬人口;臺灣:2420/ 百萬人口;中國:244/ 百萬人口。 由于 有限的醫療資源和醫療保險覆蓋 受限，中國 接受透析的患者 比例低于許多 發達國家。盡管如此 ， 中國 接受透析患者的絕對數量仍較多，約326,000例 例 ， 其中 血透患者約280,000 例，腹透 患者約46,000 例高血壓是導致心 、 腦血管事件的 重要危險因素 。在 維持性血液透析患者中高血壓

2、是常見臨床癥狀。血壓管理直接影響透析患者的生存時間和生存質量 主要內容主要內容 高血壓診斷標準 血液透析患者高血壓的原因 血液透析患者高血壓的防治 血液透析相關低血壓的診斷標準 血液透析相關低血壓的原因 血液透析相關低血壓的防治高血壓診斷標準高血壓診斷標準: 未服降血壓藥物情況下收縮壓140 mm Hg 和( 或) 舒張壓90 mm Hg ;或患者既往有高血壓史，目前正在服用降壓藥物。維持性血液透析相關高血壓的病因維持性血液透析相關高血壓的病因1. 水 鈉潴留 2. 腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(RAAS) )活躍 3. 交感神經系統 的活性增高4.促紅細胞生成素的應用5.繼發性甲狀旁腺功

3、能亢進6.動脈硬化、血管順應性下7. 內皮衍生因子紊亂 導致水鈉儲溜的因素導致水鈉儲溜的因素水鈉攝入量控制不佳水鈉攝入量控制不佳 透析間期體重增長過多，尤其體重增長率超過透析間期體重增長過多，尤其體重增長率超過5% 的患者難治性高血壓的發生率高的患者難治性高血壓的發生率高 高鹽飲食對細胞外液的增長尤為高鹽飲食對細胞外液的增長尤為 重要重要透析不充分透析不充分 透析頻率不達標，體內多余水份清除不良透析頻率不達標，體內多余水份清除不良 選用高鈉濃度透析液，透析過程中有相當數量選用高鈉濃度透析液，透析過程中有相當數量的鈉彌散入血漿，即使達到干體重，仍可能存在高的鈉彌散入血漿，即使達到干體重，仍可能存

4、在高血壓血壓干體重的評估不準確干體重的評估不準確腎素腎素- 血管緊張素血管緊張素- 醛固酮系統醛固酮系統(RAAS) )激活激活 部分 患者 高血壓為腎素敏感型，特別是血管緊 張素(Ang ) 可使血管平滑肌收縮，促進神經末梢釋放去甲腎上腺素，導致血管平滑肌細胞增生，長期作用使血管對降壓藥的反應性降低，血管順應性降低，加重收縮期血壓和血管損傷，致局部缺血。 有研究表明，血漿腎素活性處于高水平的患者隨透析的進行血壓水平升高。可能因為在有殘余腎功能的情況下，脫水使腎動脈相對灌注壓下降，刺激球旁器分泌腎素增加，激活RAAS 。交感神經系統的活性增高交感神經系統的活性增高 ESRD 高血壓患者交感神經

5、高血壓患者交感神經(SNS) 活性增高，血活性增高，血漿去甲腎上腺素漿去甲腎上腺素(NE) 水平升高。研究證實，水平升高。研究證實，SNS 傳入信號可能來源于腎臟。腎組織中有許多化傳入信號可能來源于腎臟。腎組織中有許多化學感受器和壓力感受器，而腎臟傳人神經在中學感受器和壓力感受器，而腎臟傳人神經在中樞神經系統的直接或間接投射區正好位于血壓樞神經系統的直接或間接投射區正好位于血壓調節區。證據顯示，調節區。證據顯示，CRF 交感神經高交感神經高 貧血糾正貧血糾正后，血細胞壓積升后，血細胞壓積升 敏感性及其與高血壓有關，敏感性及其與高血壓有關，病腎輸入神經信號至中樞交感神經核，這樣促病腎輸入神經信號

6、至中樞交感神經核，這樣促進了高血壓的發展與維持。病腎切除后這些沖進了高血壓的發展與維持。病腎切除后這些沖動消失，因此可以解釋血壓同時降低的原因。動消失，因此可以解釋血壓同時降低的原因。促紅細胞生成素促紅細胞生成素(EPO )的應用的應用貧血糾正后，血細胞壓積升高引起全血粘度增加，導致總外周血管阻力增加。 組織供氧改善，低氧性血管舒張作用消失。 EPO 直接縮血管作用。 EP0 能增加血小板胞質內游離鈣的釋放，使血管平滑肌攝取鈣增加，導致血管張力增加或使血管對縮血管物質的反應性增強。 EPO 使MHD 患者的ET 增高。 EpO 能作為血管平滑肌細胞的生長因子，促使血管 肥大和功能改變，抑制N0

7、 的釋。 總結總結早期危險評分：推薦EuroSCORE II、 SYNTAX和SYNTAXII評分血運重建：結合我國國情，強調及早治療，及時轉運新增PCI術中操作和并發癥處理抗栓治療：抗血小板優選替格瑞洛，抗凝比伐蘆定推薦級別上升術后隨訪：結合患者具體情況選擇隨訪時間和項目繼發甲狀旁腺功能亢進繼發甲狀旁腺功能亢進1.ESRD 患者多數存在低鈣高磷血癥，可繼發甲旁亢，低鈣透析液也可促進繼發甲旁亢的發展。2. 甲狀旁腺功能亢進時 ，血中鈣離子濃度升高，心肌收縮力增加，每搏輸出量增加從而提高血壓。此外血鈣升高還可直接使血管平滑肌收縮，肌張力和外周阻力增加從而導致高血壓。甲狀旁腺素(PTH) 具有舒張

8、血管作用，血鈣水平升高后抑制其分泌，間接升高血壓。動脈硬化、血管順應性下降動脈硬化、血管順應性下降尿毒癥相關大動脈結構變化( 動脈內膜和其中層變厚、動脈鈣化和不斷加重的動脈硬化) 引起動脈和頸動脈壓力感受器反射功能的紊亂也參與了高血壓。 MHD 患者合并糖尿病、高脂血癥、肥胖、營養不良等，都會使動脈的僵硬度進一步增高 內皮衍生因子紊亂內皮衍生因子紊亂:如一氧化氮、內皮素如一氧化氮、內皮素 內皮細胞可分泌多種血管活性物質，如NO 、ET、 前列環素等。 一氧化氮(NO) 能擴張血管使血壓下降，終末期腎病患者NO 合成受到抑制，其機制與內皮細胞基底缺乏、非對稱性二甲基精氨酸(ADMA) 增多有關。

9、透析充分可使ADMA 減少，NO 合成增多，起到降血壓作用。 內皮素(ET) 則具有收縮和促細胞增生活性，部分患者ET-1 水平與高血壓相關。腎臟是內皮素-1(ET-1) 主要代謝部位，腎功能損害時清除減少、半衰期延長，血漿水平增高，導致高血壓。血液透析患者高血壓的防治血液透析患者高血壓的防治 嚴格控制水、鹽攝入 MHD 患者透析間期體重增長少于l kg/d ，攝入鹽少于2-3g/d正確評估干體重，必要時下調干體重。調整透析方案 適當延長透析時間, 增加透析 頻率，增加血液濾過，高通透析頻率。 根據個體選擇合適的透析液鈉濃度。合理應用降壓藥物 藥物選擇個體化 強調降壓藥物的聯合應用 注意透析對

10、藥物濃度的影響難治性高血壓 血壓 180 /110 m m Hg ，經充分合理 H D 并聯合 I3 種降壓藥( 利尿劑、 或 B 受體阻滯劑、鈣拮抗劑、 A C E I 抑制劑) ，血壓仍不能 160/100m m Hg 排除藥物抵抗、腎血管性高血壓、巨大腎囊腫大部分血液透析病人 單純應用降壓 藥物不能 有效控制血壓，需結合多種措施共同降壓。血液透析相關低血壓的診斷標準血液透析相關低血壓的診斷標準1. 血液透析 過程中 發生的低血壓， 即屬透析的急性并發癥，當平均動脈壓比透析前下降30mmHg 或收縮壓下降至90mmHg 可診斷為低血壓。若收縮壓在100-90 mmHg 之間，但患者出現明顯

11、的頭暈、打哈欠、出冷汗、眼花、輕微頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡、腓腸肌痛性痙攣、胸悶、呼吸急促等低血壓 癥狀。 2. 持續 存在的低血壓，我們稱之低血壓狀態或癥狀性低血壓。判定標準為連續接受維持透析治療半年以上;進入維持透析前血壓正常或為高血壓;近3個月至少有80 %測量的血壓符合低血壓 水平。血液透析相關低血壓的原因血液透析相關低血壓的原因 透析液鈉濃度過低和透析液溫度過高 透析液 鈉濃度低，使血液滲透壓比周圍組織滲透壓低，為了維持滲透壓的平衡，水分從血管內進入組織，引起有效循環血容量驟減，引起低血壓。 當透析液溫度在37 -38 時，可使血液溫度升高，導致皮膚、肌肉等血管反射性擴張，靜脈容量增加

12、，中心靜脈壓和心輸出量相應降低，外周血管阻力下降，使血壓下降。 高齡透析 高齡患者心血管障礙，循環處于不穩定狀態易引起透析中的低血壓 當患者合并心血管病變、腦血管病變、糖尿病等容易發生透析中血壓下降 透析膜生物相容性差產生過敏性毒性物質，誘發低血壓，低血壓多發生在透析開始的 的1 h 內。 透析中進餐 透析中進餐會增加腹腔臟器的血流需要量，可引起迷走神經興奮，分泌大量消化液，使胃腸血管擴張，血液分布于消化系統，體循環平均。 充盈壓降低，導致有效循環血容量減少，引起低血壓。 營養不良、低蛋白血癥、貧血 患者容量減少的應激反應差，透析中容量減少時，機體不能有效提高外周血管的阻力容易產生低血壓 藥物

13、的使用 透析前或透析中服用抗高血壓藥物，當短時間內引出血液或超濾出大量水分時使血容量下降，易引起低血壓，特別是容量依賴性高血壓。 透析患者較煩躁不能配合透析時，使用鎮靜藥能降低交感神經興奮性，使患者對血容量減少反應性降低，而外周血管收縮降低，易出現低血壓。血液透析血液透析 相關低血壓的防治相關低血壓的防治 準確評估患者的干體重 透析間期避免體重增長過多，一般不宜超過干體重的3 %，以防止脫水過多過快。透析時，血流量須由慢逐漸加速，老年人適當減慢血流量。 采用序貫超濾，即脫水速度先快后慢，可有效防止低血壓的發生。 采用低溫可調鈉透析 低溫透析(35 36 ) 改善了心血管系統的穩定性，可以通過增加外周血管阻力，減少一氧化氮的合成，穩定血壓。 設定鈉曲線，超濾曲線，單純超濾。 對易發生低血壓的患者避免在透析過程中進食。 糾正貧