1、整理ppt2013級臨床九大班第三小組病理生理學病理生理學翻轉課堂翻轉課堂小組匯報小組匯報整理ppt整理ppt病例回顧病例回顧發熱機制發熱機制發熱病因發熱病因整理ppt 現病史：現病史：9年前受涼后出現發熱發熱、咳嗽、咳痰，以后每年 春冬季復發，且日漸加重。 體檢：體檢：T38.3,P100次/分，R30次/分 血常規血常規:白細胞12.3109/L,中性粒細胞占87%，淋巴細胞占13% 尸體解剖主要所見：尸體解剖主要所見：肺切面見散在分布灰黃色實變病灶，灶性實變區為以細支氣管為增多，部分鱗化，黏膜下腺體增多、肥大，纖維組織增生，炎細胞浸潤。一、病例摘要一、病例摘要36.337.3 感染感染整

2、理ppt1、發熱（、發熱（fever）的概念）的概念二、發熱機制二、發熱機制致 熱 原體溫調節中樞調定點上移調節性體溫升高（0.5）視前區下丘視前區下丘腦前部腦前部主動性主動性整理ppt2、主要內容、主要內容一、發熱激活物二、內生致熱原（EP）三、發熱時的體溫調節機制（一）致熱信號傳入中樞（二）中樞調節介質重置體溫調定點（三）體溫調定點重置后體溫的變化時相整理ppt 發熱激活物（pyrogenic activator）：是指各種能夠刺激產內生致熱原細胞產內生致熱原細胞，使之產生和釋放內生內生致熱原致熱原的物質。 發熱激活物的分類 病原微生物及其產物 非微生物類發熱激活物 體內發熱激活物一、發熱

3、激活物一、發熱激活物整理ppt二、內生致熱原二、內生致熱原內生致熱原（endogenous pyrogen，EP）由自體 細胞產生，能引起體溫升高的物質。吞噬細胞 整理pptEP 白細胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干擾素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、內皮素整理ppt正調節介質（1）前列腺素E（PGE）（2）Na+/Ca2+比值（3）環磷酸腺苷（cAMP）（4）促腎上腺皮質激

4、素釋放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）三、發熱中樞調節介質花生四花生四烯酸烯酸整理ppt四、發熱過程發熱激活物 外致熱原 免疫復合物類固醇產EP細胞EPPGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRHAVP、-MSH、 annexin A1、IL-10體溫調節中樞體溫（發熱）產熱 骨骼肌緊張、寒戰調定點散熱皮膚血管收縮運動神經交感神經整理ppt9年前受涼后出現發熱發熱、咳嗽、咳痰，以后每年春冬季復發，且日漸加重。白細胞12.3109/L,中性粒細胞占87%，灶性實變區以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥病灶。支氣管部分上皮壞死脫落，黏膜下腺體增多、肥大，纖維組織增生，炎細胞浸潤。二、發熱病

5、因二、發熱病因整理ppt屬于慢性阻塞性肺疾病病因：1、病毒細菌的感染 2、吸煙 3、空氣污染與過敏因素 4、機體內在因素病例變化：纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落，管壁 充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。 炎癥易向肺泡擴展，形成細支氣管周圍炎。 整理ppt內毒素、內毒素、外毒素外毒素發熱激活物 外致熱原 免疫復合物類固醇產EP細胞EPPGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRHAVP、-MSH、 annexin A1、IL-10體溫調節中樞體溫（發熱）產熱 骨骼肌緊張、寒戰調定點散熱皮膚血管收縮運動神經交感神經細胞因子細胞因子TNF、IL-1炎癥炎癥Inflammation炎癥介質炎癥介質花生四花生四烯酸烯酸整理ppt 現病史：一月前出現頭痛癥狀。 患者入院后出現頭痛、抽搐，極度煩躁不安，嗜睡、昏迷，搶救無效死亡。整理ppt肺性腦病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的腦功能障礙。 可能會引起腦充血、水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，由此形成惡性循環。中樞神經系統中樞神經系統嚴重的損害嚴重的損害體溫調節中樞受損體溫調節中樞受損被動性的體溫升高被動性的體溫升高整理ppt總結總結慢性支慢性支氣管炎氣管