1、    休克救治后的血液再灌注趙長青     趙光復(fù) 2005-12-13 13:07:31 中華現(xiàn)代中西醫(yī)雜志 2004年4月第2卷第4期休克嚴重威脅病人的生命。自20世紀60年代以來，對休克的研究逐步深入，特別是在補充血容量，對水、電解質(zhì)、酸堿平衡、改善微循環(huán)、提高機體的應(yīng)激狀態(tài)等方面，早期及時的搶救，已挽救了大量的休克傷員。但是許多病員在血容量已糾正，血壓已恢復(fù)，卻又轉(zhuǎn)入一些威脅生命的狀態(tài)，即休克及血液再灌注所帶來的問題。本文通過1例復(fù)合傷病員的搶救，談?wù)勥@方面的體會。1 病例摘要患者，男，44歲。

2、1996年3月22日騎車被同向行駛的卡車尾撞擊，當(dāng)即感全身疼痛，于當(dāng)天下午送入急診室。當(dāng)時呼之不應(yīng)，口吐白沫，血壓0，心率120次/min，呼吸30次/min，脈搏不能觸及，即予以靜脈切開，輸液、輸血、吸氧、止血劑、抗酸劑、激素等綜合治療。1h后測得血壓64/50mmHg，呼吸22次/min，至第2日晨6時共輸液3750ml，輸血1200ml，血壓80/60mmHg，心率100次/min，呼吸22次/min，予收住入院進一步診治。患者神志漸清，胸廓擠壓征（+），骨盆擠壓分離征（+），攝片示左胸八根肋骨骨折，有的一骨二斷，骨盆粉碎骨折，移位嚴重，右股骨中段骨折，左下肢癱瘓。因尿道斷裂潴留，在局麻

3、下行恥骨上膀胱造瘺術(shù)，術(shù)后即出現(xiàn)呼吸困難，胸部出現(xiàn)反常呼吸運動，呼吸40次/min，胸片示散在片狀陰影，同時左胸腔有積液，予左側(cè)胸壁膠布固定，止住反常呼吸活動，雖經(jīng)人工呼吸機輔助呼吸，但病情未見好轉(zhuǎn)。痰多，血氧飽和度低，煩躁，呼吸淺速，氧飽和度不能保持在正常范圍內(nèi)，而于造瘺術(shù)隔日做氣管切開，人工呼吸機輔助呼吸，PEEP，并加強抗生素等支持療法。一度出現(xiàn)嘔吐咖啡樣液及黑便，大便隱血（+），出現(xiàn)高熱，加用消炎痛栓劑、洛賽克等藥。在此期間，紅細胞由3.5×10 12 /L降到2.5×10 12 /L，中性粒細胞由0.86升至0.94，總蛋白由57g/L至51g/L，白蛋白由32.

4、6g/L至24.2g/L，血小板由80×10 9 /L至44×10 9 /L。GOT62U/L，GPT215U/L，乳酸脫氫酶290U/L，膽堿酯酶946U/L，肌酐190mol/L，尿素149mmol/L，血糖6.7mmol/L。尿常規(guī):蛋白定量50mg%。血氣分析:PaO2 8.804.13kPa，PaCO 2 32.129.6kPa。pH7.484。患者經(jīng)綜合治療、氣管切開及使用人工呼吸機5天，再停用呼吸機2天后，拔除氣管導(dǎo)管，接著做股骨骨折開放復(fù)位術(shù)，病情逐步平穩(wěn)。2 討論2.1 該病人系車禍所致的復(fù)合傷，創(chuàng)傷性休克，經(jīng)補充血容量、止血劑、糾正酸中毒后，血壓回升，心

5、率漸降，呼吸亦趨平穩(wěn)，休克初步得以糾正。但在恥骨上膀胱造瘺后不久，血壓在110/70mmHg的情況下，出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征，經(jīng)氣管切開、人工呼吸機輔助呼吸，PEEP，提高吸氧濃度，及其他支持療法后，呼衰的情況又趨平穩(wěn)。在此期間同時出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等大于正常值2倍以上，肌酐、尿素值較正常值高近2倍，血糖偏高并出現(xiàn)高熱、白細胞顯著增高等膿毒性癥狀、多器官功能不全的情況 13 。同時紅細胞、血紅蛋白、PT等進行性下降，并有消化道出血現(xiàn)象，應(yīng)考慮機體有向DIC方向發(fā)展的趨勢。患者所幸未繼續(xù)滑坡，而各系統(tǒng)的情況漸趨穩(wěn)定，而得以保全生命。我們認為，過去對休克的病理生理和防治著重于微循環(huán)的研究，使休

6、克的臨床工作大有起色。因而早期嚴重的休克，亦往往能有好轉(zhuǎn)。但目前臨床所遇到的往往是在休克好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)諸如ARDS、MSOF、DIC等一系列危及生命的問題。而這正是在休克時，全身各系統(tǒng)、臟器都處于缺血狀態(tài)，一旦休克好轉(zhuǎn)，缺血的微循環(huán)及各臟器都得以再灌注。此時，在休克時所造成的組織細胞損害、內(nèi)皮損害，各種細胞因子、各類介質(zhì)被釋放并帶至全身，造成休克后的一系列變化 46 。提高對這方面變化的認識有利于臨床救治。2.2 對缺血-再灌注的一些認識 休克時全身或局部處于缺血狀態(tài)，可引起微循環(huán)組織細胞、巨噬細胞系統(tǒng)、白細胞系統(tǒng)等一系列變化 7 。當(dāng)休克得到救治，缺血組織得到血液的再灌注，原先在缺血狀態(tài)下受損

7、的內(nèi)皮細胞及被激活的巨噬細胞、白細胞，以及由它們所釋放的細胞因子、炎性介質(zhì)等又作用于機體的不同組織和臟器而引起一系列的變化，招致休克后的各種變化。當(dāng)然，休克未能及時有效地搶救或休克遷延過久，受損的內(nèi)皮系統(tǒng)等所產(chǎn)生的這些細胞因子、炎性介質(zhì)、腸菌遷移亦會發(fā)生作用致成難治性休克 8 。這里討論的是臨床救治休克一度好轉(zhuǎn)，剛有轉(zhuǎn)機，恰隱伏更險惡的危機在后，諸如ARDS、MSOF、DIC等綜合征。缺血-再灌注所造成的臟器損害，以肺最甚，其次為肝、腎、腸。亦與病前臟器健康情況有關(guān)，如原有腎病者易先出現(xiàn)腎衰。再灌注及各臟器受損出現(xiàn)時間不一。各組織和器官對缺血-再灌注損傷有不同的敏感度。該器官可未受原發(fā)直接損傷

8、，而出現(xiàn)遠離受傷部位的臟器損傷。當(dāng)然，臟器有原發(fā)傷，在疾病過程中亦可加重。從原發(fā)或激發(fā)刺激到器官衰竭有數(shù)天至數(shù)周的遲發(fā)期，往往是由內(nèi)源性或外源性循環(huán)因子介導(dǎo)。這些因子在 生理受損期不是立即出現(xiàn)的。缺血-再灌注損傷往往出現(xiàn)膿毒性綜合征或稱介質(zhì)病，但不是所有有膿毒性表現(xiàn)的病人都有感染的基礎(chǔ)，其中約半數(shù)無明顯感染灶。大量壞死或損傷組織可替代細菌刺激機體產(chǎn)生膿毒性反應(yīng)。臨床往往不能從膿毒性表現(xiàn)的病人中區(qū)分有無全身性感染。而全身性感染、MOF、無感染證據(jù)的膿毒狀態(tài)，這三種綜合征外在表現(xiàn)的介質(zhì)是相似的。機體不僅被損傷組織的產(chǎn)物直接損害，并且機體主動參與了這個受損的過程。從這一概念出發(fā)，今后我們的治療不僅要

9、支持衰退的免疫系統(tǒng)，還要選擇性地限制機體失控的或過度的炎癥反應(yīng)。因此，一旦機體在此情況下出現(xiàn)缺血-再灌注所造成的臟器損害，以肺易得，次為膿毒血癥，是表明機體防御能力的衰退，而不僅僅是傳統(tǒng)觀念上的感染。2.3 治療缺血-再灌注損害的展望 （1）立即處理能治療的創(chuàng)傷，是切斷和限制炎性反應(yīng)、恢復(fù)正常的生理狀態(tài)的最好方法。（2）正常生理情況下，組織的耗氧量不僅決定于其氧供量，亦與氧消耗方式有關(guān)。保證氧消耗的最佳方案是使氧傳遞增加。因此有人提出維持心臟指數(shù)4.5L/（min·m 2 ），氧傳遞在600ml/（min·m 2 ），氧耗在170（ml/min·m 2 ）。（3）

10、重癥病人最佳非蛋白熱量與氮的比例為1001，比正常人（1501）為低。即蛋白質(zhì)的攝取為1.52.5g/kg，高于正常人1倍，以支持合成活動 9 。（4）營養(yǎng)途徑以腸道內(nèi)營養(yǎng)為主，以減少感染率，增加生存率，增強機體抗菌能力，減少對創(chuàng)傷的超高代謝反應(yīng)，維持腸道粘膜質(zhì)量和屏蔽功能，防止破壞正常的腸道菌群 10，11 。（5）由幾種假說推動的治療方法 12 ，即針對啟動因子、全身性介質(zhì)、增效因子、損傷效應(yīng)器的。應(yīng)用內(nèi)毒素單克隆抗體（如抗TNF抗體，IL-1受體拮抗劑），針對白細胞的氧化劑、蛋白酶、黃嘌呤氧化酶，包括環(huán)氧化酶阻滯劑、鈣通道阻滯劑以及免疫調(diào)節(jié)劑等 13，14 。介質(zhì)療法中包括抗內(nèi)毒素治療（

11、實驗中應(yīng)用多粘菌素結(jié)合纖維、半乳糖、抗脂多糖體等，亦有已用于臨床），抑制或阻斷介質(zhì)的作用（重組人抗TNF抗體）阻斷靶細胞受體（如IL-1-ra，希咯芬，消炎痛等應(yīng)用于ARDS等）。作用于效應(yīng)器的治療，抗氧化劑和氧自由基清除劑（二甲基亞砜、過氧化氫酶、谷胱甘肽、維C、維E、過氧化歧化酶SOD、別嘌呤醇、-胡蘿卜素等）。據(jù)認為，均能防止或減輕組織缺血-再灌注損傷。（6）缺血預(yù)處理 15 缺血預(yù)處理對心肌梗死的發(fā)病率及病灶范圍的減少，在實驗中有肯定性結(jié)論。但對其他臟器，尚需做進一步研究。參考文獻1 熊劍平，韓本立.肝臟與急性期應(yīng)答反應(yīng).國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1995，16（4）:1

12、99.2 孫繼建，吳孟超，陳漢.熱休克蛋白與肝缺血再灌注.國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1996，17（2）:77-79.3 呂素琴，龔肖崎.中性粒細胞與肝臟缺血再灌注損傷.國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1995，16（1）:2-5.4 孟力，陳玉林.內(nèi)源性舒血管介質(zhì)在毒血癥的作用.國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1993，14（3）:138-139.5 蔣新建，朱佩芳，陳慧孫.內(nèi)源性內(nèi)毒素移位在失血性休克中的地位及作用評估.國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1997，18（1）:13.6 楊紅明，姚詠明，盛志勇.失血性休克后感染與免疫抑制.國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1994，15（1）:3.7 嵇武，陳玉林.敗血性感染的新進展.國外醫(yī)學(xué)·創(chuàng)傷與外科基本問題，1990，11:203-205.