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文檔簡介

1、精選優質文檔-傾情為你奉上第一章 總論醫學影像學是臨床醫學的重要學科之一。標志性事件:1859年德國科學家倫琴發現x線。利用x線、超聲、磁共振、核素等各種成像手段和信息技術,對人體進行診斷和/或治療。包括影像診斷、介入放射、信息放射等內容。(填空三空,四空再加分子影像)。(一)X線特性:穿透性、熒光效應、感光效應、電離效應。(二)X線成像原理:有一定穿透力,能穿透人體組織; 被穿透的人體組織存在密度與厚度差異,穿透后剩余的x線量有差別; 有顯示穿透后剩余x線的介質,形成明暗差別的影響。計算機體層成像(computed tomography , CT):利用X線束對人體特定層面進行旋轉掃描,由探

2、測器接受該層面穿透后的剩余X線信息,經計算機處理而獲得的重建圖像。(常用分割單元格即體素:512x512)磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI):利用人體中的原子核(如氫質子)在磁場中受到射頻脈沖的激勵發生磁共振現象,脈沖停止后受激勵的質子產生信號,經采集及計算機處理獲得圖像。超聲:指頻率超過人耳聽力范圍(20000Hz)的聲波。超聲:定義,醫學應用范圍250Hz,頻率,波長,穿透性,之間關聯:超聲在同一介質中傳播時,由于聲速已經確定不變,頻率越高則波長越短;反之,頻率越低則波長越長,分辨率,基本物理原理(1、吸收(衰減)定律2、反射定律3、衍射定律4、D

3、oppler定律),多普勒效應(名解)Doppler定律:超聲束遇到運動的反射界面時,其反射波的頻率將發生改變,此即超聲波的多普勒(Doppler)效應。第二章 胸 部【正常表現】肺野(概念、九分法):X線胸片上含氣的兩肺呈均勻一致的透亮區域。在第2和第4肋骨前端的下緣劃一水平線把肺野分為上、中、下三野,縱行三等分將肺野分為內、中、外三帶。肺尖指第一肋骨內緣以內的部分。肺門(概念、構成):兩肺野內帶中部血管、支氣管、神經、淋巴進出肺組織的集中區域,成為肺門。主要由肺動脈主干、肺葉動脈、伴行支氣管及肺靜脈構成。肺紋理(概念、構成):肺紋理由肺動脈、肺靜脈、支氣管、淋巴管及少量間質組織組成。【基本

4、病變】肺實變:指終末細支氣管以遠的含氣腔隙內充滿液體,蛋白或細胞成分導致肺組織密度增高而密實。原因:急性炎癥、肺出血、肺水腫。空氣支氣管征:當實變擴展至肺門附近,則較大的含氣支氣管與實變的肺組織常形成對比,在實變的陰影中可見到含氣的支氣管影,成為空氣支氣管征(air bronchogram)腫塊與結節:X線胸片或CT表現為肺組織內的圓形或類圓形高密度影,一般將直徑大于30mm稱為腫塊,直徑小于或等于30mm稱為結節。空腔與空洞:空腔:為肺內生理腔隙的病理性擴大所致,如肺大皰、含氣肺囊腫及囊狀支氣管擴張形成的囊腔等。空洞:為肺內病變組織壞死后,經引流支氣管排出壞死組織而形成。支氣管阻塞:(幾種類

5、型)支氣管阻塞可引起阻塞性肺氣腫、阻塞性肺不張、阻塞性肺炎。表現:1、阻塞性肺氣腫:指終末細支氣管以遠的含氣腔隙過度充氣、異常擴大,可伴有不可逆性肺泡壁的破壞,分局限性和彌漫性阻塞性肺氣腫。(部分阻塞引起)2、阻塞性肺不張:支氣管突然完全阻塞后,相應的肺組織萎陷,導致一側性肺葉、肺段和小葉的肺不張。(完全阻塞引起)3、阻塞性肺炎(看):當腫瘤等引起支氣管不完全性阻塞時,分泌物排出受阻,細菌容易停留繼發炎癥,表現為肺段、肺葉或一側肺實變陰影。阻塞性肺炎以某一肺段或肺葉反復發作為特點。胸腔積液(選擇):胸腔積液可為滲出液、漏出液、膿液和血液等。1) 少量積液、液量達250300ml,X線胸片顯示外

6、側肋膈角變淺、變鈍。2) 中等量積液,上緣在第4肋前端平面以上,第2肋前端平面以下,X線胸片顯示肋膈角完全消失,隔面及心臟被遮蓋。3) 大量積液,液體達第二肋間,CT上積液的CT值與水相仿,接近于0.氣胸與液氣胸:氣胸:空氣進入胸腔。液氣胸:胸腔內液體和氣體并存。慢性阻塞性肺疾病(COPD):(概念)是一組臨床常見具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發展,但是可以預防和治療。支氣管擴張癥:(選擇)根據擴展形態,可分為柱狀型、囊狀型、曲張型。柱狀型:CT表現為支氣管內腔增寬,為環狀或管狀影像,呈現“軌道征”,可有管壁增厚,可與伴行的肺動脈共同形成“印戒征”。囊狀型:表現為支氣

7、管遠端囊狀膨大,成簇的囊狀擴展形成葡萄串狀陰影。曲張型:(大題)大、小葉性肺炎區別鑒別;大葉性肺炎與肺結核大葉性肺炎:P37影像上三期圖片鑒別病變常累及整個肺葉或多個肺段。病理分4期:充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。聽診聞及濕啰音。【影像表現】影像上的三期X線:充血期:可無陽性發現,或僅肺紋理增多,肺野透亮度減低。紅色肝變期、灰色肝變期:表現為密度均勻的大片實變影。炎癥累及整個肺葉,呈以葉間裂為界的大片致密陰影,累及肺段變現為小片狀或楔形致密影。實變病灶中出現“空氣支氣管征”。消散期:病變密度逐漸減低,呈密度不均勻的斑片狀影。炎癥可完全吸收,或只留少量索條狀影。CT:(是診斷大葉性肺炎

8、的有效方法)充血期:病變呈磨玻璃樣影,邊緣模糊,病變區血管仍明顯可見。實變期:可見按葉或肺肺段分布的致密實變影,“空氣支氣管征”在CT上更加顯著、典型。消散期:實變影密度減低,呈散在、大小不等的斑片狀影。小葉性肺炎:病變常經上呼吸道累及小葉支氣管,并由小葉支氣管炎及細支氣管炎發展而來,逐漸形成以小葉為中心的炎癥改變。【影響表現】:(支氣管肺炎主要依靠X線檢查)X線:早期為肺紋理增強,邊緣模糊,沿肺紋理有小結節及斑片狀陰影,大小25mm,中心致密,邊緣模糊,以中、下肺野內、中帶較密集,病變進展可融合成較大片的片狀影。CT:主要用于判斷病變內有無空洞及胸腔積液,以確定是否合并肺膿腫及膿胸。肺結核:

9、共有五種類型:原發性肺結核、血行播散型肺結核、繼發性肺結核、結核性胸膜炎、其他肺結核(骨結核、腎結核)1、 原發性肺結核原發綜合征(名解):肺部原發灶、局部淋巴管、所屬淋巴結炎三者合稱為原發綜合征,附近可有胸膜反應。X線表現:典型的原發綜合征顯示為“啞鈴狀“。2、 血行播散型肺結核(選擇填空)X線表現:1)急性血行播散型肺結核:其特點為病灶分布均勻、大小均勻和密度均勻,即所謂“三均勻”。2)亞急性或慢性血行播散型肺結核:表現為“三不均勻”。病灶大小不一,密度不一,分布不一。3、 繼發性肺結核:為肺內已靜止的原發病灶的重新活動(內源性)或為外源性再感染。X線表現:1)滲出浸潤為主型:病灶呈斑片狀

10、或云絮狀。2)干酪為主型:結核球:為一種干酪性病變被纖維組織所包圍而成的球形病灶,也可因空洞的引流支氣管阻塞,其內為干酪物質所填充而成,稱為結核球或結核瘤。P44右上肺結核球影像圖3)空洞為主型:(是結核病的主要傳染源):患側肺門常上提,使肺紋理垂直向下呈垂柳狀。肺部腫瘤:1、 原發性支氣管癌:指發生在支氣管、細支氣管及肺泡上皮和腺體的惡性腫瘤,簡稱為肺癌。根據腫瘤的發生部位分為中央型肺癌、周圍型肺癌、彌漫型肺癌。【影像表現】:(1)中央型肺癌 X線表現1) 早期:無異常,腫瘤阻塞支氣管,可引起阻塞性肺氣腫、阻塞性肺炎和阻塞性肺不張。2) 進展期:肺門腫塊陰影,是中央型肺癌的直接征象(腫塊、支

11、氣管狹窄),多為腫瘤本身,或腫瘤與肺門轉移淋巴結的融合陰影。支氣管阻塞征象,即阻塞性肺氣腫、阻塞性肺炎、阻塞性肺不張,是中央型肺癌的間接征象。出現反“S”或橫“S”征。轉移表現:肺門陰影增大,縱隔陰影增寬。肺內結節、胸腔積液、肋骨破環及心包積液等。(肺炎與肺癌鑒別:肺炎:支氣管穿過病灶;肺癌:支氣管在病灶處斷裂。)(2)周圍型肺癌 P49左肺上葉周圍型肺癌影像圖X線表現1) 早期:2cm或以下的結節陰影,結節有分葉,邊緣毛糙和模糊,內可見小透亮影(空泡征),可有胸膜凹陷征。2) 進展期:肺野內3cm以上腫塊。腫瘤密度:一般較均勻,部分可發生液化壞死形成惡性空洞。腫瘤邊緣:多呈凹凸不平的分葉狀,

12、稱為分葉征,多數邊緣毛糙。腫瘤周圍:胸膜凹陷征和局部胸膜增厚。腫瘤轉移:全身轉移并產生相應表現。CT表現:比X線更清晰顯示腫瘤形態、密度、內部結構、邊緣、邊界、周圍情況及轉移。如空氣支氣管征、毛刺征、分葉征、胸膜凹陷征。2、 肺轉移瘤 P51兩肺多發轉移瘤影像圖【影像表現】:X線表現:1) 血行轉移:最常見血行轉移,掛果征。2) 淋巴轉移:網狀、多發細小結節狀影。3) 直接侵犯:原發腫瘤鄰近的肺內腫塊。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病法洛四聯癥(tetralogy of Fallot, TOF):是最常見的發紺型先天性心血管病。病理改變:右心室流出道和肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚。主

13、動脈夾層:形成:主動脈內膜破裂,血流自破口進入中膜內,形成主動脈的壁內假腔。表現:1.主動脈明顯增寬;2.搏動脈減弱或消失;3.主動脈壁鈣化;4.斷面影像上可見內膜瓣及真、假腔【影像表現】:影響診斷:1破裂口位置及內膜片情況;2真假腔及病變累及范圍,包括主要分支的開口是位于假腔還是真腔,內有無內膜片;3左心室和主動脈功能情況;4有無心包積液和胸腔積液。(1) X線表現:胸部平片見主動脈影增寬,主動脈內膜鈣化影與主動脈壁外緣距離超過10mm時則提示有夾層可能。心影明顯擴大時,提示破入心包或有主動脈瓣關閉不全,可合并胸腔積液。(2) CT表現:1) 平掃:顯示病變的主動脈擴張2) 增強:顯示主動脈

14、內膜撕裂所致內膜片,將主動脈夾層分為真腔與假腔,通常真腔窄,充盈對比劑快,而假腔大,充盈對比劑慢。(3) MRI表現:不需用對比劑。真腔假腔內膜片,內膜破口,夾層范圍,并發癥。肺動脈栓塞:【影像表現】:(1) X線表現:敏感及特異性較低。肺紋理稀疏、纖細,肺透亮度增加。(2) CT表現:可清楚顯示34級以上肺動脈內的栓子。是對急、慢性肺動脈栓塞及無癥狀肺動脈栓塞的首選方法。【直接征象】:管腔內的充盈缺損,包括中心性、偏心性、完全阻塞性。中心性充盈缺損呈軌道征,提示為急性肺栓塞;偏心性為慢性肺栓塞,伴有血栓鈣化、官腔變窄;完全阻塞性:遠端血管無對比劑充盈。【間接征象】:可見有局限性“馬賽克征”、

15、肺梗死灶,還可見右心室增大或胸腔積液。第三章 腹部與盆腔§消化道龕影:胃腸道潰瘍形成的局部凹陷被鋇劑所充盈,形成的高密度影,稱龕影。充盈缺損:造影時胃腸道腫塊向腔內突出造成對比劑不能充盈,形成局部低密度缺損。腸梗阻腸梗阻是腸內容物的運行發生障礙的常見急腹癥。分為機械性、動力性、血運性機械性腸梗阻分為單純性、絞窄性;動力性腸梗阻分為麻痹性、痙攣性;血運性腸梗阻是由于血液循環障礙。【X線表現】:主要目的是明確腸梗阻的類型。1) 單純性小腸梗阻:1、近端腸曲脹氣擴大;2、腸內有階梯狀氣液面,腸壁和腸粘膜一般不增厚;3、梗阻端遠側無氣體或僅有少許氣體。2) 絞窄性小腸梗阻:扭轉、內疝、套疊、

16、粘連。表現:1、腸曲向某一固定部位聚集,可見“咖啡豆征”、“香蕉征”、“假腫瘤征”;2、腸壁增厚;3、腸內積液、液面較高。3) 麻痹性腸梗阻:1、腸曲脹氣擴展,累及結直腸與小腸,多呈中等度脹大;2、腸內氣體多,液體少,致腸內液面較低,甚或腸內幾乎全為氣體。常見病因包括急性腹膜炎、膿毒敗血癥、腹部術后、低血鉀癥、嚴重外傷或外傷性休克以及腹膜后間隙感染或血腫等。4) 結腸梗阻:閉袢梗阻型:即近端與遠端各有一梗阻點。診斷大多可由平片作出。閉袢的乙狀結腸曲明顯擴大,含大量液體。1、立位X線平片顯示擴大的乙狀結腸曲常呈馬蹄狀,兩肢向下并攏達左下腹梗阻點。2、鋇劑灌腸,表現為鋇劑充盈乙狀結腸下部,向上逐步

17、變細指向一側,呈鳥嘴狀。3、梗阻近側結腸脹氣擴大并積液。胃腸道穿孔氣腹:腹腔內存在游離氣體的現象,多由等所致。表現為腹部叩診肝濁音區消失,病人站立作X線檢查時,可見膈下有游離氣體。X線表現:1游離氣腹,為重要征象之一。2腹腔內積液及氣液平面食管靜脈曲張分上行性和下行性。前者多見,通常是肝硬化或其他疾病引起的門靜脈高壓所致。【影像表現】口服鋇餐造影,1)輕度:發生于食管下段;2)中度:食管中下段的黏膜皺襞明顯增寬、迂曲;3)重度:累及食管中上段【鑒別診斷】:食管靜脈曲張的食管壁柔軟而伸縮自如,是與食管癌的重要鑒別點,增強CT可見食管壁成團增粗的高密度血管影,食管癌表現為異常強化的增厚食管壁。胃、

18、十二指腸潰瘍【影像表現】:胃潰瘍:龕影是直接征象,多見于小彎側。龕影周圍黏膜改變:1黏膜水腫帶,是良性潰瘍的特征,項圈征,狹頸征。2黏膜糾集,良心潰瘍的特征。 消化道惡性腫瘤【影像表現】:(1) X線造影表現:1、 充盈缺損:腫瘤腔內生長形成形狀不規則、大小不等的充盈缺損,是增生性癌的主要表現2、 不規則的龕影。潰瘍性胃癌表現為半月綜合征:進展期胃癌型的X線常表現為不規則龕影,多成半月形,外緣平直,內緣不整齊而有多個尖角,龕影位于胃輪廓之內,龕影外圍繞以寬窄不等的透明帶即環堤,輪廓不規則但銳利,其中常見結節狀或指壓狀充盈缺損,以上表現稱之為半月綜合征。伴有粘膜糾集但中斷于環堤之外。3、 黏膜皺

19、襞消失、中斷、破壞。表現為雜亂不規則的鋇影。4、 官腔狹窄。環狀狹窄,狹窄范圍一般局限,邊緣整齊清楚。5、 上段官腔擴張6、 腫瘤累及區域腸管局限性僵硬,蠕動消失。(2) CT和MRI表現:1消化道壁增厚,增強后異常強化,浸潤型癌。2腔內突出腫塊,增生型癌3腫塊表面不規則凹陷,潰瘍型癌4官腔狹窄5上段管腔擴張6淋巴結腫大7周圍脂肪線模糊、消失。P98 胃良性、惡性潰瘍X線鑒別診斷觀察項目良性潰瘍惡性潰瘍龕影形狀圓形或橢圓形,邊緣光滑整齊不規則,扁平,有多個尖角龕影位置突出于胃輪廓外位于輪廓之內龕影周圍和口部黏膜水腫的表現如黏膜線、項圈征、狹頸征等。黏膜皺襞向龕影集中直達龕口指壓跡樣充盈缺損,有

20、不規則環堤,皺襞中斷、破壞附近胃壁柔軟,有蠕動波僵硬,峭直,蠕動消失§肝膽胰脾P100正常肝臟MRI影像P103正常胰腺MRI影像肝膿腫為局限性化膿性炎癥,臨床常見為細菌性和阿米巴性。前者多為大腸桿菌或金黃色葡萄球菌感染所致,后者多繼發于阿米巴痢疾。臨床表現:寒戰高熱、肝區疼痛、叩擊痛、肝大,多伴乏力、食欲減退、惡心、嘔吐等全身中毒性癥狀。CT表現1) 細菌性肝膿瘍平掃呈圓形或卵原形低密度影,邊緣清楚。2) 增強后膿腫壁可見環形強化,可呈雙環征或三環征。3) 阿米巴性肝膿瘍與細菌性肝膿瘍表現相似,典型表現為邊緣光滑的類圓形病灶密度可類似與實質性腫瘤。后期密度低,且不均勻,可有分隔。M

21、RI表現1) 在T1W像上呈類圓形低信號影,信號強度可不均勻,膿腫壁的信號稍高于膿腔而低于正常的肝組織,壁外可見低信號的水腫帶2) T2W像急性期可見大面積高信號區,是由于膿液和水腫所致。增強后膿腫壁呈環行強化。肝硬化肝硬化可由肝炎、酒精、藥物中毒等引起,我國以病毒性肝炎最為常見。【影像表現】(1) X線表現:食管、胃底靜脈曲張。(2) CT和MRI表現;1) 肝臟大小的變化:肝臟各葉比例失調,右葉萎縮,左葉及尾狀葉增大。2) 肝裂增寬、肝門區擴大3) 肝臟形態、密度/信號變化:肝表面凹凸不平,CT可見密度高低不一的肝硬化再生結節,MRI表現為大小不等的低信號結節。4) 繼發性改變:脾腫大、腹

22、水、門靜脈高壓、側支循環形成等。P106肝硬化影像圖肝海綿狀血管瘤【影像表現】(1) X線表現:瘤體呈球狀(2) CT表現:1、平掃為圓形、類圓形的低密度灶,密度均勻,邊緣光整。2、典型血管瘤增強掃描顯示特征性“快進慢出”的表現:動脈期病灶邊緣呈高密度花邊狀或結節狀強化,門脈期和實質期增強區進行向中心性擴展,延遲掃描對比劑可將病灶完全填充,和肝實質呈等密度。(3) MRI表現:重度T2WI病灶更白、更亮,即所謂“燈泡征”。P107海綿狀血管瘤影像圖肝惡性腫瘤(一)肝細胞癌(可能問答)【臨床表現】:肝區不適,疼痛,消瘦,乏力,食欲減弱常見,其次可有發熱、腹瀉、黃疸、腹水和出血等。實驗室檢查AFP

23、常顯著增高。【CT表現】問答1、 平掃:圓形、卵圓形的低密度灶,有“假包膜征”時,邊緣清晰、光滑;腫塊浸潤型生長時,無包塊,邊緣模糊。常伴有肝硬化現象。2、 動態增強掃描:特征性的“快進快出”征象:肝動脈期病灶明顯增強,高于周圍正常肝組織,門靜脈期和平衡期正常肝實質密度升高,病灶呈相對低密度。(現象機制:肝癌主要接受肝動脈供血)。3、 動靜脈分流:肝癌的特征之一,表現為增強早期病灶周圍靜脈顯影。4、 門靜脈及腔靜脈癌栓形成。5、 區域淋巴結腫大。P109肝癌并肝內轉移P110肝癌MRI(二)肝轉移性癌X線表現:少供血的轉移瘤可見周圍血管受壓彎曲,典型者呈“手握球”征CT表現:腫瘤中央見無增強的

24、低密度,邊緣強化呈高密度,外周有一稍低于肝密度的水腫帶,稱為“牛眼征”。P111肝臟轉移性癌(多發)膽囊炎、膽石癥【影像表現】(1) X線表現:膽結石按成分不同分膽固醇性、膽色素性、混合性。膽固醇性結石不能被X線顯示,為陰性結石(大部分結石為陰性結石),陽性結石(多為膽色素性)可在右上腹顯示呈環形、菱形或不規則形高密度影。,多發者聚集成堆形似石榴籽。(2) CT表現:膽石癥表現為膽囊內單發或多發圓形、多邊形或者泥沙狀低密度或高密度影。P113膽囊結石X平片;膽囊結石(2個結石)P114MRCP膽總管結石膽囊癌【影像表現】CT表現:通常分3型:厚壁型,結節型,腫塊型。1) 厚壁型:膽囊壁局限性或

25、彌漫性不規則增厚2) 結節型:膽囊壁單發或多發乳頭狀結節突入膽囊腔內。3) 腫塊型:膽囊成一軟組織腫塊,膽囊腔大部分或完全消失。P114、115、3型CT影像圖胰腺炎【CT表現】:1) 急性胰腺炎(問答):1、 急性水腫型胰腺炎,胰腺不同程度腫大,密度略減低或正常,輪廓模糊,部分可見胰周圍積液,腎前筋膜增厚。,增強掃描后胰腺呈均勻強化。2、 急性出血壞死型胰腺炎,胰腺明顯彌漫性腫大,密度不均勻,內見低密度的壞死區和積液及高密度的出血區,并可形成小膿腫。胰周脂防間隙模糊,腎前間隙、小網膜囊內、腎后間隙內液體潴留,并可形成“假囊腫”。腹腔、胸腔積液。2) 慢性胰腺炎:CT可表現為:1、 胰腺縮小、

26、萎縮;2、 胰管擴張與狹窄交替呈串珠狀;3、 胰腺、胰管鈣化及假性囊腫形成。P117急性單純性胰腺炎,急性出血壞死性胰腺炎影像圖胰腺癌多發生于胰腺的任何部位,約60%75%發生在胰頭,多數來源于胰管上皮細胞,少數來源于胰腺腺泡。【影像表現】(1) X線表現:常無陽性表現:較大的胰頭癌可見十二指腸腸曲擴大,內緣出現雙邊壓跡及反“3”字征(2) CT表現:胰腺腫塊是胰腺癌的主要征象。由于胰腺癌為乏血供腫瘤,增強后強化不明顯,密度低于周圍正常胰腺組織。其他征象:1)“雙管征”:胰腺癌侵犯膽總管和主胰管引起阻塞,引起梗阻的遠端擴張2)胰周組織脂防間隙消失:癌侵犯胰周組織、鄰近臟器3)血管周圍脂防間隙消

27、失:血管被腫塊部分或全部包繞4)淋巴結腫大:腹腔動脈、腸系膜上動脈周圍淋巴結腫大多見§泌尿與生殖腹部X線平片主要用于泌尿系陽性結石檢查技術:MRCP:磁共振胰膽管造影 ERCP:經內鏡逆行性胰膽管造影術IVP:尿路造影,排泄性尿路造影,靜脈腎盂造影RU:逆行性尿路造影(retrograde urography)KUB:尿路腹部平片CTU:CT尿路成像MRU:MR尿路造影USG:聲像圖診斷腹主動脈造影與選擇性腎動脈造影輸尿管3處生理性狹窄分別是:腎盂輸尿管交界處,通過骨盆邊緣處,膀胱入口處。P125正常雙腎CT及CT尿路成像泌尿系統結石(注意看片)腎結石 “石淋” 大多數腎結石含有大量

28、的鈣鹽,呈高密度,在腹部X線平片上可以發現,稱為陽性結石(多見)。少數腎結石鈣鹽含量低,腹部X線平片上不能發現,稱為陰性結石。膽固醇結石為陰性結石(見膽結石)。P130泌尿系結石影像圖腎癌腎臟最常見的惡性腫瘤增強可見“快進快出”,同肝癌。P135左腎癌影像圖腎盂癌大多起源于腎盂腎盞的移行上皮,少數為鱗狀上皮。移行上皮癌有多發傾向,可順行種植于輸尿管、膀胱膀胱癌臨床主要癥狀為間歇性或持續性全程無痛性血尿。第四章 骨關節與肌肉§【正常影像及變異】1、 兒童長骨:處于生長發育期的長骨兩端仍為軟骨,即骺軟骨。可分為骨干、干骺端、骨骺、骺板等部分。2、 成人長骨:成人長骨已完全發育,骨骺與干骺

29、端結合,骺線消失,僅由骨干和骨端構成。§【基本病變】一、§骨骼骨質疏松、骨質軟化、骨質破壞、骨質增生或硬化、骨膜反應與骨膜新生骨、骨質壞死(前三個為骨質密度減低,后三個為骨質密度增高)骨質疏松指單位體積內骨量減少,即骨組織的有機成分和鈣鹽同時減少,而比例保持正常。機制:骨吸收速度超過骨質形成所致。分為全身性(老年、營養不良、代謝或內分泌障礙者、絕經期后婦女) 局限性(外傷骨折后、感染、惡心腫瘤)1、X線表現:主要是骨質密度普遍性減低。骨皮質變薄;骨松質中骨小梁變細、數目減少、間隙增寬。嚴重骨質疏松時,脊柱呈魚脊樣改變。骨質疏松易發生骨折。2、CT表現:與X線相仿3、MRI表

30、現:低信號骨皮質內出現異常的等信號區,骨外形改變。骨質軟化指單位體積內骨組織礦物質含量減少,而有機成分相對正常,導致骨發生軟化。組織學:常見骨小梁中央部分鈣化。全身性疾病原因:維生素D缺乏、腸道吸收功能減退、腎排泄鈣磷過多、堿性磷酸酶活動減低。X線表現:骨密度減低,骨皮質變薄,骨小梁減少變細(同骨質疏松),承重骨骼因骨質硬度減低易發生彎曲畸形。骨質破壞是正常骨組織被病理組織所代替。常見于炎癥、腫瘤或腫瘤樣病變。1、 X線表現:骨質局限性密度減低,骨小梁稀疏消失而形成骨質缺損,其中全無骨質結構。骨皮質(篩孔狀),骨松質(斑片狀)。2、 同X線。3、MRI:同CT。骨質增生或硬化是單位體積內骨量的

31、增多。1、 X線表現:骨質密度增高,骨小梁增粗、增多、密集,骨皮質增厚、致密,可伴有骨骼的增大。2、 CT:3、 MRI:骨膜反應與骨膜新生骨1、X線與CT表現:骨膜新生骨增厚,可表現為線狀、層狀、針狀、花邊樣。Codman三角:如果病變進展,形成的骨膜新生骨可被破壞,于破壞區兩側的殘留部分呈三角形,稱為Codman三角。3、 MRI表現骨質壞死是骨組織喪失局部代謝能力,形成死骨,主要原因是血液供應的中斷。X線與CT表現:死骨表現為骨質局限性密度增高。二、§關節關節強直:為骨組織或纖維組織連接相應關節骨端的病理過程,分骨性強直,纖維性強直。§【骨關節創傷】肱骨外科頸骨折肱骨

32、髁上骨折橈骨小頭骨折尺骨鷹嘴骨折肘關節脫位骨折:是骨和(或)軟骨的完整性或連續性中斷。也包括少年兒童的骨骺分離。青枝骨折:多發生于兒童,由于未成熟骨骼柔韌性較好,外力僅致其骨質部分斷裂,可表現為管狀骨非貫穿的骨折線、骨皮質的隆起、凹陷或皺褶Colles骨折:又稱橈骨遠端伸展性骨折。是成人和老人常見的骨折,向前跌倒時手掌著地,間接外力作用于橈骨遠端23cm以內,造成橫斷或粉碎性骨折(橈骨下端橫行骨折)。X線顯示骨折遠端向背側及橈側移位,斷段向掌側成角畸形,可伴尺骨莖突骨折(若不伴有,則為橈骨遠端骨折,伴有才稱Colles骨折)。§【骨關節感染】化膿性骨髓炎:好發于四肢長管狀骨,常見致病

33、菌為金黃色葡萄球菌或溶血性鏈球菌。主要感染途徑:1、血行感染;2、鄰近軟組織感染直接蔓延;3、開放性損傷或術后繼發感染。病情發展快速。(一) 急性化膿性骨髓炎【影像表現】(1) X線表現:1) 軟組織腫脹(早期):發病后1224小時后開始出現2) 骨質破壞:發病后10天左右干骺端出現細小斑片狀骨破壞,隨病情發展擴大,骨皮質呈蟲蝕狀。3) 骨膜新生骨:出現晚,開始呈斷續細線狀淡條影,后呈花邊樣。4) 死骨形成:小片或長條狀高密度影。(2) CT表現:軟組織腫脹表現為患肢增粗,皮下脂肪層混濁,肌間脂防間隙模糊。皮下脂肪層出現致密條紋狀影,靠近肌肉部分呈縱行排列,靠外側則呈網狀。(3) MRI表現:

34、清晰顯示早期軟組織腫脹。(二) 慢性化膿性骨髓炎(1) X線:主要為廣泛的骨質增生硬化,死骨死腔形成。骨皮質增厚(2) CT(3) MRI(三) 特殊類型的化膿性骨髓炎1、硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎)病理改變以骨質增生硬化為主2、慢性局限性骨膿腫(Brodie骨膿腫)§【骨與關節結核】骨結核是以骨質破壞和骨質疏松為主的慢性病。病程進展比化膿性骨髓炎慢。脊柱結核脊柱結核是最常見的骨關節結核,發病部位以腰椎最多,其次為胸椎。分為椎體結核(90%)、附件結核。椎體結核分為:中心型、邊緣型、韌帶下型【影像表現】(1) X線表現:1) 骨質破壞(分型)1、 中央型多見于胸椎2、 邊緣型為椎

35、體的上下緣骨質首先破壞3、 韌帶下型主要見于胸椎4、 附件型較為少見2) 椎間隙變窄或消失:椎間盤破壞,為診斷脊柱結核的重要依據3) 脊柱后突畸形4) 冷膿腫形成:脊柱結核易侵入周圍軟組織形成干酪性膿腫稱為冷膿腫。5) 死骨(2) CT表現(3) MRI表現鑒別診斷1、 轉移瘤:多有惡性腫瘤病史,椎體附件易受累,多累及數個跳躍性椎體,很少累及關節軟骨及椎間盤,使椎間隙變窄。2、 椎體壓縮性骨折:多有外傷史、骨質疏松史,多累及單個椎體,呈楔狀變形,無椎間隙變窄,無冷膿腫。關節結核首先發生在關節非承重關節邊緣部分。腫瘤:不破環軟骨炎癥:破壞軟骨§【退行性骨關節病】椎間盤退行性改變【影像表

36、現】(1) X線表現:腰椎段脊柱變直或側彎,許莫結節形成。許莫結節為髓核向椎體脫出,可于椎體上或下面見圓形或半圓形凹陷區,邊緣硬化;髓核脫水后也可變脆、碎裂,使椎間盤內出現氣體,即”真空現象“。椎間盤屬軟組織結構,X線為參考,確診需CT或MR檢查。(2) CT及MRI表現椎間盤膨出和突出的診斷:首選磁共振1) 椎間盤膨出2) 椎間盤突出首選MRI磁共振檢測1、 隆起型:突出物半球狀隆起,表面光滑;2、 破裂型:突出物不規則; 3、 游離型:為髓核碎片。P216腰椎間盤突出影像圖§【骨腫瘤】良性骨腫瘤骨巨細胞瘤(名解):為常見的原發性骨腫瘤之一,來源尚不清楚,可能起始于骨髓內間葉組織。

37、具有較強侵襲性,對骨質的溶蝕破壞作用大,可穿過骨皮質形成軟組織包塊,少數可出現局部惡性變或肺轉移(即所謂良性轉移)。骨巨細胞瘤為低度惡性或潛在惡性的腫瘤。好發部位:好發于骨骺板已閉合的四肢長骨的骨端,以股骨下端最為多見,其次為脛骨上端和橈骨遠端,一般為單反。【影像表現】(1) X線表現:(三生長特點可能問答)1) 偏心性(偏側性生長:骨端一側)、膨脹性生長(橫向生長)2) 骨質破壞,一類為分房性。大小不一;一類為溶骨性,內無鈣化。3) 骨皮質變薄4) 鄰近無反應性骨膜新生骨5) 破壞性骨皮質不完整:出現明顯骨膜新生骨及明確軟組織腫塊時,提示有惡性多房型骨巨細胞瘤特點:偏側性,膨脹性,分房性單房

38、型骨巨細胞瘤:骨巨細胞瘤X線上表現:低密度的骨質破壞,無骨膜反應,無骨皮質中斷,惡變時會有。(2) CT(3) MRI惡性骨腫瘤骨肉瘤骨肉瘤是起源于間葉組織的最常見原發性骨腫瘤,以瘤細胞能直接形成骨樣組織或骨質為特征。好發于股骨下端、脛骨上端、肱骨上端,干骺端為好發部位。【影像表現】腫瘤骨質破壞,惡性骨腫瘤瘤骨形成,骨質破壞,包括1、 皮質破壞(惡性骨腫瘤最典型表現,必伴有骨膜反應,此處骨膜反應最典型:Codman三角)2、 骨髓質破壞,骨小梁破壞(1) X線表現:分型1、 成骨型骨肉瘤:主要表現為骨質密度增高,以瘤骨形成為主,呈斑片狀,可呈大片象牙質樣改變2、 溶骨型骨肉瘤(轉移性骨腫瘤最常

39、見):以骨質破壞為主要表現,破壞多偏于一側,呈不規則斑片狀或大片溶骨性骨質破壞,邊界不清。骨膜新生骨易被腫瘤破壞,而邊緣部分殘留,形成Codman三角:Codman三角:骨肉瘤或炎癥反應等疾病引起骨膜增生的病變進展,一側或四周的骨皮質被浸潤和破壞,其表面的骨外膜被掀起,切面上可見腫瘤上、下兩端的骨皮質和掀起的骨外膜之間形成三角形隆起,其間堆積由骨外膜產生的新生骨。此三角稱為 Codman三角,又稱骨膜三角。P230溶骨性骨肉瘤影像圖3、 混合型骨肉瘤:既有成骨又有溶骨,周圍常見程度不等的骨膜新生骨。(2) CT表現(3) MRI表現骨轉移瘤分為溶骨型、成骨型、混合型,骨型常見。第五章 神經與頭

40、頸部腦梗死好發部位:大腦半球以及基底節區【影像表現】(1) CT線表現1、 多數24小時內常難于發現,可明確有無腦內出血2、 部分超急性期梗死表現為局灶性腦腫脹和基底節區結構模糊。3、 其后缺血區表現為低密度,部位及范圍與閉塞血管的供血區一致,同時累及皮髓質,多呈楔形或扇形。4、 12個月可呈水樣密度,局部腦溝增寬,同側腦室擴大。5、 增強檢查,出現腦回樣強化。6、 腔隙性腦梗死:腔隙性腦梗死:發生于腦深穿通動脈(或其他微小動脈)的缺血性微梗死(或軟化灶),經慢性愈合后所形成的不規則腔隙,是老年人的常見病。多見于基底部、小腦、腦干,呈圓形、斑點狀低密度灶,無占位效應,直徑在15mm之內。(2)

41、 MRI表現:急性期首選磁共振(MRI)。P269腦梗死CT平掃影像圖腦出血好發部位:基底節、丘腦、腦橋、小腦P271腦出血、亞急性腦出血圖外傷(一) 硬膜外血腫:82%為急性,多為沖擊點傷,約占各種外傷性血腫的1/3,好發部位為顳頂區。由于硬膜與顱骨內板粘連緊密,故血腫局限呈梭形或半圓形,跨中線,不垮顱縫。CT表現:1、不垮顱縫,顱骨內板下邊緣銳利的雙凸形或梭形高密度影。2、1/3病例密度可不均3、少數受傷時無癥狀。4、可見占位效應。5、可伴隨顱骨骨折。P274硬膜外血腫圖(二) 硬膜下血腫常發生于額頂顳半球凸面。血腫范圍較廣,多呈新月形,不垮中線,跨顱縫。CT表現:1、急性硬膜下血腫表現為

42、顱骨內板與腦表面之間新月形或半月形高密度影。2、常伴有腦挫裂傷或腦內血腫,腦水腫和占位效應明顯。3、亞急性期可見血腫呈分層狀。4、慢性硬膜下血腫呈低密度,并可見腦萎縮及血腫包膜的增厚與鈣化。P275硬膜下血腫圖(三) 蛛網膜下出血兒童多見。出血常填充與腦溝和腦池內。出血一般7天左右吸收。(四) 腦挫裂傷CT表現1、 早期可無異常,或表現為斑片狀,內常見點狀高密度出血灶2、 損傷2448小時可見斑片狀高密度區,原先無血腫的低密度區內見遲發血腫3、 損傷幾天后,病灶周圍出現水腫,并見占位效應。4、 顯示并發硬膜下血腫和骨折。點狀高密度出血灶,低密度區內見遲發血腫,并見占位效應。鑒別診斷外傷病史明確

43、,一般不需與其他疾病鑒別P277腦挫裂傷圖腫瘤膠質瘤(影像學表現)1、 星形細胞腫瘤(重點)是膠質瘤中最常見的組織類型。【影像表現】(總結一下):(1) CT表現:1) 級星形細胞瘤呈均勻低或等密度,邊界清,無或輕度瘤周水腫和占位效應。2) 級腫瘤密度不均勻,有局部強化,有較明顯的占位效應和瘤周水腫。3) 級膠質母細胞瘤為混雜密度腫塊,內部常見囊變、壞死低密度區,并可見斑片狀高密度出血,邊界不清,占位效應明顯,周圍中到重度水腫,呈蝴蝶狀發展,增強后呈不均勻環狀或花邊狀明顯強化。4) 毛細胞星形細胞瘤發生于視交叉者多為實性腫塊,CT平掃等密度,可見鈣化或小囊變,阻塞孟氏孔引起腦積水;發生于小腦者,多為囊性,平掃邊界低密度,增強后呈帶有附壁結節的環狀強化。(2) MRI表現1) 級星形細胞瘤信號相對均勻,無強化表現2) 級腫瘤,可見斑片狀、局部強化3) 級膠質母細胞瘤,中、重度瘤周水腫,增強后呈不均勻環狀或花邊狀明顯強化。4) 毛細胞星形細胞瘤,無瘤周水腫,增強后實性部分均勻強化,囊性部分無強化。5) 顯示腫瘤內

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