1、動物生理學（乙）作業次號作業內容個人/小組完成第1次刺激和興奮的關系、靜息電位和動作電位的產生機理紅細胞和白細胞的功能、血液凝固的三個主要過程心動周期中各種參數的變化、血液循環的調節氣體交換和運輸過程、呼吸運動的神經和體液調節胃腸消化的過程及其神經和體液調節、各種主要營養物的消化和吸收過程個人第2次體熱的產生和散失及其調節尿的生成過程及其激素調節骨骼肌的結構和收縮機理突觸傳遞的特征感覺的傳入途徑神經系統對骨骼肌和內臟活動的調節下丘腦-垂體-甲狀腺、性腺和腎上腺三大軸系的作用血鈣和血糖濃度相對穩定的激素調節配子的形成過程個人1、刺激和興奮的關系答：關系為：1、刺激 把能夠引起反應的內外環境變化的

2、各種因素。2、閾刺激（閾強度）固定作用的時間，引起組織興奮所需的最小刺激強度。3、閾上刺激為大于閾刺激的刺激強度；4、閾下刺激則是小于閾刺激的刺激強度；閾下刺激是不能引起組織興奮。5、基強度 在任意延長時間情況下，引起組織興奮所需的最小刺激強度2、靜息電位和動作電位的產生機理答：靜息電位產生機理：其形成原因是膜兩側離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細胞內K+濃度和帶負電的蛋白質濃度都大于細胞外（而細胞外Na+和Cl-濃度大于細胞內），但因為靜息時細胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細胞內移到細胞外，而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞，阻礙K+外流。于是K+離子外移造成膜內

3、變負而膜外變正。外正內負的狀態一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內負將阻礙K+的外移。最后達到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實際上，就是（或接近于）安靜時細胞膜外的電位差。動作電位的產生機理：1、某種刺激使細胞膜產生較緩慢的去極化（從a b）。2、當膜電位達到閾電位，膜上的部分鈉通道開放，允許Na+順著濃度梯度流進細胞。3、 Na+流入細胞引起膜進一步去極化，從而引起新的鈉通道開放，進一步加快Na+內流，形成Hodgkin循環，產生膜的再生性去極化。這個過程產生動作電位的上升相。（從b d） 4、 當膜電位上

4、升趨近于ENa時，內流的Na+在膜內形成的正電位足以阻止Na+的凈內流，從而達到動作電位的頂點d。5、開放的鈉通道失活、關閉。而此時延遲性鉀通道開放，K+在強大的電動勢（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜復極化，回到靜息水平（從d e ）。3、紅細胞和白細胞的功能答：紅細胞的功能主要是由其中血紅蛋白來完成的，其功能有二，一為運輸氧和二氧化碳，另一為對機體產生的酸堿物質起緩沖作用，因為紅細胞內也存在一些緩沖對，但是，這兩項功能只有血紅蛋白存在于紅細胞中才能發揮其作用，如果紅細胞破裂或溶解，血紅蛋白由紅細胞內逸出，就喪失其功能。白細胞能吞噬異物產生抗體，在機體損傷治愈、抗御病原的入侵和對疾病的免疫方

5、面起著重要的作用4、血液凝固的三個主要過程答：凝血過程基本上是一系列蛋白質有限水解的過程，大體上可分為三個階段。可用以下簡圖表示：  因子a                （VCa2+）激活 凝血酶原因子凝血酶    （因子）         （因子a）    

6、0;                      激活               纖維蛋白原纖維蛋白         （因子）   

7、0;           （因子a）即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纖維蛋白原分解而形成纖維蛋白。5、心動周期中各種參數的變化答：心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低于左心房內壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。 6、血液循環的調節答：1、神經系統調節神經

8、系統對心血管活動的調節，是通過各種心血管反射活動實現的。機體內、外環境各種變化，被各種感受器所感受并經過不同途徑傳入各級心血管調節中樞，反射性地引起心血管反射，保持內環境穩定。主要的心血管反射有壓力感受性反射和化學感受性反射等。 2、體液調節體液調節：血液和組織液中含有的某些化學物質對心、血管活動的調節作用。這類化學物質中有些是內分泌系統的激素，通過血液輸往全身起作用；有些是在組織中形成的代謝物，在局部起作用。 3、血管緊張素對血壓的調節機制7、氣體交換和運輸過程答：氣體交換包括：肺通氣和肺換氣肺換氣：氣體經呼吸道出入肺的過程 1.肺通氣的直接動力肺泡氣與大氣之間的壓力差（指混合氣體壓力差，而

9、不是某種氣體的分壓差）。 肺通氣的原始動力呼吸運動。 平靜呼吸（安靜狀態下的呼吸）時吸氣是主動的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。 吸氣肌主要有膈肌和肋間外肌，呼氣肌主要是肋間內肌。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內氣壓降低，引起吸氣過程。主要由膈肌完成的呼吸運動稱腹式呼吸，主要由肋間外肌完成的呼吸運動稱為胸式呼吸。正常生理狀況下，呼吸運動是胸式和腹式的混合型式。肺換氣 即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。 1.結構基礎：呼吸膜（肺泡膜），包括六層結構：（1）單分子的表面活性物質層和肺泡液體層；（

10、2）肺泡上皮層；（3）上皮基底膜層；（4）組織間隙層；（5）毛細血管基底膜層；（6）毛細血管內皮細胞層。 2.肺換氣的動力：氣體的分壓差。 分壓是指在混合氣體中某一種氣體所占的壓力。 3.肺換氣的原理： 肺換氣與組織換氣的原理完全相同。在肺部，氧氣從分壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中。氣體在血液中的運輸 氧的運輸 正常情況下，O2幾乎完全是由血紅蛋白（Hb）輸送。Hb還參與CO2的運輸，所以在血液氣體運輸方面Hb占極為重要的地位。（一）血紅蛋白的氧合作用Hb與O2的結合有以下特征：1.反應快、可逆、不需酶的催化、受Po2的影響。當血液流

11、經Po2高的肺部時，紅細胞內Hb與O2結合，形成HbO2；當血液流經Po2低的組織時，HbO2迅速解離，釋放O2，成為去氧Hb（或還原Hb）。2.Fe2+與O2結合后仍是二價鐵，所以該反應是氧合，不是氧化。3.1分子Hb可以結合4分子O2。4.Hb與O2的結合或解離曲線呈S形 2.二氧化碳的運輸： （1）運輸形式：物理溶解占5%，化學結合：HCO3-占88%，氨基甲酸血紅蛋白占7%；（2）O2與Hb結合將促使CO2釋放，這一效應稱何爾登效應。 二氧化碳的運輸 1.碳酸氫鹽化學結合的量占總量的95%。物理溶解的量只占總量的5%左右， 2.氨基甲酸血紅蛋白CO2的解離曲線CO2解離曲線是表示血液中

12、CO2含量與Pco2關系的曲線。與氧解離曲線不同，血液CO2含量隨Pco2上升而增加，幾乎成線性關系而不是“S”形，而且沒有飽和點（圖5-5）。O2與Hb結合可使CO2釋放稱為何爾登效應。在組織中由于HbO2釋放O2而生成去氧Hb，經何爾登效應促使血液攝取并結合CO2；在呼吸器官中，則因Hb與O2結合，促使CO2釋放。8、呼吸運動的神經和體液調節（一）呼吸運動的反射性調節1.肺牽張反射 在麻醉動物肺充氣時，則抑制吸氣；肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經，上述現象消失，這種反射，稱為肺牽張反射，也叫黑伯反射。它包括肺擴張反射與肺縮小反射。1）肺擴張反射 2）肺縮小反射2.呼吸肌本體感受性反射 3.

13、防御性呼吸反射 呼吸道黏膜受到刺激時所引起的一系列保護性呼吸反射稱為防御性反射，主要有咳嗽反射和噴嚏反射。（二）化學因素對呼吸的調節（一）化學感受器 1.外周化學感受器 頸動脈體和主動脈體外周化學感受器受到動脈血中Po2降低、Pco2升高和H+升高的刺激. 2.中樞化學感受器 位于延髓腹外側淺表部位。中樞化學感受器的生理刺激是腦脊液和局部細胞外液中的H+。血液中的CO2能迅速透過血腦脊液屏障，與腦脊液中的H2O結合成H2CO3，然后解離出H+，刺激中樞化學感受器。9、胃腸消化的過程及其神經和體液調節答：1、機械性消化   （1）食道、胃、腸的運動形式： 

14、   分別有蠕動、緊張性收縮、分節運動、胃容受性舒張。    容受性舒張(receptive relaxation)  當動物咀嚼和吞咽時，由于食物對咽、食道等部位感受器的刺激，引起胃壁平滑肌的舒張，使胃的容量增加，能夠容納大量的食物，而胃內壓力不會有大幅度的改變，稱之為容受性舒張。容受性舒張是一種反射活動，其傳入神經和傳出神經均是迷走神經，切斷雙側迷走神經，反射即消失，故稱此反射為迷走-迷走反射（vagovagal reflex），其傳出神經為抑制性纖維，神經遞質可能為多肽或一氧化氮。    小腸蠕動有

15、慢蠕動、蠕動沖之分，在大腸還有集團蠕動。（2）消化道運動的作用：    暫時貯存事物，主要是胃的功能。無胃魚的腸特別長也是起到貯存食物的作用。    攪拌及碾磨食物，使食物與消化液混勻。    將食糜分批、少量地向消化道下段推移或排放    促進營養素的吸收。2、化學性消化胃液的成分： （1）鹽酸，又稱胃酸，基礎酸排出量為0.5mmol/L，最大酸排出量為2025mmol/L。鹽酸由壁細胞分泌，其排出量與壁細胞數目成正比。 （2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主細胞合成，在胃腔內經鹽

16、酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質分解成膘、胨及少量多肽。該酶作用的最適pH為2，進入小腸后，酶活性喪失。 （3）粘液，由粘液細胞和上皮細胞分泌，起潤滑和保護作用。 （4）內因子，由壁細胞分泌的一種糖蛋白，其作用是在回腸部幫助維生素B12吸收，內因子缺乏將發生惡性貧血。 鹽酸的作用：（1）激活胃蛋白質酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性環境；（2）殺死進入胃內的細菌，保持胃和小腸的相對無菌狀態；（3）在小腸內促進膽汁和胰液的分泌；（4）有助于小腸對鐵和鈣的吸收等。但鹽酸過多會引起胃、十二指腸粘膜的損傷。膽汁的作用： 膽汁不含消化酶，與消化作用有關的成分是膽鹽，膽鹽的作用如下： （1）乳化

17、脂肪，促進脂肪消化。 （2）與脂肪酸結合，促進脂肪酸的吸收。 （3）促進脂溶性維生素的吸收。 （4）利膽作用和中和胃酸。小腸液的作用 大量的小腸液可稀釋消化產物，使其滲透壓下降，有利于吸收。 胰液的作用胰液為堿性液體（中和進入小腸內的胃酸）。主要成分有碳酸氫鹽和多種消化酶。這些消化酶均由胰腺的腺泡細胞分泌。 （1）碳酸氫鹽：由胰腺的小導管上皮細胞分泌，能中和進入十二指腸的胃酸，保護胃粘膜，同時，為胰酶提供適宜的pH環境。 （2）胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖。 （3）胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸。 （4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質為多肽和氨基酸。 （5）核酸酶：包括DNA酶和RN

18、A酶，分別消化DNA和RNA。3、神經和體液調節小腸液分泌的調節 （1）小腸粘膜對擴張刺激最為敏感，小腸內食糜的量越多，分泌也越多。 （2）在胃腸激素中，胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和血管活性腸肽都有刺激小腸液分泌的作用。 胰液分泌的調節： 空腹時胰液基本不分泌，進食后通過神經體液因素引起胰液的大量分泌，以體液因素的作用為主。 （1）神經調節：食物刺激迷走神經直接引起胰液分泌，或者通過乙酰膽堿作用于G細胞，引起胃泌素釋放，進而刺激胰腺腺泡細胞分泌胰液。迷走神經引起的是富含酶的胰液分泌。 （2）體液調節：體液調節比神經調節重要。 促胰液素、膽囊收縮素、胃泌素、血管活性腸肽均有促進胰液分泌的作用，

19、而且不同激素之間以及激素與神經遞質之間有協同作用。 迷走神經興奮、膽囊收縮素和胃泌素等引起含酶豐富、含H2O和HCO3-較少的胰液分泌，促胰液素引起含水豐富、含酶較少的胰液分泌，蛋白質降解產物引起含水和酶都豐富的胰液分泌，而付交感神經興奮則抑制胰液的分泌。 原因如下： （1）交感神經主要是在環境發生急劇變化時產生興奮，而付交感神經興奮促進機體休整，促進消化，積蓄能量，因此交感神經對胃腸道功能起抑制作用，而付交感神經則起促進作用。 （2）胰液由腺泡細胞和小導管上皮細胞共同分泌，腺泡細胞分泌富含酶的胰液，而小導管上皮細胞分泌大量的H2O和HCO3-，膽囊收縮素、胃泌素主要作用于腺泡細胞，促胰液素主

20、要作用上皮細胞。 （3）蛋白質降解產物能引起多種激素的分泌，分別作用于腺泡細胞和小導管上皮細胞，引起水份和酶都豐富的胰液分泌。 引起促胰液素分泌的因素從強到弱為：HCI、蛋白質降解產物、脂酸鈉促進膽汁分泌的因素： （1）食物，特別是高蛋白食物。 （2）迷走神經引起的膽汁分泌和膽囊收縮。 體液因素：胃泌素、促胰液素、CCK、膽鹽、CCK作用于膽囊，促胰液素作用膽管系統促進水和HCO3-分泌，胃泌素作于肝細胞和膽囊。進入小腸的膽鹽90%以上在回腸末端重吸收經門靜脈回到肝臟，刺激肝細胞分泌膽汁，這一過程稱膽汁的腸肝循環。每次循環損失5%影響胃排空的因素： （1）促進因素：胃內食物容量；胃泌素。 （2

21、）抑制因素：腸胃反射；腸抑胃素：促胰液素，抑胃肽，膽囊收縮素等。小腸內因素起負反饋調節作用。 10、各種主要營養物的消化和吸收過程答：三大營養物質的消化吸收過程簡述如下： 1.糖類 食物經口腔的唾液淀粉酶作用后，其中部分淀粉被分解為麥芽糖，進入胃以后，在胃內容物未明顯酸化前唾液淀粉酶可繼續起作用。隨著胃排空，食糜入小腸，其中未被消化吸收的淀粉和糖類，經胰淀粉酶和腸淀粉酶的共同作用，分解為麥芽糖和少量葡萄糖，麥芽糖經腸麥芽糖酶的作用分解為葡萄糖。而食物中的乳糖、蔗糖則在乳糖酶和蔗糖酶作用下，分解為果糖、半乳糖和葡萄糖。這些單糖最終在小腸被吸收。 2.口腔對脂肪的消化作用比胃消化脂肪的作用弱。脂肪

22、的消化吸收主要在小腸。脂肪在小腸中經膽鹽乳化和胰、腸脂肪酶作用而分解為甘油和脂肪酸；磷脂經相應的酶分解。最后的分解產物均由小腸吸收。 3.對蛋白質消化，口腔無作用。食物進入胃之后，在胃蛋白酶的作用下分解為和胨，而進一步的消化則在小腸進行。食糜進入小腸后，未消化的蛋白質經胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用分解為、胨。和胨經胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用，轉變為多肽和氨基酸，多肽在肽類消化酶和肽酶作用下轉變為2肽和氨基酸， 2肽在腸2肽酶作用下繼續分解為氨基酸。氨基酸則經過小腸上皮吸收入血。 11、體熱的產生和散失及其調節機體的產熱：安靜肝臟 運動骨骼肌機體的散熱： 散熱器官主要是皮膚，呼吸、排尿、排便也散發部分

23、熱量。散熱方式 輻射、傳導、對流、蒸發體溫的調節：1、生理性體溫調節體溫調節中樞2、行為性體溫調節有意識的行為活動 畜禽正常體溫的維持有賴于體內產熱和散熱兩者保持平衡。體內一切組織細胞活動時，都產生熱，同時機體隨時都在不斷地向外界散熱，以保持產熱與散熱之間的平衡。機體的產熱和散熱過程受神經和內分泌系統調節，使兩者在外界環境和機體代謝經常變化的情況下保持動態平衡，實現體溫的相對穩定。12、尿的生成過程及其激素調節1. 尿的生成是從血液在腎小球過濾開始。在近曲小管液被濃縮，幾乎全部營養物質、75%的鹽以及相應的水被重吸收，留下尿素和一些其他物質。從近曲小管進入髓袢降支細段的液體是和血漿等滲的，滲透

24、壓保持在300 mmmol/L左右。2. 小管液進入髓袢降支流到深部高滲髓質時，水被重吸收，而溶質很少通透，滲透壓快速提高，到了髓袢頂端時小管液與周圍間隙液的滲透壓相等，可達1200 mmmol/L 。3. 當小管液向上流到髓袢升支時，NaCl被動重吸收，而尿素被動地擴散進入小管液，但容量不變。由于NaCl離開升支細段比尿素進入管腔大得多，故小管液產生稀釋。4. 髓袢升支粗段對尿素不通透，但能主動地重吸收NaCl，從而使小管液更加稀釋。離開升支粗段的小管液為低滲，約100 mmmol/L 。5. 集合管在ADH存在時對水通透性很高，而由于髓質間隙的高滲透壓，小管液沿集合管下行到髓質時，小管液的

25、水擴散出管腔，管內液體滲透壓越來越高，尿液被濃縮，形成高滲尿。抗利尿激素的產生部位及生理作用ADH在下丘腦的視上核的神經內分泌細胞中合成ADH與受體結合，激活膜內的腺苷酸環化酶，使細胞中cAMP增加，進而引起管腔膜中蛋白激酶激活，使膜蛋白磷酸化而改變膜蛋白的構型，結果導致水通道開放，提高了管腔膜對水的通透性。醛固酮的作用：保鈉排鉀醛固酮主要作用于遠曲小管和集合管，促進對Na+的重吸收， 同時促進K+的排出。醛固酮的分泌還受到血鉀水平的調節。血鉀僅增加0.5 1.0 mM ，就能引起醛固酮的分泌。14、骨骼肌的結構和收縮機理肌原纖維    肌凝蛋白（myosin，也

26、叫肌球蛋白）與肌纖蛋白（actin，也叫肌動蛋白）與肌肉收縮有直接關系，被稱為收縮蛋白；原肌凝蛋白（tropomyosin，也叫原肌球蛋白）和（troponin，也叫肌寧蛋白）可影響和控制收縮蛋白之間的相互作用，故稱它們為調節蛋白。    橫橋（cross bridge）有兩個重要的特性：在一定條件下，橫橋可以和細肌絲上的肌纖蛋白分子呈可逆結合，同時出現向粗肌絲中央（M線方向）扭動。反復進行下去形成橫橋周期。橫橋具有ATP酶作用，可以分解ATP提供橫橋扭動時所需的能量，但只有當橫橋與肌纖蛋白結合時才被激活肌鈣蛋白由T、C、I三個亞單位組成的復合體。其中C亞單位（T

27、nC）帶有雙負電荷的結合位點，對肌漿中出現的Ca2+有很大的親和力， T(TnT)與I(TnI)亞單位位于C亞單位兩側，分別與原肌凝蛋白和肌纖蛋白相結合。肌管系統橫管(transverse tube)系統，簡稱T管。橫管是由肌細胞膜在肌纖維的Z線處向內凹陷而形成。其膜具有與肌膜相類似的特性，可以產生以Na+為基礎的去極化和動作電位。 另一套是縱管系統，即肌漿網 (sarcoplasmic reticulum，SR)，簡稱L管（縱管，gitudinal tubule）。L管與肌原纖維平行，包繞于肌小節中間部。L管在接近肌小節兩端的T管處，形成特殊的膨大，稱為終末池(或稱連接肌漿網Junction

28、al SR,JSR)，內貯存大量Ca2+ 。靠近T管的終末池上有釋放Ca2+的通道（或稱ryanodine  receptor, RYR）。在與之對置的橫管膜或肌膜上有一種L型的Ca2+通道（L-type Ca2+ channel）。靜息時，橫管上的L型Ca2+通道對終末池膜上的釋放通道開口起到堵塞作用，只有當橫管膜上的電信號到達此處時，L型通道發生構型變化，才消除對終末池膜上通道的堵塞作用，Ca2+大量進入肌漿。肌質網中還存在著一種Ca2+泵（一種特），是Ca2+-Mg2+依賴式ATP殊的離子轉運蛋白質酶，Ca2+的升高一方面引起肌絲的相對滑行，另一方面又激活了L管上的Ca2+泵，

29、可以將Ca2+主動轉運入終末池。肌絲滑行理論（sliding filament theory of muscle contraction）肌肉收縮（時），肌小節縮短，是細肌絲（肌纖蛋白絲）在粗肌絲（肌凝蛋白絲）中間主動滑行的收縮時，肌小節中的粗肌絲與細肌絲的長度均未發生變化，只是細肌絲在向粗肌絲中央滑行時，增加了其與粗肌絲重迭的區域，因此H區的寬度減少直至消失，甚至出現細肌絲重迭的新區帶，相應肌小節的亮帶也變窄。肌絲滑行的機制-橫橋周期當肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結合引起肌鈣蛋白構象的改變，    這種改變也傳遞給原肌凝蛋白，同時引起原肌

30、凝蛋白構象發生扭轉，    消除了靜息時對肌纖蛋白與橫橋結合的障礙    肌纖蛋白與橫橋兩者的結合,并向M線方向的扭動，把細肌絲拉向M線方向，肌小節縮短。    Ca2+是觸發肌絲相對滑行的因子，因此又稱它為去抑制因子。    如果肌漿內濃度仍很高,便又可出現橫橋同細肌絲上新位點的再結合、再扭動如此反復進行稱為橫橋循環或橫橋周期（cross-bridge cycling）,一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時，橫橋與肌纖蛋白分子解離，則出現相反的變化，肌小節恢復原狀，肌肉舒張。肌肉

31、收縮時的能量轉換     肌肉舒張時，橫橋結合的ATP被分解，產生的ADP和無機磷并貯存在頭部。此時橫橋處于高勢能狀態，對肌動蛋白保持著高度親和力。當橫橋與肌動蛋白結合時,ADP與無機磷與之分離；在ADP解離的位點，橫橋頭部馬上又與一個ATP結合，結果降低了與肌動蛋白的親和力,遂使它與肌動蛋白的解離。15、突觸傳遞的特征.單向傳遞突觸傳遞沖動，只能向一個方向進行。.總和同一突觸前神經末梢傳來一系列沖動，或許多突觸前末梢同時傳來沖動，都可引起較多的遞質釋放，使產生的興奮性突觸后電位逐漸積累，待達到一定閾值時，即能激發突觸后神經元興奮，而發生神經沖動。.突觸

32、延擱神經沖動從突觸前神經末梢傳遞至突觸后神經元，必須經歷化學遞質的釋放和彌散，遞質作用于突觸后膜，引起興奮性突觸后電位，然后在總和作用的基礎上，才能使突觸后神經元發生沖動。所以突觸傳遞需要較長時間。.對內環境變化的敏感性神經元間的突觸最易受內環境變化的影響。.對某些化學物質的敏感性突觸對某些化學物質的敏感性是不同的16、感覺的傳入途徑視覺感光換能機制    視桿細胞：視桿細胞內含有一種感光色素叫視紫紅質，是一種結合蛋白，由一個分子的視蛋白和一個分子的視黃醛構成：由全反視黃醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系統產生一系列向中樞傳遞信號的過程。位覺前庭器官

33、在內耳迷路中，與聽覺無關，是位置感受器。橢圓囊、球囊感受直線變速運動和頭部的空間位置，三個半規管感受旋轉運動。（角加速運動）。 感受細胞為毛細胞，傳入神經為前庭神經。嗅覺和味覺咸和酸的刺激通過特殊化學門控通道，甜味的引起要通過受體、G-蛋白和第二信使系統，苦味則由于物質結構不同而通過上述兩種形式換能。 皮膚感覺 皮膚的感覺主要有四種：觸覺、冷覺、溫覺和痛覺 味覺味覺的感受器是味蕾，位于舌、口腔、和咽部粘膜上。17、神經系統對骨骼肌和內臟活動的調節中樞神經系統對軀體運動的調節 1脊休克 動物脊髓與高位中樞離斷后,斷面以下的脊髓,暫時喪失一切軀體和內臟反射活動, 稱脊休克。表現為感覺和隨意運動功能

34、喪失，肌緊張減退或消失，外周血管擴張、血壓下降、不能發汗、大小便潴留。2牽張反射 骨骼肌在受到外力牽拉時，能反射性地引起被牽拉的同一塊肌肉收縮的反射活動，稱為牽張反射。1. 腱反射：是指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射，感受器為肌梭，是單突觸反射，主要是快肌纖維收縮，如膝反射、跟腱反射。 2.肌緊張：是指緩慢持續牽拉肌腱時發生的牽張反射，表現為受牽拉的肌肉發生緊張性收縮，阻止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。3去大腦僵直 （一）在中腦上、下丘之間橫斷腦干，動物出現四肢伸直、脊柱后挺、頭尾昂起等肌緊張亢進現象，稱為去大腦僵直。（二）產生原因：在中腦水平切斷腦干，中斷了

35、皮層、紋狀體等對網狀結構抑制區的功能聯系，使抑制區活動減弱，而易化區活動相對占優勢，導致伸肌反射的亢進。4基底神經節對軀體運動的調節 基底神經節包括尾狀核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質和紅核。尾核、殼核、和蒼白球合稱為紋狀體。實驗證明，基底神經節具有重要的運動調節功能，它與隨意運動的穩定、肌緊張的控制及本體感覺傳入信息的處理有關。5小腦對軀體運動的調節 小腦由前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦構成，與維持身體平衡、調節肌緊張和協調隨意運動有關。6錐體系和錐體外系對軀體運動的調節 （一）錐體系它是由皮層運動區發出并經內囊和延髓錐體下行到對側脊髓前角的傳導系，由皮層脊髓束或稱錐體束，和抵達腦干運動神經元

36、的皮層腦干束組成的。功能：支配精細運動。（二）錐體外系統 錐體外系是指除錐體系外與軀體運動有關的各種下行傳導通路。功能：調節肌肉緊張和肌群的協調性運動有關。大腦皮質對軀體運動的調節 （一）大腦皮層是調節軀體運動的最高極中樞。大腦皮層運動區主要在中央前回。（二）特點 1、交叉性 但頭面部主要為雙側性支配；2、倒置性 定位精確，倒置排列；3、不均性 運動越精細復雜，皮層代表區越大；4、單一性 刺激皮層產生簡單肌肉運動，不出現肌群協調收縮。在大腦皮層還有輔助運動區和其他運動區中樞神經系統對內臟活動的調節 交感和副交感神經系統的結構與功能特征 1. 除汗腺、腎上腺髓質、皮膚和肌肉的血管平滑肌等少數組織只有交感神經支配外，體內的組織器官一般都接受交感神經與副交感神經的雙重支配，兩種神經的作用相互拮抗。但在中樞神經系統控制下，兩者的拮抗作用對立統一，對外周效應器官的作用表現為協調一致。2交感神經和副交感神經的作用不同交感神經系統的活動比較廣泛，常作為一個完整的系統參與反應。交感神經系統活動的主要作用在于動員機體許多器官的潛在功能，增加貯備能量的消耗，提高機體的應急能力，以適應環境的急驟變化，維持機體內環境的相對穩定。副交感神經的活動較局限，在安靜時作用較強。整個系統活動的作用在于促進消化、吸收與合成代謝、積蓄能量、加強排泄和生殖功能，對機體起保護作用。18、下丘腦-垂體-甲狀腺、性腺和腎上