1、心力衰竭的病因與誘因心力衰竭的病因與誘因1心力衰竭的分類心力衰竭的分類2心功能不全時機體的代償心功能不全時機體的代償3心力衰竭的發生機制心力衰竭的發生機制4心力衰竭防治的病理生理基礎心力衰竭防治的病理生理基礎6心功能不全時臨床表現的病理生理基礎心功能不全時臨床表現的病理生理基礎5心血管疾病美國美國, , 冠心病死亡人數冠心病死亡人數5050萬萬/ /年年中國中國, , 高血壓患病人數高血壓患病人數11億人億人32021/8/23心血管疾病42021/8/23心血管疾病52021/8/23心臟的收縮和心臟的收縮和(或或)舒張功能發生障礙舒張功能發生障礙心力衰竭的概念心力衰竭的概念心輸出量心輸出量

2、絕對或相對下降絕對或相對下降不能滿足不能滿足機體代謝需要機體代謝需要（Concept of heart failure）62021/8/23心功能不全心功能不全:各種原因導致心臟泵血功能降低。各種原因導致心臟泵血功能降低。 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償的整個過程。至失代償的整個過程。 心力衰竭心力衰竭 患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。不全的失代償階段。72021/8/23第一節第一節 心力衰竭的病因與誘因心力衰竭的病因與誘因一、病因一、病因（一）原發性心肌舒縮功能障礙（一）原發性心肌舒

3、縮功能障礙 原發性彌漫性心肌病變原發性彌漫性心肌病變 能量代謝障礙能量代謝障礙 82021/8/23（二）心臟負荷過度（二）心臟負荷過度壓力負荷過度壓力負荷過度 左：高血壓，主動脈病變左：高血壓，主動脈病變 右：肺動脈高壓右：肺動脈高壓 容量負荷過度容量負荷過度 左：主動脈瓣和二尖瓣關閉不全左：主動脈瓣和二尖瓣關閉不全 右：肺動脈瓣和三間瓣關閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關閉不全92021/8/23二、誘因二、誘因（一）感染（一）感染發熱時，代謝增加，加重心臟負荷；發熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血

4、液灌流量而減少心肌供血供氧；血液灌流量而減少心肌供血供氧；內毒素直接損傷心肌細胞；內毒素直接損傷心肌細胞；若發生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。若發生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。102021/8/23（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂 酸中毒酸中毒 H H+ +與肌鈣蛋白結合與肌鈣蛋白結合 抑制肌漿網釋放抑制肌漿網釋放CaCa2+2+高鉀血癥高鉀血癥112021/8/23（三）心律失常（三）心律失常 房室協調性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；房室協調性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌

5、缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩（四）妊娠與分娩血容量增加血容量增加122021/8/23( (五五) ) 其他其他 過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發心力衰竭洋地黃中毒等均可誘發心力衰竭132021/8/23一、一、 根據心力衰竭的發病部位根據心力衰竭的發病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞體循環淤血體循環淤血臟器功能障礙臟器功能障礙頸靜脈怒張頸靜脈怒張胸腹水胸腹水肺循環淤血，心排量降低肺循環淤血，

6、心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫呼吸困難，肺水腫組織灌流不足組織灌流不足第二節第二節 心力衰竭分類心力衰竭分類142021/8/23二、二、 根據心力衰竭的發生速度根據心力衰竭的發生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、 根據心輸出量的高低分根據心輸出量的高低分 低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(lo

7、w-output heart failure)高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure) 152021/8/23低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常心正常心輸出量輸出量正常人正常人162021/8/23輕度心力衰竭輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現心力衰竭 的癥狀和體征。的癥狀和體征。 中度心力衰竭中度心力衰竭：輕體力活動時出現心力衰竭的癥狀和：輕體力活動時出現心力衰竭的癥狀和 體征。體征。 重

8、度心力衰竭重度心力衰竭：安靜情況下即可出現心力衰竭的癥狀：安靜情況下即可出現心力衰竭的癥狀 和體征。和體征。 四、四、 根據心力衰竭的嚴重程度分根據心力衰竭的嚴重程度分172021/8/23第三節第三節 心功能不全時機體的代償心功能不全時機體的代償一、心臟的代償方式一、心臟的代償方式（一）功能代償（一）功能代償 心率加快：交感神經興奮心率加快：交感神經興奮緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強 182021/8/23心率加快的機制：心率加快的機制：192021/8/23心率加快

9、的意義：心率加快的意義： 202021/8/23212021/8/23心臟擴張心臟擴張Frank-Starling定律定律正常狀態下正常狀態下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力收縮力肌節初長肌節初長222021/8/23（二）（二） 結構代償結構代償向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈增生。增生。離心性肥大（離心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈在長期容量

10、負荷作用下，心肌纖維呈增生。增生。正常正常壓力負荷壓力負荷過重過重容量負荷容量負荷過重過重向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大232021/8/23作用緩慢、持久作用緩慢、持久心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩定狀態，不發生心力衰竭。于穩定狀態，不發生心力衰竭。 代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當

11、心肌過度肥大超過某種限度時，則發生由代償向衰當心肌過度肥大超過某種限度時，則發生由代償向衰竭的轉化。竭的轉化。 心肌肥大的意義：心肌肥大的意義： 242021/8/23二、心外代償二、心外代償（一）血容量增加（一）血容量增加（Blood volume increase） 腎小球濾過率降低腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎血流重新分布： 腎小球濾過分數增加：腎小球濾過分數增加： 促進鈉水重吸收的激素增多，促進鈉水重吸收的激素增多， 抑制鈉水重吸收的物質減少抑制鈉水重吸收的物質減少 252021/8/23（二）血流重分布（二）血流重分布（Redistribu

12、tion of blood） 腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細胞增多（三）紅細胞增多（Increase of red blood cells） （四）組織細胞用氧能力增強四）組織細胞用氧能力增強（Increased use of oxygen） 細胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數量增多，細胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數量增多，262021/8/23三、神經三、神經- -體液的代償體液的代償 交感腎上腺髓質系統激活交感腎上腺髓質系統激活心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增

13、加腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統激活醛固酮系統激活鈉水潴留、回心血量增加鈉水潴留、回心血量增加272021/8/23心肌重構（心肌重構（myocardial remodelingmyocardial remodeling） 由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質在基由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質在基因表達改變的基礎上所發生的變化，使心臟的結構、因表達改變的基礎上所發生的變化，使心臟的結構、代謝和功能經歷的模式重塑過程。代謝和功能經歷的模式重塑過程。心肌組織中的膠原：心肌組織中的膠原：型膠原：型膠原：80%80%型膠原：型膠原：20%20%膠原增加使心肌順應性降低膠原增加

14、使心肌順應性降低282021/8/23腫瘤壞死因子（腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌細胞不能產生正常心肌細胞不能產生TNF-, 嚴重心力衰竭患者血漿中嚴重心力衰竭患者血漿中TNF-升高。升高。內皮素內皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1ET-1水平會顯水平會顯著升高，著升高，ET-1ET-1水平與血液動力學損傷程度具有相關性。水平與血液動力學損傷程度具有相關性。加重心肌缺血和心臟負荷；加重心肌缺血和心臟負荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。 292021/8/23第四節第四節

15、心力衰竭的發病機制心力衰竭的發病機制302021/8/23312021/8/23322021/8/23332021/8/23心肌興奮收縮耦聯342021/8/23心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱心肌舒張功能障礙心肌舒張功能障礙 心臟各部舒縮活動的不協調性心臟各部舒縮活動的不協調性352021/8/23一、心肌收縮性減弱一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關蛋白質的破壞（一）收縮相關蛋白質的破壞362021/8/23（二）心肌能量代謝紊亂（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙能量生成障礙 最常見的原因最常見的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: : V

16、1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 V1 型轉變為型轉變為 V3 V3 型。型。1）ATP水解供能減少； 2）Ca2+轉運異常3）細胞內Na+堆積； 4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙能量利用障礙372021/8/23（三）心肌興奮（三）心肌興奮- -收縮耦聯障礙收縮耦聯障礙 心肌興奮、收縮耦聯的過程即是心肌細胞的電活心肌興奮、收縮耦聯的過程即是心肌細胞的電活動轉變為機械活動的過程，動轉

17、變為機械活動的過程，起著至關重要的中介起著至關重要的中介作用。作用。 1 12 23 3質網382021/8/231. 肌漿網處理肌漿網處理Ca2+功能障礙功能障礙 肌漿網肌漿網CaCa2+2+攝取能力攝取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供應不足，肌漿網供應不足，肌漿網 CaCa2+2+泵活性減弱。泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈392021/8/23肌漿網肌漿網Ca2+儲存量儲存量 心力衰竭時線粒體攝取心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌增多，不利于肌漿網的鈣儲存。漿網的鈣儲存。心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱肌漿網肌漿

18、網Ca2+釋放量釋放量 心衰時心衰時Ry receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均減少均減少402021/8/232. 胞外胞外Ca2+內流障礙內流障礙1 12 2412021/8/23422021/8/23- -受體受體腺苷酸環化酶腺苷酸環化酶ATPcAMPCa2+2+通道開放通道開放交感神經興奮交感神經興奮去甲腎上腺素去甲腎上腺素心肌收縮力心肌收縮力胞漿胞漿Ca2+濃度瞬間濃度瞬間432021/8/23442021/8/23 內源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細胞膜-受體密度相對減少， Ca2+通道受阻 降低跨膜電位 降低受體對兒茶酚氨敏感性 胞外K+競爭性抑制Ca2+內流452021/8/

19、23心肌缺血時，心肌缺血時， H+增多增多H+與肌鈣蛋白親和力較與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大大肌漿網對肌漿網對Ca2+親和力增大親和力增大462021/8/23（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉化（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉化472021/8/23三、心肌舒張功能障礙三、心肌舒張功能障礙 心臟舒張功能異常與心衰的關系心臟舒張功能異常與心衰的關系妨礙心臟舒張充盈，減弱妨礙心臟舒張充盈，減弱StarlingStarling效應效應影響冠脈舒張期灌流影響冠脈舒張期灌流導致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換導致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換482021/8/23CaCa2+2+復位延緩復位延緩 CaCa

20、2+2+泵活性降低泵活性降低肌球肌動蛋白復合體解離障礙肌球肌動蛋白復合體解離障礙492021/8/23心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少502021/8/23容 積壓 力順應性降低順應性正常順應性升高心室順應性降低：室壁增厚、纖維化心室順應性降低：室壁增厚、纖維化512021/8/23四、心臟各部舒縮活動的不協調性四、心臟各部舒縮活動的不協調性 522021/8/23第五節第五節 心功能全時臨床表現的病理生理基礎心功能全時臨床表現的病理生理基礎心輸出量不足心輸出量不足肺循環淤血肺循環淤血體循環淤血體循環淤血532021/8/23( (一一) )呼吸困難呼吸困難勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 端端

21、坐坐 呼呼 吸吸 夜間陣發性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難 一、肺循環淤血一、肺循環淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失時出現呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經發生端坐呼吸的左心衰竭特別是已經發生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽醒，并立即作起喘氣和咳嗽542021/8/23勞力性

22、呼吸困難發生的機制勞力性呼吸困難發生的機制 體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應性體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應性降低通氣做功增加，呼吸困難；降低通氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2CO2潴留，刺潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現氣急。激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現氣急。552021/8/23端坐呼吸發生的機制端坐呼吸發生的機制 .端坐位時，受重力影響端坐位時，受

23、重力影響, ,機體下端血流回流機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。減輕肺淤血。 562021/8/23夜間陣發性呼吸困難發生的機制夜間陣發性呼吸困難發生的機制 平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；入血增多，加重肺淤血、水腫； 入睡后迷走神經興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻入睡后迷走神經興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增

24、大；力增大；熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發作的呼吸困難。引起突然發作的呼吸困難。 572021/8/23（二）肺水腫（二）肺水腫1、肺毛細血管壓升高肺毛細血管壓升高 2、肺毛細血管壁通透性增高肺毛細血管壁通透性增高 582021/8/23二、體循環淤血二、體循環淤血主要表現主要表現頸靜脈充盈或怒張頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水

25、腫心性水腫592021/8/23三、心輸出量不足三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低（一）心臟泵血功能降低射血分數射血分數 (ejection fraction, EF)降低降低 每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。 心輸出量心輸出量 (cardiac output, CO)(cardiac output, CO)減少減少 心臟指數心臟指數 (cardiac index,CI) (cardiac index,CI) 降低降低 是指單位體表面積的每分心輸出量。是指單位體表面積的每分心輸出量。602021/8/23（二）主要表現（二）主要表現皮膚蒼白或發紺皮膚蒼

26、白或發紺疲乏無力疲乏無力尿量減少尿量減少 心源性休克心源性休克612021/8/23一、積極防治原發病，消除病因一、積極防治原發病，消除病因二、改善心臟舒縮功能二、改善心臟舒縮功能三、減輕心臟前后負荷三、減輕心臟前后負荷四、控制水腫四、控制水腫第六節第六節 心功能不全防治的病理生理基礎心功能不全防治的病理生理基礎622021/8/23 現病史現病史 該患者于該患者于16年前常于年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始年前開始一般體力勞動一般體力勞動即感心慌、氣短，即感心慌、氣短，雙下肢出現輕度水腫，雙下肢出現輕度水腫，吐白吐白色泡沫痰。

27、經治療后癥狀好轉，但每于勞動后反復發作。入院前色泡沫痰。經治療后癥狀好轉，但每于勞動后反復發作。入院前10天，天，又因又因著涼感冒著涼感冒、發熱發熱、寒戰、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并、寒戰、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹右上腹飽脹，不能不能平臥，雙下肢明顯水腫平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食食欲差，尿量明顯減少欲差，尿量明顯減少，故來院就診。，故來院就診。 患者女性，患者女性，53歲，農民，歲，農民，1991

28、年年7月月27日入院。日入院。心慌、心慌、氣短氣短16年，近年，近10天加重，伴有發熱，咳痰，嘔吐。天加重，伴有發熱，咳痰，嘔吐。632021/8/23 22年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結核年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結核等病史，無過敏史。體檢：體溫等病史，無過敏史。體檢：體溫39，脈搏，脈搏116次次/分，分，呼吸呼吸28次次/分，血壓分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。）。發育正常，營養欠佳，聲音嘶啞，發育正常，營養欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促呼吸急促，端坐位端坐位，口唇發紺，眼瞼水腫，口唇發紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜頸靜

29、脈怒張脈怒張，四肢末端輕度，四肢末端輕度發紺發紺，兩肺散在大小水泡音及，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外痰鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴大心界向左擴大，心率，心率120次次/min，節律不整，心音強，節律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音及舒張期隆弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。隆樣雜音。642021/8/23 肝肋下肝肋下3.2cm，劍突下，劍突下4.5cm，質地中等，觸痛明顯。，質地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實驗陽性，脾在肋下肝頸靜脈回流實驗陽性，脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁，腹部移動性濁音陽

30、性，雙下肢凹陷性水腫（音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+）。）。652021/8/23 實驗室檢查：實驗室檢查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性細胞中性細胞 85、嗜酸性細胞、嗜酸性細胞2、淋巴細胞、淋巴細胞13，Hb110g/L，血小板，血小板80109/L。血沉。血沉 26mm/h，抗，抗“O”500單位。單位。 PaO210.8kPa（81mmHg），），PaCO28kPa（60mmHg），），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（。尿蛋白（+），尿比重），尿比重1.025，血鉀，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（，非蛋白氮（NP

31、N）46mmol/L。心電圖顯示。心電圖顯示異位節律，異位節律，T波高尖，波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側擴大，肺動脈段突出。心臟向兩側擴大，肺動脈段突出。662021/8/23 入院后經強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有入院后經強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣

32、痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫 38，血壓，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進行搶救，）。立即進行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現片狀紫斑與點狀出血，惡后，患者皮下及注射部位出現片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測得凝血酶原時間延長，心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測得凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝實驗陽性，血小板血漿魚精蛋白副凝實驗陽性，血小板40109/L。搶救無效。搶救無效死亡。死亡。 672021/8/231.找出病理過程，分析其主要發生機制。找出病理過程，

33、分析其主要發生機制。 2.分析各病理生理學改變之間有何關系。分析各病理生理學改變之間有何關系。 682021/8/23 該例病人因感冒，繼發細菌感染，使該例病人因感冒，繼發細菌感染，使風濕性心臟病發作，心力衰竭加重，相繼風濕性心臟病發作，心力衰竭加重，相繼發生了發熱、水腫、心律失常、心力衰竭，發生了發熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。和急性肺水腫而死亡。69202

34、1/8/23 該病例病理生理學改變的發生發展過程大致如下：感該病例病理生理學改變的發生發展過程大致如下：感染導致發熱、同時損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜染導致發熱、同時損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導致肺部淤血加重，發生全身水腫。發熱、脈回流受阻，導致肺部淤血加重，發生全身水腫。發熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發生。心力衰竭，心導致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導致功能性腎功能衰竭，輸出量減少，致使腎血流量減少，導致功能性腎功能衰竭，進而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要進而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于原因。由于DIC的發生，加重心衰，誘發急性肺水腫，繼的發生，加重心衰，誘發急性肺水腫，繼而發生休克，使病理變化