1、 急性胰腺炎概述急性胰腺炎概述 急性胰腺炎臨床表現(xiàn)急性胰腺炎臨床表現(xiàn) 急性胰腺炎病因急性胰腺炎病因 急性胰腺炎生化檢查急性胰腺炎生化檢查 急性胰腺炎的嚴重度判斷急性胰腺炎的嚴重度判斷 急性胰腺炎的影像檢查急性胰腺炎的影像檢查 急性胰腺炎的治療現(xiàn)狀急性胰腺炎的治療現(xiàn)狀 急性膽源性胰腺炎的治療特點急性膽源性胰腺炎的治療特點 急性胰腺炎并發(fā)癥的診斷與處理急性胰腺炎并發(fā)癥的診斷與處理 主要內(nèi)容 定義定義 指多種病因引起胰酶在胰腺內(nèi)被激活后指多種病因引起胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及其周圍組織引起胰腺及其周圍組織自身消化、水腫、出血自身消化、水腫、出血、壞死的化學(xué)性炎癥、壞死的化學(xué)性炎癥，伴或不伴有其他

2、器官功，伴或不伴有其他器官功能改變。能改變。外分泌（腺泡）：外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈性蛋白酶、血管舒緩素原、前羧基肽酶、脂肪酶、原、前彈性蛋白酶、血管舒緩素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等內(nèi)分泌（胰島）：內(nèi)分泌（胰島）：分泌胰島素（分泌胰島素（insulin）、胰高糖素）、胰高糖素（glucagon），生長抑素（），生長抑素（ss）、抑胃肽（）、抑胃肽（GIP）、縮）、縮膽囊素（膽囊素（CCK）、胰血管活性腸肽（）、胰血管活性腸肽（VIP）、胰多肽（）、胰多肽（PP）等）

3、等 胰酶分泌形式胰酶分泌形式 具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖 核酸酶核酸酶 無生物活性的酶（酶原或前體）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、無生物活性的酶（酶原或前體）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈性蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原前彈性蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原 胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物 血液循環(huán)豐富血液循環(huán)豐富 胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓 OddiOddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流括約肌，胰管括約肌均可防止返

4、流 腸激酶 胰蛋白酶原十二指腸十二指腸胰蛋白酶胰蛋白酶啟動各種酶原啟動各種酶原活化的級聯(lián)活化的級聯(lián)對食物進行消化對食物進行消化1.正常情況下酶原在進入十二指腸前不被激活正常情況下酶原在進入十二指腸前不被激活2.酶原顆粒與細胞質(zhì)隔離酶原顆粒與細胞質(zhì)隔離3.胰腺腺泡內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物胰腺腺泡內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活1.1.胰腺分泌亢進，胰酶激活胰腺分泌亢進，胰酶激活2.2.胰液排泄障礙，胰管壓力增高胰液排泄障礙，胰管壓力增高3.3.胰腺血循環(huán)紊亂，供血不足胰腺血循環(huán)紊亂，供血不足4.4.生理性胰酶抑制物減少或功能下降

5、生理性胰酶抑制物減少或功能下降5.5.免疫因素免疫因素, ,細胞因子和炎癥介質(zhì)的作用細胞因子和炎癥介質(zhì)的作用 共同通道學(xué)說共同通道學(xué)說 ：100年前，年前，Opie首先提出膽胰共同通道學(xué)說首先提出膽胰共同通道學(xué)說（Common Channel Hypothesis）胰管和膽管在進入十二指腸前）胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道的阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)匯合成共同通道，共同通道的阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎。胰腺炎。 梗阻分泌亢進學(xué)說梗阻分泌亢進學(xué)說 十二指腸反流學(xué)說：十二指腸反流學(xué)說：Oddi括括 約肌功能不全，富含腸激酶約肌功能不全，富含腸激酶的十二指腸內(nèi)的十二

6、指腸內(nèi) 容物返流入胰管，激容物返流入胰管，激 活胰酶?；钜让?。 酶酶 主要激活作用 對胰腺的作用 胰蛋白酶胰蛋白酶 蛋白水解 水腫、壞死、出血 糜蛋白酶糜蛋白酶 胰蛋白酶蛋白 水腫、出血 彈性蛋白酶彈性蛋白酶 蛋白水解 彈性纖維 出血 胰舒血管素胰舒血管素 蛋白酶、激肽生成 水腫 磷脂酶磷脂酶A 蛋白酶形成溶血卵磷脂 壞死 脂肪酶脂肪酶 膽汁酸水解脂肪 脂肪壞死 致病因子致病因子 胰腺腺泡細胞損傷胰腺腺泡細胞損傷 激活或釋放胰蛋白酶原激活或釋放胰蛋白酶原 膽汁膽汁 腸激酶腸激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶） 激肽釋放酶原激肽釋放酶原 彈性蛋白酶原彈性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&

7、BA&B 膽酸膽酸 （間質(zhì)型）（間質(zhì)型） 緩激肽緩激肽, ,激肽激肽 彈性蛋白酶彈性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂, , 溶血腦磷脂溶血腦磷脂 （壞死型）（壞死型） 血管舒張血管舒張 血管損傷血管損傷 凝固性壞死凝固性壞死 脂肪壞死脂肪壞死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理論膽石，微小結(jié)石嵌頓膽汁十二指腸反流 膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指腸疾病 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結(jié)石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質(zhì) 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙

8、髙鈣、糖尿病、妊娠感染 細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明發(fā)病機制 第一次打擊第一次打擊(SAP)嚴重的嚴重的SIRSSIRS MODS 康復(fù)康復(fù)第二此打擊第二此打擊:腸道細菌腸道細菌/毒素毒素 移位移位 休克休克 缺氧等缺氧等SIRS繼發(fā)繼發(fā)MODS康復(fù)康復(fù)膽汁返流、酒精中毒 胰腺微循環(huán)障礙等激活胰酶原各種有活性的胰酶胰腺充血、水腫、壞死激活的胰酶進入血循環(huán) 細胞因子、 炎性介質(zhì)的釋放感染性因素全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）和多器官功能障礙綜合癥白介素-1，6腫瘤壞死因子血小板活化因子 在實驗性胰腺炎研究中未發(fā)現(xiàn)有消化酶和溶在實驗性胰腺炎研究中未發(fā)現(xiàn)有消化酶和溶酶體水解酶的隔離現(xiàn)象，相反

9、各種酶均定位于酶體水解酶的隔離現(xiàn)象，相反各種酶均定位于細胞空泡中。細胞空泡中。 SteerSteer等提出等提出: :共定位現(xiàn)象可能導(dǎo)致消化酶共定位現(xiàn)象可能導(dǎo)致消化酶的成熟前活化，并引起細胞空泡破裂、釋放活的成熟前活化，并引起細胞空泡破裂、釋放活性消化酶至胞質(zhì)間隙，產(chǎn)生系列瀑布式放大事性消化酶至胞質(zhì)間隙，產(chǎn)生系列瀑布式放大事件終致急性炎癥。件終致急性炎癥。 Steer ML. Annu Rev Med 1988;39, 95-105 Steer ML. N Engl J Med 1987; 316, 144-150 水腫型（輕型）：水腫型（輕型）：胰腺腫大、水腫、胰腺腫大、水腫、分葉模糊分葉模

10、糊;間質(zhì)水腫間質(zhì)水腫、充血與炎癥細胞、充血與炎癥細胞浸潤浸潤 胰腺呈紅或灰褐色并有胰腺呈紅或灰褐色并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失消失 胰腺組織凝固性壞死，胰腺組織凝固性壞死，細胞結(jié)構(gòu)消失細胞結(jié)構(gòu)消失 可并發(fā)膿腫、假性囊腫可并發(fā)膿腫、假性囊腫、瘺管、瘺管 出現(xiàn)胰液外溢和血管損出現(xiàn)胰液外溢和血管損害害作者地區(qū)年份110萬Trapnell英國1961-19675.4Corfield英國1968-19797.3Tran荷蘭19716.5Assmus德國1989-199415.6Worning丹麥1981-199026.8-35.4Go美國198749.5-79.8Jaakkola芬蘭

11、1970-198946.6-73.4McKay蘇格蘭1985-199525.8-41.9 病因分類 不完善不完善 病理分類 不實用不實用 臨床分類 最常用最常用 膽石性急性胰腺炎 酒精性急性胰腺炎 家族性高脂血癥性急性胰腺炎 繼發(fā)于甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎 手術(shù)后急性胰腺炎 繼發(fā)于胰腺癌的急性胰腺炎 繼發(fā)于腮腺炎的急性胰腺炎 特發(fā)性急性胰腺炎等 病因分類病因分類 不完善不完善 急性水腫型胰腺炎急性水腫型胰腺炎 急性出血型胰腺炎急性出血型胰腺炎 急性壞死型胰腺炎急性壞死型胰腺炎 急性壞死出血型胰腺炎（出血為主）急性壞死出血型胰腺炎（出血為主） 急性出血壞死型胰腺炎（壞死為主）急性出血壞死型胰腺炎

12、（壞死為主）急性化膿型胰腺炎急性化膿型胰腺炎1963年馬賽會議年馬賽會議 1984年馬賽會議年馬賽會議 1992年亞特蘭大會議年亞特蘭大會議 2002年曼谷世界胃腸病大會年曼谷世界胃腸病大會 急性胰腺炎 復(fù)發(fā)性急性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎 急性胰腺炎急性胰腺炎 輕型胰腺炎輕型胰腺炎 重型胰腺炎重型胰腺炎 慢性胰腺炎慢性胰腺炎 廢除復(fù)發(fā)性胰腺炎廢除復(fù)發(fā)性胰腺炎 輕型急性胰腺炎輕型急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis)急性重癥急性胰腺炎急性重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis)液體聚集液體聚集 胰腺壞死胰腺壞死 急性假性囊腫急性假性囊

13、腫 胰腺膿腫胰腺膿腫 胰腺輕度功能障礙胰腺輕度功能障礙 對輸液治療反應(yīng)良好，體征和化驗結(jié)果對輸液治療反應(yīng)良好，體征和化驗結(jié)果 4872 小時會正常小時會正常 胰腺水腫胰腺水腫 臨床常見，呈自限性臨床常見，呈自限性 胰腺可出血、壞死、假性囊腫、胰腺膿腫胰腺可出血、壞死、假性囊腫、胰腺膿腫 器官功能衰竭器官功能衰竭 常繼發(fā)局部和常繼發(fā)局部和/或全身并發(fā)癥或全身并發(fā)癥 病死率高病死率高 Ranson評分評分3 APACHE評分評分8見于急性胰腺炎早期，位于胰腺內(nèi)或胰腺附近無肉見于急性胰腺炎早期，位于胰腺內(nèi)或胰腺附近無肉芽腫組織或纖維組織壁形成芽腫組織或纖維組織壁形成 特點：見于特點：見于 SAP患者

14、患者 (30%50%) 可自行消退可自行消退 ，影，影像學(xué)檢查為無囊壁包繞的積液。像學(xué)檢查為無囊壁包繞的積液。 彌漫性或局灶性胰實質(zhì)無生機，多伴有胰周圍脂肪壞死彌漫性或局灶性胰實質(zhì)無生機，多伴有胰周圍脂肪壞死 診斷的金標準為診斷的金標準為動態(tài)對比增強動態(tài)對比增強CT，需符合以下標準：，需符合以下標準： 邊界清晰的胰實質(zhì)非增強區(qū)域邊界清晰的胰實質(zhì)非增強區(qū)域 3cm或占胰腺組織的或占胰腺組織的30以上以上靜脈輸液后壞死區(qū)域?qū)Ρ让芏炔怀^靜脈輸液后壞死區(qū)域?qū)Ρ让芏炔怀^ 50HU同時存在脂肪壞死、積液和出血時胰周脂肪組織密度同時存在脂肪壞死、積液和出血時胰周脂肪組織密度不均不均 是胰液積聚外面包繞一

15、層纖維組織或肉芽組織是胰液積聚外面包繞一層纖維組織或肉芽組織壁而形成壁而形成 特點：繼發(fā)于急性胰腺炎，胰腺創(chuàng)傷或慢性胰特點：繼發(fā)于急性胰腺炎，胰腺創(chuàng)傷或慢性胰腺炎腺炎CT或超聲可顯示清晰的囊腫成圓形或橢圓或超聲可顯示清晰的囊腫成圓形或橢圓 囊液含胰腺分泌物囊液含胰腺分泌物 包膜完整包膜完整 膿液在腹腔內(nèi)的局限性積聚，常處于胰腺附近膿液在腹腔內(nèi)的局限性積聚，常處于胰腺附近，伴或不伴胰腺組織壞死，伴或不伴胰腺組織壞死 特點特點:多繼發(fā)于重癥急性胰腺炎或胰腺創(chuàng)傷多繼發(fā)于重癥急性胰腺炎或胰腺創(chuàng)傷 ，最常見的是感染征象可在癥狀體征緩解后再次最常見的是感染征象可在癥狀體征緩解后再次加重發(fā)生于重癥急性胰腺炎

16、后期，時間在加重發(fā)生于重癥急性胰腺炎后期，時間在4周周以后以后腹痛腹痛 多在暴飲暴食后起病，普通解痙藥不能緩解多在暴飲暴食后起病，普通解痙藥不能緩解 彎腰、坐起前傾可減輕主訴重而體征輕彎腰、坐起前傾可減輕主訴重而體征輕惡心、嘔吐惡心、嘔吐發(fā)熱發(fā)熱黃疸黃疸低血壓與休克低血壓與休克彌漫性腹膜炎彌漫性腹膜炎麻痹性腸梗阻麻痹性腸梗阻消化道出血消化道出血皮膚瘀斑皮膚瘀斑（Grey-TurnerGrey-Turner征、征、CullenCullen征）征）胰性腦病胰性腦病多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFMOF） 急生爆發(fā)性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一

17、種急性胰腺炎的新亞型,其病情發(fā)展迅猛,早期即出現(xiàn)進行性多器官功能障礙(MODS),且MODS發(fā)生率高,胰腺病變程度嚴重,早期發(fā)生低氧血癥、腹腔間隔室綜合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS),APACHE-評分高和病死率高 有明顯誘因有明顯誘因,起病突然起病突然,既往身體健康既往身體健康 入院時體征不明顯入院時體征不明顯,但病情迅速惡化但病情迅速惡化 手術(shù)中見胰腺壞死嚴重手術(shù)中見胰腺壞死嚴重,無恢復(fù)希望無恢復(fù)希望 多死于多器官衰竭多死于多器官衰竭 詳細病史采集詳細病史采集,及時及時CT檢查檢查,有助于疾病診斷有助于疾病診斷 積極使用擴血管藥物積極使用擴血管藥

18、物,改善胰腺血液循環(huán)改善胰腺血液循環(huán),及時行壞死胰及時行壞死胰腺全切除可能較為合適腺全切除可能較為合適（1）休克 （2）肺栓塞（3）急性心肌梗死（4）急性充血性心衰（5）呼吸窘迫綜合征（6）急性腎衰（7）心律紊亂 （8）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 腹痛腹痛 惡心惡心、嘔吐嘔吐 發(fā)熱發(fā)熱 起病起病:急性發(fā)作，位于上腹部急性發(fā)作，位于上腹部 程度：程度：中中重度，輕度較少重度，輕度較少 規(guī)律：規(guī)律：幾小時內(nèi)加重，持續(xù)數(shù)小時，至數(shù)天內(nèi)幾小時內(nèi)加重，持續(xù)數(shù)小時，至數(shù)天內(nèi)緩解緩解 放射：放射：后背、脅肋、胸、肩、下腹后背、脅肋、胸、肩、下腹 特點：特點：鈍痛、無絞痛，彎腰、抬腿時減輕鈍痛、無絞痛，彎腰、

19、抬腿時減輕 見于見于 腹膜透析 手術(shù)后AP（腎移植等） 軍團病 皮下脂肪壞死（脂膜炎） 1242%AP是尸檢發(fā)現(xiàn)的 第第1w（39）：由炎性因子介導(dǎo)的急性炎癥）：由炎性因子介導(dǎo)的急性炎癥所致所致 第第23w：是由于感染，胰腺組織壞死所致，：是由于感染，胰腺組織壞死所致，是外科干預(yù)的指證是外科干預(yù)的指證 胰腺炎所致胰腺炎所致 22 % 胰外感染（膽系）胰外感染（膽系） 33 % 胰腺壞死、感染胰腺壞死、感染 45 %單一細菌多種細菌GG大腸綠膿腸桿菌屬鏈球菌腸球菌厭氧菌Beger53115611311Gerzof2454512247Fedorak435724143457339Bradley534

20、747101423Garg68322527 5.586心血管心動過速、低血壓（低血容量、血管擴張、SIRS）肺部肺不張、底部捻發(fā)音、胸腔積液、呼吸困難、呼衰神經(jīng)譫妄、精神錯亂、昏迷、失明（缺氧、水電失衡、低血壓、中毒）腎少尿、腎衰 腹部：腹部壓痛及腹肌緊張腹部：腹部壓痛及腹肌緊張 、腸鳴音、腸鳴音、腹水、腹水、腹脹、腹部包塊、腹脹、腹部包塊、 Grey-Turners征：腰部征：腰部蘭灰色征蘭灰色征/棕黃色瘀斑棕黃色瘀斑 （72h）; Cullens征：征： 臍周臍周蘭紫色瘀斑。蘭紫色瘀斑。 此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃 胰胰酶穿

21、過酶穿過 腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)。期表現(xiàn)。 Grey-Turner 征征Cullen 征征 Observation Incidence(%) Abdominal pain 95 Radiation of pain to back 50 Abdominal distention 75 Nausea and vomiting 80 Low-grade fever 75 Hypotention 30 Jaundice 20 局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥 胰腺膿腫：發(fā)生在出血壞死性胰腺炎起病23周后，臨床表現(xiàn)為高熱、腹痛、上腹腫塊、毒血癥狀胰

22、腺假性囊腫：發(fā)生于發(fā)病34周后 全身并發(fā)癥消化道出血敗血癥多臟器功能衰竭 急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、胰性腦病 慢性胰腺炎 糖尿病 急性反應(yīng)期：急性反應(yīng)期：起病至兩周左右，可有休克、呼衰、腎 衰、腦病等主要并發(fā)癥 全身感染期：全身感染期：2周至 2 個月左右，以全身細菌感染、深部真菌感染（后期）或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn) 殘余感染期：殘余感染期：時間為23 個月或更長，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜殘腔，常常引流不暢，伴有消化道瘺 胰腺壞死 2030% 危及生命之并發(fā)癥25% 高危人群死亡率 30% 住院病人死亡率 10%（222%） 老年病人死亡率 1525% 年青

23、病人死亡率 10% 胰腺分裂胰腺分裂 壺腹周圍癌壺腹周圍癌 胰腺癌胰腺癌 乳頭周圍憩室乳頭周圍憩室 血管炎血管炎 感染感染柯薩奇病毒腮腺炎HIV膽道蛔蟲 免疫因素免疫因素SLESjogrens綜合征 1 1抗胰蛋白酶缺乏癥抗胰蛋白酶缺乏癥美國紐約瑞典印度新德里結(jié)石3238.449.0酒精2031.823.6特發(fā)性1823.216.5其它296.610.0 約占AP 3060% 注意微結(jié)石（Microlithiasis） 又稱隱性結(jié)石（Occult gallstones） 可能是特發(fā)性胰腺炎中主要原因之一 仔細檢查后發(fā)病率可上升至 5073%1、引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用；、引起高甘油三酯

24、血癥或直接毒害作用； 2、十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管；、十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管；3、Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高；升高； 4、刺激胃竇部、刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌；細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌； 5 、從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸、從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進等。內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進等。 約占約占AP之之1.33.8% 通常為高脂血癥通常為高脂血癥、型型 甘油三脂甘油三脂1000m

25、gdl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血癥嗜酒病人合并高脂血癥（1）血粘度增高致胰腺微循環(huán)張障礙，胰腺缺氧；（2）來自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂質(zhì)顆粒聚集栓塞胰腺血管；（3）胰腺毛細血管和細胞間質(zhì)中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情況下，脂肪酶可作用于甘油三酯，釋放出有毒的游離脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛細血管膜的損害，游離脂肪酸可在胰實質(zhì)產(chǎn)生毒性作用。 罕見原因，罕見原因，819%甲旁亢可發(fā)生甲旁亢可發(fā)生AP 其它可引起高鈣血癥的疾病，如：其它可引起高鈣血癥的疾病，如： 轉(zhuǎn)移性骨腫瘤轉(zhuǎn)移性骨腫瘤 VitD中毒中毒 結(jié)節(jié)病結(jié)節(jié)病 膽道

26、膽道 膽管囊腫 硬化性膽管炎 原發(fā)性膽管結(jié)石 胰膽管匯合異常 胰腺及其它胰腺及其它 胰腺、壺腹腫瘤 胰腺分裂 十二指腸憩室 SOD ERCP術(shù)后110%發(fā)生AP 無癥狀淀粉酶有50% Oddi括約肌測壓 利尿藥利尿藥: 速尿 利尿酸等 腎上腺皮質(zhì)激素和腎上腺皮質(zhì)激素和ACTH 免疫抑制劑免疫抑制劑 : 6-MP 6-TG等 口服避孕藥口服避孕藥 其他其他 : 消炎痛 地高辛 水楊酸類 四環(huán)素 利福平 降糖靈 H2-RA 有機磷等 Drug 可能機制 ACE inhibitor引起局部血管水腫，造成胰管阻塞Asparaginase胰腺細胞直接毒性 Azathioprine胰腺細胞直接毒性，人類免

27、疫系統(tǒng)被抑制，阻塞胰腺外分泌Cimetidine刺激胰腺內(nèi)外分泌Corticosteroid可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內(nèi)外分泌Estrogen血清脂質(zhì)上升，血管栓塞 Furosemide電介質(zhì)不平衡，造成胰腺血流量減少，局部缺血6-Mercaptopurine過敏反應(yīng)，人類免疫系統(tǒng)被抑制Pentamidine會造成血糖不穩(wěn)定，使胰腺細胞受到繼發(fā)性破壞Sulfonamides過敏Sulindac膽結(jié)石并發(fā)水腫型胰腺炎 發(fā)病發(fā)病612h開始升高開始升高; 4872h下降下降;持續(xù)持續(xù)35d 確診：超過正常值確診：超過正常值3倍；倍； 可疑：超過正常值

28、可疑：超過正常值2倍倍 其他急腹癥也可升高其他急腹癥也可升高 與病情嚴重程度不成正比與病情嚴重程度不成正比敏感性（%）特異性（%）總淀粉酶8388P淀粉酶9493脂肪酶9296 淀粉酶：淀粉酶：90%AP90%AP血尿淀粉酶升高，在以下二種血尿淀粉酶升高，在以下二種情況下考慮情況下考慮ASPASP （1 1）AmyAmy在原以升高的基礎(chǔ)上發(fā)生與癥狀不相在原以升高的基礎(chǔ)上發(fā)生與癥狀不相應(yīng)的突然下降應(yīng)的突然下降 （2 2）腹水中高濃度的）腹水中高濃度的AmyAmy 病后病后1214h升高升高; 下降慢，持續(xù)下降慢，持續(xù)12周周 測定值受患者尿量的影響測定值受患者尿量的影響 升高晚于血清淀粉酶（升高

29、晚于血清淀粉酶（2472h） 可持續(xù)可持續(xù)710d 特異性優(yōu)于淀粉酶特異性優(yōu)于淀粉酶 早期診斷意義不大早期診斷意義不大 血清胰蛋白酶 彈力蛋白酶（PE1） 磷脂酶A 尿胰蛋白酶原 胰腺炎相關(guān)蛋白(PAP) 胰蛋白酶抗胰蛋白酶復(fù)合物 方法、經(jīng)濟上均無實用性方法、經(jīng)濟上均無實用性 組織損傷和炎癥的標志物 非特異性 胰腺壞死時明顯升高 評估與監(jiān)測病情 72h內(nèi)150mg/L、48h內(nèi)250mg/L提示胰腺壞死 高血糖高血糖 高膽紅素血癥高膽紅素血癥 低血鈣低血鈣 低蛋白血癥低蛋白血癥 低氧血癥低氧血癥 TAP*（trypsinogen activation peptide）胰蛋白酶原活性肽 IL-6

30、、IL-8、TNF * 輕癥胰腺炎不高，提示腺體壞死輕癥胰腺炎不高，提示腺體壞死 腹部平片腹部平片 CECT US ERCPMRCP Angiography腹部可見局限或廣泛性腸麻痹，鄰近胰腺的小腸擴張呈現(xiàn)“哨兵征”（sentinelloop signs），橫結(jié)腸痙攣，鄰近結(jié)腸脹氣呈現(xiàn)“結(jié)腸切割征”（colon cut off signs），小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。 還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時肺野呈毛玻璃狀。Staren ED. Ultrasound for the Surgeon, 1997 診斷診斷 炎性嚴重度分期炎性嚴重度分期 并發(fā)癥并發(fā)癥尤其

31、是胰腺及周圍組織壞死之確定尤其是胰腺及周圍組織壞死之確定 基本正常胰腺（占AP 2025%） 炎癥較輕，胰實質(zhì)與胰周無積液，胰腺輕度腫大 若病前無胰腺CT作比較，難以判斷胰實質(zhì)改變包括：包括：局灶性或彌漫性胰腺腫大胰實質(zhì)輕度不勻胰實質(zhì)內(nèi)少量積液（分支胰管破裂或小塊胰腺壞死所致）胰實質(zhì)與胰周炎性改變即B級加胰周輕度炎性改變胰外改變更顯著有一處胰周積液多發(fā)或廣泛的胰周積液（膿）胰內(nèi)明顯積液與壞死胰周積液、脂肪壞死等炎癥改變胰周小膿腫形成CT分級分級A0B1C2D3E4壞死面積壞死面積無0132124126CTSI=CT積分積分+壞死積分壞死積分* 按按Balthazar分分級標準級標準指數(shù)并發(fā)癥發(fā)

32、生率（%）死亡率（%）0383463567109217 壞死主要發(fā)生在起病后的24h 所有的壞死均發(fā)生在起病后的72h CT發(fā)現(xiàn)病變與胰組織壞死有一時間差（滯后期） 對壞死組織不能判斷有否感染 臨床診為SAP，治療3天癥狀無明顯改善 臨床癥狀改善后再次惡化，提示有并發(fā)癥發(fā)生 前次CT評為AC級，但臨床癥狀惡化，提示并發(fā)癥發(fā)生 前次CT評分 為D、E級（CTSI3）， 應(yīng)在治療710天時復(fù)查 在腎衰時，增強CT是否會使腎功能惡化？ 在胰腺急性炎癥時，造影劑灌注較差 126例病人中（52例CECT，74例未作CT），全身并發(fā)癥相似，但局部并發(fā)癥為分別為11.5%與0 結(jié)論：對SAP患者應(yīng)限制CEC

33、T 胰腺壞死區(qū)腸原性細菌培養(yǎng)陽性（陽性率39.4%） 壞死區(qū)50%，陽性者死亡率由12.9%38.9% 壞死區(qū)50%，陽性者死亡率從14.3% 66.7% FNA對確定感染有幫助 CT有游離氣體Beger et al. Gastroenterology, 1986,91:433-8 年齡70（死亡率19%） 體重指數(shù)30kg/m2 CRP250mg/L（48h） 增強CT（CECT）提示胰腺壞死 胸腔積液 出現(xiàn) MODS（多器官功能不全綜合征） MOF （多器官功能衰竭） SIRS （全身炎癥反應(yīng)綜合征 Ranson標準 水本標準 Bank system 的標準 APACHE II評分體系 G

34、lasgow8 評分法 麻省總醫(yī)院標準 Beger急性胰腺炎病理分級標準 后生省SAP診斷標準 姚榛祥判定預(yù)后指標 黃志強判定預(yù)后指標 齊清會判定預(yù)后指標 瑞金標準 入院時入院時白細胞（109/L） 16 年齡55血糖（mmol/L）11LDH（IU/L）350AST（U/L）250 入院后最初入院后最初48小時小時HCT下降10%剩余堿（mmol/L）4BUN（mmol/L）增加1.0液體丟失6L血鈣（mmol/L）2.0 氧分壓（mmHg）60大于大于3分為重癥胰腺炎、每一項分為重癥胰腺炎、每一項1分分 入院時入院時白細胞（白細胞（109/L） 18 年齡年齡70血糖（血糖（mmol/L）

35、12LDH（U/L）400AST（U/L）250 入院后最初入院后最初48小時小時HCT下降下降10%剩余堿（剩余堿（mmol/L）4BUN（mmol/L）增加）增加0.4液體丟失液體丟失4L血鈣（血鈣（mmol/L）2.0 氧分壓（氧分壓（mmHg）60大于大于3 3分為重癥胰腺炎、每一項分為重癥胰腺炎、每一項1 1分；分；死亡率死亡率： 0 02 2分死亡分死亡1%1% ，3 34 4分死亡率分死亡率16%16%，5 56 6分死亡率分死亡率40%6 6 分死亡率分死亡率 100% 100%At Admission NonbiliaryBiliary Age 55 70 WBC16 109

36、/L18 109/LGlucose11 mmol/L12 mmol/LLDH350 IU/L400 IU/LAST250U/L250U/L Within 48 H BUN rise1.0 mmol/L0.4mmol/LPaO260 mmHg60 mmHgSerum Calcium2.0 mmol/L10 %10 %Fluid sequestration6 L4LBase Deficit4 mmol/L5mmol/L 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 皮膚出現(xiàn)Cullen征及Grey-Turner征； 腦部癥狀； 休克癥狀 實驗室檢查實驗室檢查 BS11.1mmol/L; LDH600IU/L; 血壓87umo

37、l/L; Bun14.28mmol/L; 血鈣1.87mmol/L; PO27.4mmol/LBun7.4mmol/L和和 Bs11.0mmol/LBs11.0mmol/L 只要達到標準即為只要達到標準即為SAPSAP，診斷敏感性為，診斷敏感性為75%75%，特異性為，特異性為80.3%80.3%，準確率，準確率79.3%79.3% 器官器官 表現(xiàn)表現(xiàn)1.心臟心臟 休克、HR 130/min 心律不齊的ECG2.肺肺 呼吸困難、羅音、PaO260mmHg、ARDS3.腎腎 尿量 5ml/h、Bun或Cr 升高4.代謝代謝 Ca2 PH Alb5.血液血液 HCT 、DIC6.神經(jīng)神經(jīng) 煩躁、意

38、識模糊、定位體征7.出血出血 體征及腹穿8.腹張力性擴張腹張力性擴張 嚴重腸梗阻、體液（）Proportion of admissions dying hospital 住院死亡住院死亡比例比例% 年齡年齡 44 45-54 55-64 65-74 75 分分數(shù)數(shù) 0 2 3 5 6Age年齡計分（年齡計分（B） Cardiovascular Renal Liver insufficiency Respiratory Immuno-depression 非非手術(shù)手術(shù)病患接受病患接受緊急手術(shù)緊急手術(shù)之病患。之病患。(5分分) 常規(guī)常規(guī)手術(shù)手術(shù)之病患。之病患。(2分分)B.年年齡齡因因素素評評分分

39、 (歲歲) 肝肝臟臟 心心血血管管 呼呼吸吸系系統(tǒng)統(tǒng) 腎腎 免免疫疫系系統(tǒng)統(tǒng) C.慢慢性性健健康康評評分分 2 5 2 5 2 5 2 5 2 5 APACHE II 積分積分=A+B+C8分為重癥胰腺炎分為重癥胰腺炎APACHE評分系統(tǒng)使用方便，能在任何時刻都能對患者的狀態(tài)做出評分系統(tǒng)使用方便，能在任何時刻都能對患者的狀態(tài)做出評估評估 動脈血PaO2 60mmHg血清白蛋白 32g/L血清鈣 2.0mmol/L白細胞計數(shù) 15109/LAST 200U/LLDH 600IU/L血糖 10mmol/L（無糖尿病者）血尿素 16mmol/L 年齡年齡55 ,每項一分，每項一分，三分為重癥三分為重

40、癥AP 如果急性胰腺炎出現(xiàn)以下如果急性胰腺炎出現(xiàn)以下4項實驗室指標，即表示病情項實驗室指標，即表示病情嚴重，預(yù)后不良嚴重，預(yù)后不良. 血清清 蛋白30g/L; 紅細胞壓積30%； 血清鈣離子2mmol/L； 血清肌酐20g/L. 這4項標準雖然非常簡單，并有助于判斷急性胰腺炎的重度，但不能為臨床治療提供有價值的參考 30%壞死：壞死范圍3cm5cm，壞死組織50g，死亡率為7.6%； 50%壞死：壞死范圍5cm8cm，壞死組織120g，死亡率為24%； 次全壞死：大片紫紅色壞死區(qū)，僅留少量黃色組織區(qū)，壞死組織120g； 全壞死：全胰腺壞死，未見到有活力的胰組織，壞死組織190g. 次全壞死和全

41、胰腺壞死的死亡率為51%. 全身狀態(tài)不良，有明顯循環(huán)障礙或重要臟器功能不全；有腹膜刺激征，麻痹性腸梗阻及多量腹水下列臨床檢查有兩項以上異常： WBC20000/mm3; Ht50%（輸液前）或30%（輸液后）； BUN35mg/dL或肌酐2mg/ dL; FBS(空腹血糖)200mg/dL; Ca7.5mg/dL; PaO260mmH g; BE-5mEq/L; LDH700IU/L. 年齡60歲， 高脂肪飲食史， 上腹劇痛伴嘔吐， 脈率100次/min ,脈壓差2.6kPa， 腹膜刺激癥， 腸鳴音消失， 腹腔穿刺呈血性， 電解質(zhì)紊亂， 酸中毒， 入 院24h輸液4000mL ,血鈣1.9mm

42、ol/L ,血糖8.3mmol/L, 血尿素氮7.0mmol/L, 肝功能差. 入院24h內(nèi)判定預(yù)后的15項 指標,其中陽性指標少于4項者，多屬急性水腫性胰腺炎， 預(yù)后較好. 58項指標為陽性者，臨床多屬于急性出血壞死性胰腺炎，其愈后欠佳，死亡率可隨陽性指標而增加. 8項指標以上者預(yù)后極差，死亡率達95%左右手術(shù)前檢查：年齡60歲； 女性，肥胖患者； Hb150g/L; WBC2010/L; 血糖 11.2mmol/L;血清膽紅素88.5mmol/L;BUN7.14mmol/L; 血鈣1.75mmol/L;CT掃描壞死區(qū)占大部分胰腺; PaO29.33kPa. 手術(shù)中發(fā)現(xiàn)：腹腔內(nèi)液體為血性或混

43、濁；病變范圍達胰腺的75%；有2處以上的胰 外侵犯；需要做胰腺的大部分切除者.年齡60歲；嚴重的伴隨疾?。籛BC20109/L；血鈣1.9mmol/L; BUN7.14mmol/L; 血糖8.3mmol/L; PaO28.0kPa；BE的絕對值4mmol/L；重度腸麻痹；入院d1輸液量5000mL.用這10項指標對重型胰腺炎患者的預(yù)后評估結(jié)果顯示，此評估系統(tǒng)的靈敏度、特異性、預(yù)測陽性率、預(yù)測陰性率和準確率分別為93.3%, 92.6%, 87.5%, 96.2%和92.9% 腹直肌強直，腹膜刺激征 煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點狀等休克癥狀 血鈣顯著下降18109/L及Bun14.3mmol/

44、L，BS11.2mmol/L（無DM史） 早期出現(xiàn)以上任何一項即為早期出現(xiàn)以上任何一項即為SAPSAP 早期診斷SAP尚無單一的理想方法，臨床評判標準雖然特異性高，但其操作復(fù)雜，且具有很大的主觀性；實驗室指標尚未完全成熟 ；影像學(xué)檢查僅對胰腺壞死程度的評判有很高的價值，但對全身各臟器功能情況評價欠佳 。 早期診斷 SAP：應(yīng)聯(lián)合采取多種方法進行綜合應(yīng)聯(lián)合采取多種方法進行綜合評判。評判。 消化性潰瘍穿孔 膽石癥和急性膽囊炎 急性腸梗阻 心肌梗死 腎絞痛 闌尾炎 內(nèi)科內(nèi)科 手術(shù)手術(shù) 內(nèi)科內(nèi)科 擴大手術(shù)擴大手術(shù) 非手術(shù)非手術(shù) 應(yīng)當(dāng)以非手術(shù)治療為主，結(jié)合手術(shù)應(yīng)當(dāng)以非手術(shù)治療為主，結(jié)合手術(shù) 治療原則治療

45、原則: 減少胰液分泌從而減少胰腺自身消化減少胰液分泌從而減少胰腺自身消化,防止繼防止繼發(fā)感染及并發(fā)癥發(fā)感染及并發(fā)癥/原發(fā)病的治療原發(fā)病的治療 治療方案治療方案: 個體化治療個體化治療 一般治療一般治療: 禁食禁食/胃腸減壓胃腸減壓/營養(yǎng)營養(yǎng)/水鹽電介質(zhì)等水鹽電介質(zhì)等 1. 抑制胰腺分泌及細胞保護藥物 2. 維持有效血容量，改善微循環(huán)等措施 3. 應(yīng)用抗感染藥物 4. 腸道微生態(tài)的調(diào)節(jié)和營養(yǎng)支持治療 5. 中藥的應(yīng)用 6. 并發(fā)癥的處理 7. 其他內(nèi)科治療手段 禁食：重癥急性胰腺炎絕對禁食14-30天； 留置鼻胃管（抽吸胃液、胃腸減壓） 抑制胃酸分泌： H2受體拮抗劑 ？(雷尼替丁等 ) 質(zhì)子泵

46、抑制劑 (奧美拉唑等) 抗膽堿能藥 (阿托品等)-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe 1 2 3 4 5 6 7思他寧：思他寧： stilamin 善寧善寧:OctreotideThr8Lys9 HO-Cys-Ser-Thr-Phe-Thr 14 13 12 11 10 抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化； 松弛奧狄氏括約肌，使胰液引流更通暢； 刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，減輕內(nèi)毒素血癥； 抑制炎性細胞因子過度表達，減輕全身炎性反應(yīng)。 抑制血小板活化因子，減輕毛細血管滲漏 注：改善率=（對照組-SST組）/對照組* 結(jié)論：結(jié)論：生長抑素和標準治療聯(lián)合使用可降低淀粉酶水平、鎮(zhèn)痛藥用量生長抑

47、素和標準治療聯(lián)合使用可降低淀粉酶水平、鎮(zhèn)痛藥用量，同時嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率顯著下降。，同時嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率顯著下降。方法：方法：80例例SAP用生長抑素和標準治療雙盲對照觀察。用生長抑素和標準治療雙盲對照觀察。結(jié)論：生長抑素可顯著降低并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。結(jié)論：生長抑素可顯著降低并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。MitrovicM., et al Proc.Gastro-Surgical Club. Madrid 1993:144-145 抑肽酶抑肽酶（ Aprotinin）： 10萬u-20萬u/d,直到病情好轉(zhuǎn) 加貝酯加貝酯（Gabexate FOY）：100300mg/d 5-7d 烏司他丁烏司他丁

48、 (ulinastatin)：1020萬u/d 5-7d Trasylol、 Tripral等 抑制多種蛋白酶、糖和脂水解酶活性 穩(wěn)定溶解體酶，抑制溶酶體酶的釋放 抑制心肌抑制因子（ MDF）的產(chǎn)生，改善循環(huán) 加貝脂加貝脂 大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑 對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、脂酶對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、脂酶C C、凝血酶、磷脂酶、凝血酶、磷脂酶A A2 2均有抑制作用均有抑制作用 還能松馳還能松馳 Oddi Oddi 括約肌的功能、括約肌的功能、 抑制活性氧、抑制活性氧、 增加肝血流量、降低肺動脈壓增加肝血流量、降低肺動脈壓臨床應(yīng)用能緩解癥狀降

49、低死亡率臨床應(yīng)用能緩解癥狀降低死亡率 甲基磺酸甲基磺酸 ( Nafamostat Mesilate( Nafamostat Mesilate，NM )NM )對胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白溶酶、磷脂酶對胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A2A2、a2a2巨球蛋白巨球蛋白- -胰蛋白酶復(fù)合體有胰蛋白酶復(fù)合體有很強的抑制作用很強的抑制作用 用于血液過濾或持續(xù)動脈灌注，尚處于實驗研究階段用于血液過濾或持續(xù)動脈灌注，尚處于實驗研究階段 納絡(luò)酮納絡(luò)酮: : 鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑: :硝苯地平、維拉帕米等鈣通道阻滯劑可擴張血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡鈣超載，起到細胞保護作用。 氧自由基清除劑氧自

50、由基清除劑: : SOD 過氧化氫(CAT) CV3611 改善血液循環(huán)藥改善血液循環(huán)藥: :低分子右旋糖酐/丹參等 葉綠素a: 2030mg/d 胞二磷膽堿：500750mg/d 降鈣素/CCK受體拮抗劑： 前列腺素前列腺素(PGE(PGE1 1. .2 2.I.I2 2) )：PGE1可明顯增加胰頭部血流，降低胰腺毛細血管通透性和胰腺MPO、LPO及血漿NO含量，減輕內(nèi)皮細胞損傷，增加胰腺血流量并減輕胰腺出血和壞死。同時，PGE1可強烈抑制胰腺外分泌，穩(wěn)定腺泡內(nèi)溶酶體膜，抑制細胞內(nèi)胰酶激活，從而有效防止胰腺細胞的溶解和破壞。 發(fā)病機制及治療對策發(fā)病機制及治療對策 應(yīng)用炎癥介質(zhì)拮抗劑如：應(yīng)用

51、炎癥介質(zhì)拮抗劑如：重組IL-10、 EGF、血小板激活因子拮抗劑(Lexipatant） 抗體中和療法如：抗體中和療法如： TNF-a 抗體、抗 IL-8抗體 介導(dǎo)治療介導(dǎo)治療:使炎癥因子和抗炎癥因子維持一種相對 水平，免疫應(yīng)答趨于平衡 薈萃分析三篇隨機對照臨床實驗共薈萃分析三篇隨機對照臨床實驗共424 觀察：比較二組在降低死亡率、減少器官衰竭、降低并發(fā)癥的療效觀察：比較二組在降低死亡率、減少器官衰竭、降低并發(fā)癥的療效 結(jié)果：來昔帕泛組有降低死亡率、減少器官衰竭、結(jié)果：來昔帕泛組有降低死亡率、減少器官衰竭、 降低并發(fā)癥的趨降低并發(fā)癥的趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義 結(jié)論：有待更大規(guī)模、

52、高質(zhì)量的隨機對照研究進結(jié)論：有待更大規(guī)模、高質(zhì)量的隨機對照研究進 一步證實的療效來昔一步證實的療效來昔帕泛帕泛 中國循證醫(yī)學(xué)雜志2003;3(2):108 可顯著降低炎癥介質(zhì)釋放、胰腺組織的損傷和疾病的嚴重可顯著降低炎癥介質(zhì)釋放、胰腺組織的損傷和疾病的嚴重程度程度 重組重組IL10IL10對對SAPSAP的效率評估的效率評估KeceliM, et al. J Invest Surg. 2005, 18, 7-121、SAP時，經(jīng)腸道途徑誘導(dǎo)的機體感染已成為細菌 入侵的主要途徑之一2、其機制涉及腸道菌群失調(diào)，腸黏膜的萎縮，腸道免疫功能下降導(dǎo)致腸屏障功能的紊亂，從而發(fā)生腸道細菌的移位，導(dǎo)致臟器感染

53、。3、積極預(yù)防和治療腸道衰竭而減少腸道細菌移位，對 SAP的預(yù)后有重要意義。1、 SAP處于高度應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝亢進，多呈負氮平衡，從而對并發(fā)癥的易感性增強。2、營養(yǎng)治療的目的是在不刺激胰腺分泌和加劇胰腺自身消化的基礎(chǔ)上，滿足新陳代謝增高的需要,提高機體對多因素刺激的耐受性 .簡便、合乎生理；營養(yǎng)物刺激腸粘膜，簡便、合乎生理；營養(yǎng)物刺激腸粘膜，有助于腸功能恢復(fù)；維持腸粘膜屏障完有助于腸功能恢復(fù)；維持腸粘膜屏障完整性，減少細菌及內(nèi)毒素易位整性，減少細菌及內(nèi)毒素易位可根據(jù)患者的需求，緊急供給營養(yǎng)要素，供可根據(jù)患者的需求，緊急供給營養(yǎng)要素，供能快，或在腸道功能不完善時應(yīng)用，但此方能快，或在腸道功能

54、不完善時應(yīng)用，但此方式并發(fā)癥多式并發(fā)癥多早期早期EN（空腸插管或鼻空腸管）可避免（空腸插管或鼻空腸管）可避免TPN操作時的并發(fā)癥。操作時的并發(fā)癥。 EN可防止腸黏可防止腸黏膜萎縮，降低感染及其他并發(fā)癥，減少外科介入、從而降低患者的死亡率。而膜萎縮，降低感染及其他并發(fā)癥，減少外科介入、從而降低患者的死亡率。而TPN則建議作為一種輔助供給營養(yǎng)的方式，對這些指標無改變則建議作為一種輔助供給營養(yǎng)的方式，對這些指標無改變 Paul E et al. BMJ, 2004;328;1407-1410; SAP營養(yǎng)代謝治療為其治療中重要的一環(huán) 腸內(nèi)營養(yǎng)已成為重要的營養(yǎng)支持方式 早期應(yīng)以液體復(fù)蘇為主，然后采用腸

55、外營養(yǎng)， 待患者無明顯腹脹、腸蠕動恢復(fù)且肛門排氣后 由腸外營養(yǎng)向Treitz韌帶遠側(cè)端插管行腸內(nèi)營養(yǎng)過渡 腸內(nèi)營養(yǎng)配方多種多樣，均可根據(jù)病情的變化 采取適當(dāng)?shù)娘嬍衬Ｊ?營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療 SAP患者需要的熱量為8 000 10 000 kJ/d，50% 60%來自糖，15% 20%來自蛋白，20% 30%來自脂類 進行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀體征是否加重定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量。營養(yǎng)治療注意事項營養(yǎng)治療注意事項 病程第3或4天，插入鼻腸管，半量要素飲食34d，濃度為4.184J

56、/ml，如可以，開始輸入全能營養(yǎng)素 如果能忍受，應(yīng)插入鼻空腸管 腸內(nèi)營養(yǎng)與TPN療效至少是相似，但治療費用大幅下降 常用于無法忍受腸內(nèi)營養(yǎng)者 總熱量800010000千焦耳d 糖占5060% 蛋白1520% 脂肪2030%（高血脂除外） 稀釋腹腔液體中含酶濃度，減輕胰腺及其周圍組織的自我消化，阻稀釋腹腔液體中含酶濃度，減輕胰腺及其周圍組織的自我消化，阻止局部病變的發(fā)展，減輕胰酶和毒素對胰腺周圍和遠隔器官的損害止局部病變的發(fā)展，減輕胰酶和毒素對胰腺周圍和遠隔器官的損害。 稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減少它們對腹膜的刺激和感稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減少它們對腹膜的刺激和感染，防止敗血癥

57、，胰外膿腫的形成以及胰酶性毒素的大量吸收，染，防止敗血癥，胰外膿腫的形成以及胰酶性毒素的大量吸收，從而起到保護肺、肝、心、腦等重要器官功能的作用。從而起到保護肺、肝、心、腦等重要器官功能的作用。l臍上置輸入導(dǎo)管，臍上置輸入導(dǎo)管， 臍下置引流導(dǎo)管臍下置引流導(dǎo)管l腹腔透析腹腔透析l豬尾巴導(dǎo)管豬尾巴導(dǎo)管可顯著減低患者可顯著減低患者APACHE評分血尿素氮和血淀粉酶水平，提高患者血評分血尿素氮和血淀粉酶水平，提高患者血氧含量，統(tǒng)計學(xué)均有差異氧含量，統(tǒng)計學(xué)均有差異Wang H, et al.World J Gastroenterol. 2003, 9, 2096-2099血液濾過血液濾過 葉某,男,25

58、歲,警察,刀傷(腔靜脈、門靜脈、胰腺)，轉(zhuǎn)治三家醫(yī)院，轉(zhuǎn)入中山一院ICU時（傷后一周）：腔靜脈堵塞、急性腎功能衰竭、ARDS、膿毒血癥、感染性休克、創(chuàng)傷性胰腺炎、腹腔感染（開放引流）、腸麻痹、左胸腔積血（沙布填塞）、中毒性腦病 1.rhGH 2.Stilamin 3.在使用萬古霉素（第18天）+二性霉素B（第12天） CRRT第28天小便出現(xiàn)、腎功能逐漸恢復(fù)正常，第34天停呼吸機。三個月后痊愈出院。 1.報公安部特批特等功臣。報公安部特批特等功臣。2.升職為科長。升職為科長。3.出院一年，生兒子一出院一年，生兒子一1、在正常情況下由于存在血胰屏障，很多藥物通過靜脈給藥，藥物不易通、在正常情況下

59、由于存在血胰屏障，很多藥物通過靜脈給藥，藥物不易通過血胰屏障而在胰腺組織中達到有效血藥濃度，不能充分發(fā)揮藥效過血胰屏障而在胰腺組織中達到有效血藥濃度，不能充分發(fā)揮藥效2、區(qū)域動脈灌注藥物給藥有利于藥物的分布，從而降低組織的病理損、區(qū)域動脈灌注藥物給藥有利于藥物的分布，從而降低組織的病理損害害3、選擇胃十二指腸動脈或肝固有動脈、選擇胃十二指腸動脈或肝固有動脈4、灌注胰酶抑制劑、灌注胰酶抑制劑5、早期應(yīng)用療效好、早期應(yīng)用療效好區(qū)域動脈灌注藥物區(qū)域動脈灌注藥物SAP51例：區(qū)域動脈灌注組例：區(qū)域動脈灌注組23例對照組例對照組28例比較兩組生存率例比較兩組生存率:ImaizumiH, et al. P

60、ancreas. 2004, 28, 369-373區(qū)域動脈灌注藥物區(qū)域動脈灌注藥物抗生素病例胰腺感染（%）死亡率（%）對照組抗生素組對照組抗生素組亞胺培南（泰能）743012*127SDD1023818*3522頭胞呋辛604030233頭胞他啶、甲硝唑阿米卡星23580*259氧氟沙星、甲硝唑265361150培氟沙星或泰能60培（34）泰（10*）培（2）泰（10）*P0.01；*P0.03； P0.028 對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。 對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。 抗生素的應(yīng)用應(yīng)遵循：抗菌譜為