1、糖尿病Wj滲狀態1、定義高血糖高滲狀態（HHS）是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水 為特點，無明顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。好發于50-70歲的人群，男女無明顯差異。臨床特點為無明顯酮癥和酸中毒，血糖顯著升高，嚴重脫水甚至休克，血漿滲透壓升高，以及進行 性意識障礙。2、病因HHS的基本病因與DKA相同，但約2/3發病前無糖尿病史或不知糖尿病。臨床上常見誘因有一下幾條應激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外傷、手術、急性腦卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃腸道出血、中暑或低溫；攝水不足：可見于口渴中樞敏感下降的老年患者、不能主動進水的兒童和臥

2、床的患者、精神失常或昏迷患者；失水過多：如嚴重嘔吐、腹瀉、以及大面積燒傷；藥物：如應用各 種糖皮質激素、利尿劑（特別是曝嗪類和味塞米）、苯妥英鈉、氯丙嗪、普蔡洛爾、西咪替丁、免疫抑制劑；高糖攝入：大量飲用含糖飲料、靜脈注射高濃度葡萄糖、完全性靜脈高營養、含糖溶液的血液透析 或腹膜透析等。HHS是體內胰島素相對缺乏使血糖升高，并進一步引起脫水，最終導致嚴重的高滲狀態。胰島素的相 對不足和液體攝入減少時 HHS的基本病因。胰島素的缺乏促進肝糖原輸出、損傷了骨骼肌對葡萄糖的利 用，高血糖的滲透性利尿作用導致血容量不足，如液體補充不及時，患者病情加重。另外，HHS的發生和發展受到一些情況影響：存在感染

3、、外傷、腦血管意外等誘發因素的作用下，胰島素分泌進一步減少， 對抗胰島素的激素水平明顯升高；HHS大多發生于老年患者，口渴中樞不敏感，加上主動飲水的欲望降低與腎功能不全，失水相當嚴重，而鈉的丟失少于失水，導致血鈉明顯升高；脫水和低血鉀可以導致 皮質醇、兒茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面進一步抑制胰島素分泌，繼而造成高血糖的繼續加重，形成惡性循環，最終發生 HHS。HHS與DKA都是胰島素缺乏引起的糖尿病急性并發癥，DKA主要表現為高血糖、酮癥和酸中毒，而HHS是以高血糖和高滲透壓為特征。引起這兩種差異的原因可能是： HHS時胰島素是相對缺乏，分泌 的胰島素足以抑制脂肪分解和酮癥生成，但不能

4、抑制湯原異生，故主要是血糖升高；但在DKA是胰島素絕對缺乏，已經不能抑制脂肪分解和酮體生成；胰高血糖素等升糖激素升高較輕，促進脂肪分解和升酮 作用較弱；HHS時失水嚴重，不利于酮體產生；部分HHS患者血漿非酯化脂肪酸水平高而無酮癥，提示肝升酮功能障礙； 嚴重高血糖和酮體生成之間可能存在拮抗作用。由此可見HHS和DKA是不同胰島素缺乏導致的兩種狀態， 兩者可以同時存在，實際上1/3的高血糖患者同時表現為 HHS和DKA的特征。 3、臨床表現特征前驅期特點 在起病前1-2周。表現為：口渴、多尿和倦怠、乏力等癥狀加重，反應遲鈍，表情淡漠， 引起這些原因是滲透性利尿脫水。典型期表現主要表現為脫水和神經

5、系統兩組癥狀和體征。脫水表現為：皮膚干燥和彈性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脈搏快而弱、臥位時頸靜脈充盈良好，立位時血壓下降。 嚴重時出現休克，但脫水嚴重，體檢時可以無冷汗。有些患者嚴重脫水，但血漿滲透壓促使細胞內液外出， 并補充血容量，可以掩蓋失水的嚴重程度，而使血壓仍然保持正常。神經系統方面則保持不同程度的意識 障礙，從意識模糊、嗜睡直到昏迷。HHS意識障礙與否主要取決于血漿滲透壓升高的程度和速度，與血糖高低也有一定關系。而與酸中毒的關系不大。通常患者的血號滲透壓320mOsm/L時，即可以出現精神癥 狀，如淡漠、嗜睡等；當血漿滲透壓350mOsm/L時，可以出現定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗

6、震顫、癲癇樣發作、偏癱、偏盲、失語、視覺障礙、昏迷和陽性病理征。這些提示患者可能有因脫水、血壓濃縮 和血管栓塞而引起的皮質下損傷。出現神經系統癥狀是促使患者就診的主要原因之一，因此長春被誤診為 腦卒中等顱內疾病而導致誤診。和DKA不一樣，HHS沒有典型酸中毒大呼吸，如患者出現中樞性過度換氣現象，應考慮合并膿毒血癥或腦卒中的可能性。4、實驗室檢查血常規 由于血液濃縮，血紅蛋白增高，白細胞計數10X109/L。尿常規 尿糖呈強陽性，患者可因脫水及腎功能損傷而導致尿糖不太高，但尿糖呈陰性者少見。尿酮 體多陰性或弱陽性。血糖 常 33.3-66.6mmol/L (600-1200mg/dL),有高達

7、138.8mmol/L ( 2500mg/dL )或更高。血酮體多 正常。另外，因血糖每升高5.6mmol/L ,血鈉下降1.6mmol/L左右，HHS時存在嚴重高血糖可因造成血鈉假性降低。血尿素氮(BUN)和肌酊(Cr)常顯著升高，反映嚴重脫水和腎功能不全。BUN可達21-36mmol/L(60-100mg/dl ), Cr 可達 124-663umol/L (1.4-7.5mg/dl ), BUN/Cr 比值(按 mg/dl 計算)可達 30:1 (正常 人10-20:1 )。有效治療后下降。BUN與Cr進行升高患者預后不良。血漿滲透壓 多顯著升高，多超過 350mOsm/L,有效滲透壓超

8、過320mOsm/L。血漿滲透壓可以直接測定，也可以根據血糖及電解質水平計算，公式為：血漿滲透壓(mOsm/L)=2(Na* + K+)+血糖(mmol/L )+ BUN (mmol/L),參考值為280-300mOsm/L ;若BUN不計算在內，則為有效滲透壓，因為 BUN可以自 由進入細胞膜。電解質 血Na+升高145mmol/L,亦可以正常或降低。血K+正常或降低，有時也會升高。CI多與Na卡一致。鉀、鈉、氯取決與丟失量，在細胞內外的分布情況及患者的血液濃縮程度。不管血漿水平如何， 總體上來說鉀、鈉、氯都是丟失的，有估計分別丟失為5-10mmol/kg、5-10mmol/kg和5-7mm

9、ol/kg。此外還有鈣、鎂和磷的丟失。酸堿平衡 約有半數患者有輕、中度代謝性酸中毒，PH多高于7.3, HCO3一常高于15mmol/L。5、診斷依據對中老年患者有以下情況，無論有無糖尿病史，均應考慮HHS的可能，應立即進行實驗室相關檢查：進行性意識障礙和明顯脫水表現患者；中樞神經系統癥狀和體征，如癲癇樣抽搐和病理反射陽性者； 合并感染、心肌梗死和手術等應激狀態下出現多尿者；大量攝糖，靜脈輸糖或應用激素、苯妥英鈉、 普蔡洛爾等可導致高血糖的藥物時出現多尿并有意識改變者；昏迷休克患者，休克為糾正而尿量多者。HHS 診斷依據是：中、老年患者，血糖 33.3mmol/L (600mg/dL);有效滲

10、透壓R 320mOsm/L ; 動脈氣血分析示 PH R 7.3或血HCO3 15mmol/L ;尿糖呈強陽性，血酮體陰性或弱陽性。但應注意 并發DKA和乳酸性酸中毒的可能。6、治療HHS基本病理生理改變是高血糖、高滲透壓引起的脫水、電解質丟失和血容量不足，以致患者休克和 腎、腦組織脫水與功能損害，而危及生命。因此，治療原則是立即補液、使用胰島素、糾正電解質紊亂和 防止并發癥發生，與 DKA基本相同。、補液 補液可以按患者體重的10%-15%計算；亦可以根據滲透壓計算失水量，公式為：失水量( L)=(患者血漿滲透壓 300) x體重(kg) x 0.6。補液量可以略高于估計失液量(因治療過程中

11、還有大量 液體從腎、呼吸道、皮膚丟失)。初2小時內可補液1000-2000ml,頭4小時內輸入總液量的 1/3,頭12小 時內補入總液量1/2加尿量，其余量在 24小時內補足。經過 4-6小時后仍無尿或少尿者，給予味塞米；如 若發現腎功能損害，則輸液量要調整。靜脈補液同時建議同時口服補液。關于補液的種類和濃度，目前主張開始用等滲鹽水( 308mmol/L),因大量輸入等滲液不會引起溶血， 有利于恢復血容量，糾正休克，改善腎血流量，恢復腎臟調節功能。休克者應給予新鮮血漿或全血。如無 休克或休克已經糾正，再輸入生理鹽水 1000-2000ml以后，血漿滲透壓仍350mOsm/L ,血鈉 155mm

12、ol/L時，可以考慮適量低滲液如0.45%鹽水(154mmol/L)或2.5%的葡萄糖注射液(139mmol/L )。當血漿滲透壓降至330mOsm/L時再改等滲液。在治療過程中當血糖下降至16.7mmol/L (300mg.dL)時，應用 5%葡萄糖注射液(278mmol/L )或5%葡萄糖氯化鈉(586mmol/L ),并酌情加入胰島素，防止血糖和血漿滲透 壓過快下降。應注意：5%葡萄糖滲透壓為 278mOsm/L雖然為等滲液，但血糖濃度為正常血糖的50倍，5%的葡萄糖氯化鈉滲透壓為586mOsm/L ,在治療早期均不宜使用，以免加重高血糖、高血鈉和高滲狀態。停止補液的條件是：血糖v 13

13、.9mmol/L (250mg/dL);尿量 50ml/h ；血漿滲透壓降至正常或基本正常；患者能飲食。、胰島素使用 使用胰島素原則同 DKA大致相同，即在輸液開始就給予小劑量的胰島素靜脈滴注。HHS 一般胰島素比 DKA敏感，在治療中對胰島素需求相對較少。經輸液和胰島素治療血糖降至w 16.7mmol/L時，將液體改為5%葡萄糖液，同時按2-4克糖：1單位胰島素的比例加入胰島素，如若此時血鈉仍低于正常則應用 5%葡萄糖氯化鈉液。在補充胰島素時，應注意高血糖是維持患者血容量的重要因素， 如血糖降低過快而補液量又不足，將導致血容量和血壓進一步下降，反而促使病情惡化。因此，血糖下降 應控制在2.7

14、5-3.9mmol/L(50-70mg/dL)/小時速度，尿糖保持在“+-+”為宜。、糾正電解質估計一般重癥病例可失鈉500mmol、鉀300-1000mmol、氯350mmol、鈣和磷各50-100mmol、鎂25-50mmol、失水5-6L ,故補液中要注意補充此損失量，當開始不生理鹽水后鈉、氯較容 易補足。糾正低血鉀在治療前，細胞中鉀大量轉移到細胞外液，加上失水，血漿濃縮、腎功能減退等因素，血鉀不降低反而增高，因此治療前的血鉀不能反應真實的血鉀水平和體內缺鉀程度。治療后因胰島 素鉀轉入到細胞內，大量補液血液濃縮改善，加上葡萄糖對腎臟的滲透效應導致鉀和鈉的進一步丟失，治 療后4小時左右血鉀

15、開始下降，有時迅速達到嚴重程度。因此，不論患者開始時血鉀是否升高，見有尿時 開始補鉀(> 30ml/h ),便開始靜脈補鉀。如治療前血鉀正常，在尿量達到40ml/h時，可以再輸液和應用胰島素的同時即開始補鉀，若尿量v30ml/h,宜暫緩補鉀，帶尿量增加后即開始補鉀。血鉀v 3mmol/L時,每小時補鉀 26-39mmol (氯化鉀 2-3g);血鉀3-4mmol/L時，每小時補鉀 20-26mmol (氯化鉀1.5-2.0g); 血鉀3-4mmol時緩慢靜滴，每小時補鉀 6.5-13mmol (氯化鉀0.5-1.0g);血鉀5.5mmol時應暫緩補鉀。有 條件時應心電監護，結合尿量和血鉀

16、水平，調整補鉀量和速度。神志清楚患者可以同時口服補鉀。由于鉀 隨糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需要持續5-7天方能糾正鉀代謝。經充分補鉀2-3天后低鉀難以糾正，或鎂v 0.72mmol/L (1.8mg/dL)時，應考慮補鎂。用 10%-25%硫酸鎂1-2g肌肉注射，或加入液體中靜滴 或門冬氨酸鉀鎂 20-60ml加入液體中滴注。、防止并發癥特別是預防各種感染，感染時患者晚期死亡的主要原因之一，必須一開始就使用大劑量有效抗生素治療。其他并發癥如心衰、休克、腎功能不全等。四、一輩子孤單并不可怕，如果我們可以從中提煉出自由，那我們就是幸福的。許多長久的關系都以為忘記了當初所堅持與擁有的，最后又開始

17、羨慕起孤單的人。五、戀愛，在感情上，當你想征服對方的時候，實際上已經在一定程度上被對方征服了。首先是對方對你的吸引，然后才是你征服對方的欲望。六、沒有心如刀割，不再依依不舍，只有，沉默相隔七、和你在一起只是我不想給任何人機會。八、一個人總要走陌生的路，看陌生的風景，聽陌生的歌，然后在某個不經意的瞬間，你會發現，原本是費盡心機想要忘記的事情真的就那么忘記了。九、無論我們愛過還是就這樣錯過，我都會感謝你。因為遇見你，我才知道思念一個人的滋味；因為遇見你，我才知道感情真的不能勉強；因為遇見你，我才知道我的心不是真的死了；因為遇見你，我才知道我也能 擁有美麗的記憶。所以，無論你怎么對待我，我都會用心去

18、寬恕你的狠，用心去銘記你的好。十、愛情需要的是彼此互相的照顧，當我們心愛的人累了，我們不是坐在一邊不理，而是多陪對方談談心，對方需要什么的時候，自己盡量的滿足對方的需求，至少可以讓對方知道，在自己身邊的感覺是如此的溫暖。十一、自從你出現彼，我才知道原來有人愛是那麼的美好十二、有的人與人之間的相遇就像是流星，瞬間迸發出令人羨慕的火花，卻注定只是匆匆而過。十三、有一些人，這一輩子都不會在一起，但是有一種感覺卻可以藏在心里守一輩子。十四、不要輕易說愛，許下的承諾就是欠下的債！十五、不管你是多么的愛對方，但千萬不可當第三者。細想，默然。因為知道，這樣的故事一開始便注定了結局，一開始就注定在這個故事里，

19、很多人會受傷。離開的總是要離開，挽留不住，就像彼岸花，窮其一生, 花葉仍是生生相錯。十六、什么叫快樂？就是掩飾自己的悲傷對每個人微笑。十七、愛情與視力無關，任你看得再怎么清楚，在愛里只有模糊。因為太聰明太理智就沒有辦法戀愛，愛情根本是盲目的。十八、戀愛就像剪頭發，這種事情不到最后是不知道結果的，結果能否令每個人皆大歡喜，無人保障，但是一切都是自己的選擇。十九、因為愛過，所以慈悲：因為懂得，所以寬容。二十、那些隨風散落的微笑眼神，仿似落寞詩人的愛情詩句，一段一段，錯落成行。孤獨的鐘鳴徹夜悲鳴，那些如花容顏，終不敵過時間切割的頹敗，我們憂傷的仰望陽光，看流年未亡，年華盡耗。二十一、一個人一生可以愛上很多的人，等你獲得真正屬于你的幸福之后，你就會明白一起的傷痛其實