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1、第十五章 肺功能不全一、選擇題A型題1有關(guān)呼吸衰竭的概念哪一項不正確 A呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理過程 B判斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)一般為PaO250mmHg C呼吸衰竭可分為低氧血癥型(型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(型) D呼吸衰竭患者(未經(jīng)治療時)可以只有PaCO2升高而沒有PaO2降低 E根據(jù)病程經(jīng)過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭2以PaO250mmHg作為呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)可能因 A此時pH將低于正常水平,出現(xiàn)酸血癥 BCO2解離曲線特性,此時CO2含量陡增 C臨床統(tǒng)計經(jīng)驗D此時CO2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用明顯E正常人PaCO2最高可達(dá)50m
2、mHg4關(guān)于血氣特點,下列哪一項不正確 A正常人的PaO2隨年齡的增長而有所降低 B正常人的PaCO2也隨年齡而有變化 CPaO260mmHg不一定是呼吸衰竭 D老年人的PaO2較年輕人低是因為通氣血流比例不平衡的肺泡多 E由于CO2彌散快,所以PaCO2和PACO2通常是相等的5反映肺換氣功能的最好指標(biāo)是APaO2和PAO2的差值 BPaO2CPAO2DPaCO2EPaCO2和PACO2的差值6反映肺通氣功能的最好指標(biāo)是A潮氣量 BPaO2CPAO2DPaCO2EPaCO2和PACO2的差值7下列疾病患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難的有A白喉B支氣管異物C聲帶麻痹D氣胸E肺纖維化8支氣管肺炎導(dǎo)致低氧
3、血癥的主要機制為A阻塞性通氣障礙B限制性通氣障礙C通氣血流比例失調(diào)D彌散障礙E肺內(nèi)短路增加9有關(guān)肺泡通氣血流比例失調(diào),下列哪一項不正確 A可以是部分肺泡通氣不足 B可以是部分肺泡血流不足 C是肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機制,此時肺總通氣量可不減少 D患者PaO2降低而PaCO2不升高 E可見于氣道阻塞,總肺泡通氣量降低而肺血流量未減少時10下列哪一項與“功能性分流”不符 A又稱靜脈血摻雜 B是部分肺泡通氣明顯降低而血流未相應(yīng)減少所致 C正常人也有功能性分流 D肺血管收縮時也可引起功能性分流 E功能性分流部分的靜脈血不能充分動脈化而PaO2降低PaCO2增加 11下列哪一項與“死腔樣通氣”不符
4、 A明顯增多時可引起呼吸衰竭 B是部分肺泡血流不足而通氣未相應(yīng)減少所致 C可見于肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血 D正常人肺沒有死腔樣通氣 E由于大量肺泡為死腔樣通氣,其余肺泡的血流多而通氣少,因此PaO2降低12阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭氧療時應(yīng) A將病人送入高壓氧艙 C先吸30左右的氧 B吸入純氧 D吸入95氧加5CO2E呼氣末正壓給60的氧13吸入純氧15-20min后PaO2可達(dá)550mmHg,如達(dá)不到350mmHg,肺內(nèi)可能發(fā)生了 A真性分流增加B氣體彌散障礙 C功能分流增加D氣道阻塞 E肺泡死腔樣通氣增加14ARDS引起型呼衰的主要機制為 A通氣血流比例失調(diào) B氣體彌散障礙C肺不張D嚴(yán)重肺水腫E
5、肺內(nèi)短路增加15ARDS時肺的病理變化不包括 A嚴(yán)重的肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫 B型肺泡上皮細(xì)胞調(diào)亡壞死 C大片肺組織壞死 D出血、肺不張、微血栓、纖維化 E肺泡透明膜形成16急性肺損傷的病理生理基礎(chǔ)是 A白細(xì)胞大量激活 B肺泡內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損 C廣泛的肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 D肺內(nèi)巨噬細(xì)胞大量激活 E急性肺水腫B型題A肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓差(PA-aO2)增加BPaCO2增加C兩者均可D兩者均無E肺血流量增加1ARDS患者 2安定中毒患者3高原吸入氣PO2低時4肺氣腫患者5肺動脈栓塞患者APaO2下降,PaCO2明顯下降 BPaO2下降,PaCO2變化不大CPaO2上升,PaCO2也明顯上升
6、 DPaO2下降,PaCO2升高,二者不呈一定比例關(guān)系EPaO2下降,PaCO2升高,二者呈一定比例關(guān)系 6慢性阻塞性肺疾患7II型呼吸衰竭用高氧治療后可出現(xiàn) 8嗎啡服用過量 9肺廣泛纖維化10支氣管哮喘急性發(fā)作X型題1ARDS的病因有 A毒氣吸入B肺挫傷C敗血癥D休克2ARDS時肺泡通氣血流比例失調(diào)以及換氣功能障礙是因為 A肺部病變不是均勻的而是散在的 B部分肺泡順應(yīng)性降低引起肺不張造成肺內(nèi)真性分流增加 C部分氣道因水腫液阻塞或氣道收縮使氣道收縮造成肺內(nèi)功能分流增加 D微血栓阻塞血管和活性物質(zhì)使血管收縮,造成肺內(nèi)死腔樣通氣增加3呼吸衰竭發(fā)病的基本機制是A肺通氣功能嚴(yán)重障礙 B肺泡通氣血流比例
7、失調(diào)C彌散障礙 D吸入氣PaO2過低4部分肺泡通氣血流比例失調(diào)常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因為 A此時體內(nèi)CO2生成減少 B部分肺泡VQ0.8 C因氧解離曲線特點,通氣增加的部分肺泡雖然可增高氧分壓,但是血液氧 飽和度和氧含量不能明顯增加 D因CO2解離曲線特點,通氣增加的部分肺泡可CO2增加排出量,所以可以代 償而PaCO2不增加5呼吸衰竭時各種代償性功能變化和功能障礙發(fā)生的最基本原因是 A中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧敏感 B低氧血癥 C電解質(zhì)酸堿平衡紊亂 D高碳酸血癥6肺部疾病并發(fā)右心衰竭的主要機制為 A肺動脈高壓B低氧致心臟供血受損C心肌受損DCO2潴留致外周血管擴張,低血壓7肺纖維化患
8、者血氣不可能出現(xiàn)以下變化 APaO2正常,PaCO2正常 BPaO2 降低,PaCO2降低 CPaO2降低,PaCO2升高 DPaO2正常,PaCO2升高8下列哪種情況引起的呼吸衰竭,氧療無效A通氣障礙 B彌散障礙C功能性分流 D肺動靜脈瘺9一患者PaO250mmHg,PaCO290mmHg,快速吸入高濃度氧后可能出現(xiàn)A. PaO260mmHg B肺性腦病加重C血中氧合血紅蛋白增加 D高碳酸血癥加重二、名詞解釋1respiratory failure 2restrictive hypoventilation 3obstructive hypoventilation 4diffusion imp
9、airment 5dead space like ventilation6functional shunt7pulmonary encephalopathy8true shunt 9acute respiratory distress syndrome 三、填空題1呼吸衰竭是指 ,導(dǎo)致 的病理過程。成年人在 時PaO2低于60mmHg是診斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)。2根據(jù)主要發(fā)病機制不同,可將呼吸衰竭分為 和 性呼吸衰竭。3影響氣道阻力的主要因素是 。生理情況下氣道阻力80%以上在 ,慢性阻塞性肺疾病患者氣道阻力主要在 。4外周性氣道阻塞的患者 可引起小氣道閉合,從而導(dǎo)致嚴(yán)重的呼氣性呼吸困難。5
10、在呼出氣道上,壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降,通常將 與 相等的氣道部位稱為“等壓點”。6慢性支氣管炎時等壓點由 上移至 ,以致在用力呼氣時可使小氣道閉合。7氣道阻塞在胸內(nèi)的患者其呼吸困難表現(xiàn)為 ,氣道阻塞在胸外的患者表現(xiàn)為 。8當(dāng)肺泡膜面積減少 時, 才會發(fā)生換氣功能障礙。肺泡膜病變加上 ,只會引起 降低, 不會使 增高。9正常成人直立位時,肺泡通氣量自上而下 ,肺血流量自上而下 ,使肺部的VA/Q自上而下 。10 可有效地提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2則無明顯作用。11慢性阻塞性肺病的共同特征是 ,其呼吸衰竭的發(fā)生機制是 , , ,和 。12呼吸衰竭患者如存在長時間增強的
11、呼吸運動, 可能導(dǎo)致 ,從而加重呼吸衰竭。13CO2可使腦血管 ,皮膚血管 ,腎血管 和肺小血管 。14型呼衰患者氧療,可吸入 的氧。型呼衰患者的吸氧濃度不宜超過 ,并控制流速,使PaO2上升到 即可。15呼吸衰竭時PaCO2增高是由 所致,應(yīng)通過 以降PaCO2。四、問答題1簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制。 2為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高? 3如何鑒別真性分流與功能性分流,機理何在? 4肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血氣變化有何不同?5死腔樣通氣和功能性分流哪一個更容易代償,為什么?6簡述ARDS的發(fā)病機制。【參考答案】一、選擇題A型題1. D2. E3. A4. B5
12、. A 6. D7. B8.C9. E10. D11. D12.C 13. A14. A15. C16. CB型題1. C 2. B3. D 4. C5. C 6. D7.C 8. E 9.D 10. DX型題1. ABCD 2. ABCD3. ABCE 4. BCD 5. BD 6. AC7. D 8. D 9. ABCD二、名詞解釋1呼吸衰竭:是指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙,以致動脈血氧分壓低于正常范圍,伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。2限制性通氣不足:是指吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。3阻塞性通氣不足:指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。4彌散障礙:指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增
13、厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。5死腔樣通氣:動脈栓塞、DIC等可使病變部分肺泡血流減少,VAQ可顯著大于正常,患部肺泡血流少而通氣多,肺泡通氣未充分利用,稱為死腔樣通氣。6功能性分流:支氣管哮喘、肺纖維化等引起的通氣功能障礙往往是不均勻的,病變的肺泡通氣明顯減少,血流未相應(yīng)減少甚至因炎性充血而增加,使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動-靜脈短路,故稱功能性分流,又稱靜脈血摻雜。7肺性腦病:指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。8真性分流:解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程稱為真性分流。9急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):指由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰
14、竭。三、填空題1外呼吸功能嚴(yán)重障礙,PaO2降低或伴有PaCO2增高,海平面靜息2通氣,換氣3氣道內(nèi)徑,支氣管與氣管,外周小氣道4用力呼氣5氣道內(nèi)壓,胸內(nèi)壓6大氣道,無軟骨支撐的小氣道7呼氣性呼吸困難,吸氣性呼吸困難8一半以上,肺血流增快,PaO2,PaCO29遞增,遞增,遞減10吸入純氧11管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高,阻塞性通氣障礙,限制性通氣障礙,彌散功能障礙,肺泡通氣與血流比例失調(diào)12呼吸肌疲勞13舒張,舒張,收縮,收縮14較高濃度,30%,50-60mmHg15肺總通氣量減少,增加肺泡通氣量四、問答題1呼吸衰竭的基本發(fā)病機制為:通氣功能障礙:阻塞性通氣障礙,限制性通氣障礙;彌
15、散功能障礙;肺泡通氣與血流比例失調(diào);解剖分流增加。2O2在水中的溶解度比O2大,故彌散速度比O2快,能較快地彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡。只要病人肺泡通氣量正常,就可保持PaCO2與PACO2正常。3吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2則無明顯作用,因為真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。4肺泡總通氣量降低則PaO2降低,PaCO2升高。部分肺泡通氣不足時,健存肺泡代償性通氣增加,可排出潴留的CO2,使PaCO2正常,過度通氣則PaCO2降低;根據(jù)氧解離曲線特性,代償通氣增加的肺泡CaO2無明顯增加,所以部分肺泡通氣不足患者血氣變化為PaO2降低,PaCO2正常或降低。5死腔樣通氣更容易代償。因為此時的代償主要通過呼吸運動增強以增加肺泡通氣量,功能性分流的肺泡存在肺泡通氣功能障礙,不易代償。6ARDS引起呼吸衰竭的機制是由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介
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