冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

實用文檔動脈粥樣硬化：一種全身性疾患對1886例62歲患者的研究發現，冠心病、周圍血管病變及動脈粥樣硬化性腦梗死或卒中多同時存在。對1000余例冠狀動脈造影的患者研究發現，冠心病患者中約20％合并腎動脈狹窄。8％5％9％3％CAD21％ABI9％PAD8％實用文檔實用文檔實用文檔實用文檔冠心病的定義冠心病指冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。實用文檔實用文檔實用文檔實用文檔實用文檔1、無癥狀型冠心病：（隱匿型冠心病）2、心絞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：（缺血性心肌病）5、猝死型冠心病冠心病的分型實用文檔

無癥狀性心肌缺血

患者無癥狀，但靜息、運動或負荷試驗心電圖有ST段壓低，T波低平或倒置等心肌缺血的客觀證據，或有心肌灌注不足的核素心肌顯像表現。實用文檔

心絞痛有發作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起。實用文檔

心肌梗死

癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞導致心肌急性缺血性壞死所致。實用文檔

缺血性心肌病

表現為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血或壞死導致心肌纖維化而引起。臨床表現與擴張性心肌病類似。實用文檔

猝死

因原發性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發生電生理紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。實用文檔急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征(ACS):由于冠狀動脈粥樣硬化病變，其病變斑塊趨于不穩定，破裂、表面破損或出現裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所引起的病理生理綜合癥。包括不穩定性心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。實用文檔急性冠脈綜合征病理生理學Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成實用文檔實用文檔外膜lipidcore脂核血栓血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內部實用文檔ACS的分類AcuteCoronarySyndrome(ACS)NonST↑ST↑UAPNSTEMISTEMINQMIQWMI實用文檔急性心肌梗死不穩定心絞痛CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA實用文檔冠心病-心絞痛定義：絕對或相對冠狀動脈供血不足所引起的發作性心前區疼痛或不適。發病機制冠狀動脈供血不足心肌耗氧量增加心肌收縮力

心率室壁張力感覺神經實用文檔決定心肌耗氧量的主要因素

心率心肌收縮力室壁張力室壁張力—為收縮壓與心室容積的函數，而運動、情緒激動時，心室容積通常變化較小，因此“心率

收縮壓”作為簡便而實用的估計心肌氧耗量的臨床指標。發病機制實用文檔

產生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺氧情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如酸性物質、多肽類物質、刺激心臟內自主神經的傳入纖維末梢，經1—5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的區域，即胸骨后及左臂的前內側與小指、無名指，而多不在心臟部位。

發病機制實用文檔心絞痛—臨床表現癥狀部位：無清楚范圍；多位于胸骨后中上1/3處，但極少表現在臍平面以下。性質：壓榨性疼痛，不適感，憋悶，無痛性。時限：多在3～5分鐘，較少有超過15分鐘者。放射：任何部位，但多為左肩背部及左上肢強度：可輕可重，但較少出汗。誘發和緩解因素：誘發因素不一；硝酸鹽類藥物多在3分鐘內緩解。實用文檔心絞痛—臨床表現體征多無異常體征可有交感神經興奮的表現可有一過性左心功能不全的表現實用文檔心絞痛—臨床表現根據發病機制和臨床表現勞力性心絞痛—心肌耗氧量

穩定型心絞痛惡化型心絞痛初發型心絞痛混合性心絞痛自發性心絞痛—冠脈供血↓變異型心絞痛臥位型心絞痛急性冠狀動脈功能不全梗死后心絞痛臨床分型實用文檔穩定勞力型心絞痛病程﹥1個月誘發心絞痛的勞動強度相對固定，并可重復。胸痛發作在勞力當時，被迫休息可緩解，含化硝酸甘油后，在相同時間內發生療效。心電圖運動試驗多呈陽性結果實用文檔

初發勞累型心絞痛病程﹤1個月，或既往有過穩定型心絞痛的病史但已數月不發作，此次病程﹤1個月。臨床表現差異大。實用文檔

惡化勞力型心絞痛

心絞痛發作次數、持續時間、疼痛程度在短期內突然加重，呈進行性惡化。活動耐量明顯降低。休息或含化硝酸甘油對緩解疼痛作用差。實用文檔

自發性心絞痛

胸痛發作與心肌耗氧量增加無明顯關系，而與冠狀動脈血流量減少有關。疼痛程度較重，時限長，不易為硝酸甘油所緩解。實用文檔自發性心絞痛臥位型心絞痛是一種重癥勞力型心絞痛，是冠狀動脈粥樣硬化狹窄晚期的一種表現。病理基礎：①冠狀動脈有極為嚴重的阻塞性病變②左心室舒張功能不全實用文檔

自發性心絞痛

變異型心絞痛

多發生在休息狀態下，發作時心電圖顯示相關導聯有暫時性ST段抬高，與之對應的導聯則ST段壓低。機理：為冠脈痙攣所誘發，病人遲早會發生心肌梗死。實用文檔

自發性心絞痛

中間綜合征疼痛在休息或睡眠時發作，歷時較長，達1小時或以上，但無心肌梗死的客觀證據，常為心肌梗死的前奏。實用文檔

自發性心絞痛

梗死后心絞痛

急性心肌梗死發生后一個月內又出現心絞痛。由于供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗死，但心肌尚未完全壞死，處于嚴重缺血狀態下發生疼痛，隨時有再發生梗死的可能。實用文檔

混合型心絞痛

勞累型心絞痛+自發型心絞痛除穩定勞力型心絞痛以外的各型心絞痛均屬于不穩定性心絞痛。

實用文檔心絞痛—臨床表現心絞痛嚴重程度的分級Ⅰ級：僅于重體力活動下出現心絞痛癥狀Ⅱ級：輕、中體力活動下出現心絞痛癥狀Ⅲ級：自理性活動，如穿衣、進食、排便等即可誘發心絞痛癥狀Ⅳ級：休息狀態下即可發生心絞痛實用文檔心絞痛—臨床表現不穩定心絞痛的危險分層低危中危高危臨床特征初發或勞力惡化型休息及梗死后心絞痛休息心絞痛發生時間就診2個月內就診1個月內就診48小時內發作持續時間≤20分鐘≤20分鐘>20分鐘ST壓低程度≤0.1mV>0.1mV>0.1mV實用文檔心電圖

(Electrocardiography)

實用文檔

Einthoven將記錄的圖形分別命名為P、QRS、T波，并一直沿用到今天，至今已經103年。

歷史溯源實用文檔心絞痛—實驗室檢查心電圖檢查常規體表12導聯心電圖心絞痛發作時可有ST-T改變強調對比及動態改變動態心電圖心電圖負荷試驗活動平板試驗踏車試驗藥物負荷試驗實用文檔

靜息時心電圖

約半數患者心電圖正常，也可有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。實用文檔

心絞痛發作時心電圖

絕大多數（>90%）出現暫時性的ST段移位。因心內膜下心肌更容易缺血，故常見反映心內膜下心肌缺血的ST段壓低（≥0.1mv）發作緩解后恢復。實用文檔實用文檔

心電圖負荷試驗

Master二階梯試驗踏車試驗活動平板運動試驗實用文檔活動平板運動試驗

禁忌證心肌梗死急性期不穩定性心絞痛明顯心力衰竭嚴重心律失常或急性疾病實用文檔動態心電圖運動心電圖心電圖實用文檔冠狀動脈造影

是經皮穿刺股動脈、橈動脈，將冠狀動脈造影導管送到主動脈根部，插入左、右冠狀動脈開口，向冠狀動脈內注入少量造影劑，以觀察冠狀動脈腔內解剖情況的一種造影方法，是目前診斷冠狀動脈疾病的“金標準”。另外，通過冠狀動脈造影，為冠心病的進一步治療，如介入治療、冠狀動脈旁路移植手術提供依據。實用文檔

實用文檔冠脈造影的穿刺途徑

股動脈穿刺（最常用）橈動脈穿刺（逐漸增多）實用文檔實用文檔實用文檔心絞痛—實驗室檢查冠狀動脈造影冠狀動脈的基本解剖及供血范圍MainLCA:左主干LAD：前降支LCx：回旋支RCA：右冠狀動脈SN：竇房結支CB：圓錐支AM：銳緣支OM：鈍緣支PD：后降支PL：左室后支實用文檔左冠脈造影的操作過程實用文檔實用文檔右冠脈造影的操作實用文檔實用文檔心絞痛—實驗室檢查冠狀動脈造影實用文檔心絞痛—實驗室檢查冠狀動脈造影實用文檔心絞痛—實驗室檢查冠狀動脈造影實用文檔冠狀動脈造影

適應證

藥物治療中心絞痛仍較重者。胸痛似心絞痛而不能確診者。中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創性檢查未能確診者。實用文檔心絞痛—實驗室檢查穩定型心絞痛的冠狀動脈造影和血管內超聲改變。圖A示右冠狀動脈中段向心性狹窄（95%），IVUS示斑塊表面有明顯的致密纖維帽（圖C）。圖B示左冠狀動脈前降支中段病變，IVUS示明顯鈣化。實用文檔心絞痛—實驗室檢查核醫學檢查—評價心肌缺血、室壁運動及心功能放射性核素心肌灌注顯像負荷心肌灌注顯像靜息心肌灌注顯像放射性核素心室造影檢查實用文檔診斷依據典型發作特點休息或含硝酸甘油后緩解存在冠心病的易患因素：年齡、肥胖、高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病。冠狀動脈造影。實用文檔診斷依據除外其他原因所致的心絞痛—風心病、主動脈瓣狹窄、關閉不全；冠狀動脈炎、嚴重貧血、肥厚梗阻型心肌病等。發作時或發作后不久心電圖檢查呈陽性癥狀不典型、心電圖陰性可考慮作心電圖負荷試驗、心電圖動態監測。實用文檔心絞痛—診斷與鑒別診斷鑒別診斷急性心肌梗死非冠心病所致的心絞痛X綜合癥食道、胃及膽道疾患其它原因所致的胸痛心臟神經官能癥非冠心病所致的心絞痛二尖瓣脫垂綜合癥主動脈瓣疾患肥厚性心肌病各種原因所致的左和/或右心室肥厚其它原因所致的胸痛急性心包炎急性胸膜炎急性肺栓塞肋間神經痛、帶狀皰疹實用文檔治療

藥物治療介入治療外科手術治療

實用文檔心絞痛—治療原則

冠心病心絞痛的治療原則防止心肌梗死的發生降低心肌耗氧量改善心肌供血實用文檔心絞痛—治療措施防止心肌梗死的發生終止心絞痛發作休息消除誘發心絞痛的因素舌下含化或噴霧硝酸鹽類藥物抗血小板治療阿司匹林：75～300mg，1/日氯吡格雷及噻氯吡啶血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑穩定斑塊：他汀類藥物實用文檔心絞痛—治療措施降低心肌耗氧量硝酸鹽類藥物—基礎用藥二硝酸異山梨醇酯（消心痛）5-硝酸單山梨醇酯（魯南欣康，麗珠欣樂，異樂定，等）硝酸甘油的長效制劑實用文檔心絞痛—治療措施硝酸鹽類藥物的作用機制擴張容量血管，減輕前負荷擴張冠狀動脈，包括心外膜冠脈及冠脈的阻力血管解除冠狀動脈痙攣心內膜下血流重分布增加側支循環血流擴張體循環動脈，減輕后負荷實用文檔心絞痛—治療措施降低心肌耗氧量受體阻滯劑—基礎用藥，變異型心絞痛慎用第一代藥物：普萘洛爾，阿替洛爾等第二代藥物：美托洛爾等第三代藥物：卡維地洛，比索洛爾等用藥注意點不可突然停藥，尤其較大劑量時支氣管哮喘、糖尿病、嚴重心功能不全患者用藥時慎重實用文檔心絞痛—治療措施降低心肌耗氧量鈣通道阻斷劑—有痙攣因素參與的心絞痛發作維拉帕米地爾硫卓二氫吡啶類藥物硝苯啶（心痛定，拜心同）尼群地平，波依定（Felodipine），等絡活喜（Amlodipine）用藥注意點：逐漸停藥，以防誘發冠狀動脈痙攣實用文檔心絞痛—治療措施降低心肌耗氧量—藥物的選用原則應根據心絞痛的類型和機制選用藥物應考慮到不同藥物的禁忌癥和慎用情況應首選大規模臨床試驗證實有效的藥物結合全身其它情況聯合用藥實用文檔硝酸甘油

硝酸甘油

0.3—0.6mg，舌下含用，迅速被唾液溶解而吸收，1-2分鐘即開始起效，約半小時后作用消失。對約92%的患者有效，其中76%在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示患者并非冠心病或為嚴重的冠心病，但應除外藥物失效或未溶解。《治療》實用文檔《治療》第一代抗血小板制劑：阿司匹林(ASA)抑制環氧化酶-1，同時阻斷血栓素A2的形成。一旦癥狀發生，應盡早給予阿司匹林治療。常規用法：初始負荷量為150—300毫克/天終身維持量為75—150毫克/天抗血小板藥物實用文檔血小板聚集血小板內皮細胞粘附在內皮下間隙的血小板血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受損內膜并激活血小板粘附和激活內皮下間隙Adaptedfrom:FergusonJJ.ThePhysiologyofNormalPlateletFunction.In:FergusonJJ,

ChronosN,HarringtonRA(Eds).AntiplateletTherapyinClinicalPractice.London:Martin

Dunitz;2000:pp.15–35.實用文檔血小板活化的途徑與抗血小板藥物

GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羥色胺腎上腺素PAF凝血酶ADPTxA2膠原纖維蛋白原GPIIb/IIIa

拮抗劑抵克力得氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列環素潘生丁攝取實用文檔血小板激活通道血小板聚集纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結合位點ADP凝血酶血小板實用文檔抗血小板藥物（2）第二代抗血小板制劑：二磷酸腺苷（ADP）抑制劑；

噻氯匹啶（ticloidine）和它的衍生物氯吡格雷(clopidogrel)都是adenosinedrphosphate（ADP）受體拮抗劑，抑制血小板聚集。《治療》實用文檔抗血小板藥物第三代抗血小板制劑：

主要是針對血小板GPⅡb—Ⅲa受體的拮抗劑。為血小板聚集起最終共同途徑的作用，對其進行開發和研究是近年來抗血小板治療的進展核心。《治療》實用文檔

“他汀革命”穩定和逆轉斑塊；保護內皮；減少炎癥反應；預防血栓形成。《治療》降脂治療實用文檔介入治療(PCI)用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注的方法.它屬血管再通術的范疇,是心肌血流重建術中創傷性最小的一種.冠狀動脈腔內成形術冠狀動脈內支架置入術等《治療》實用文檔PTCA的創史人德國醫生AndreasGrüntzig,于1977年9月15日在瑞士蘇黎士，經股動脈穿刺，采用自制的球囊導管成功擴張了一例冠狀動脈狹窄病變．由此，經皮腔內冠狀動脈球囊成形術得到發展，現代介入心臟病學由此開始！實用文檔PCI實用文檔實用文檔心絞痛—治療措施斑塊輕微撕裂使管腔擴大斑塊壓縮、重排PTCA的機制實用文檔心絞痛—治療措施心絞痛的血管內支架治療實用文檔Intra-coronaryStentPreStentStentPostStent實用文檔實用文檔支架種類

第一代動脈支架：金屬支架第二代動脈支架：鍍膜支架第三代動脈支架：可溶性支架？實用文檔

支架結構

網眼狀支架管狀支架纏繞型或環狀支架特殊類型支架：帶膜支架

藥物涂層支架

放射性支架等實用文檔實用文檔實用文檔支架應用的現實問題－經費問題醫生:我很肯定您的身體完全可以接受這種支架,但我擔心當您收到帳單后在精神上接受不了。病人:新的三座大山壓迫的我喘不過氣！！！實用文檔外科手術治療

主動脈-冠狀動脈旁路移植術：

取患者自身的大隱靜脈，或游離內乳動脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動脈根部；另一端吻合在病變的冠狀動脈段的遠端，引供主動脈的血流，以改善病變冠狀動脈所供應心肌的血流供應。實用文檔心絞痛實用文檔冠狀動脈搭橋術實用文檔不穩定性心絞痛實用文檔不穩定性心絞痛

冠心病中除上述典型的穩定型心絞痛外的缺血性胸痛稱之為不穩定型心絞痛（UA）。是介于穩定型心絞痛和急性心肌梗死（AMI）之間的一組臨床心絞痛綜合征，其臨床上的不穩定性，隨時有進展至心肌梗死的危險性，必須予以足夠的重視。實用文檔防治

不穩定型心絞痛病情發展常難以預料，應進行危險度分層。低危險組患者可酌情短期留觀或住院治療，而中危或高危險組的患者應收住院治療。UA急性期臥床休息1-3天，吸氧，持續心電監測。對于中、高危險組的患者特別是TnT升高者，其治療除溶栓外同AMI。實用文檔心肌梗死定義：由于冠狀動脈病變所引起的心肌的急性缺血性壞死。發病機制冠狀動脈急性閉塞—管腔 內血栓形成冠狀動脈持久性痙攣致使 冠狀動脈閉塞達1h以上新鮮血栓陳舊血栓實用文檔實用文檔心肌梗死—大體病理急性穿壁性前間壁及下壁心肌梗死實用文檔心肌梗死—大體病理廣泛心內膜下心肌梗死。實用文檔心肌梗死—病理生理左室梗死心臟收縮成分喪失致使心肌收縮力下降心臟電活動異常致使出現心律失常心室重構右室梗死右室泵功能降低致使左室前負荷不足其余變化同左室梗塞實用文檔心肌梗死—臨床表現先兆表現—不穩定型心絞痛的表現癥狀疼痛多伴有出汗及惡心、嘔吐等消化道癥狀約15%的心梗患者無疼痛炎癥反應—壞死物質吸收發熱：吸收熱的特點炎癥的其它表現：白細胞，血沉實用文檔心肌梗死—臨床表現癥狀心律失常室性心律失常最多見，嚴重者可誘發室速、室顫前壁心肌梗死快速性心律失常多見，下壁心肌梗死緩慢性心律失常多見前壁心肌梗死出現緩慢性心律失常多提示梗死面積較大房性心律失常多提示合并心房梗死或左心功能不全實用文檔心肌梗死—臨床表現癥狀低血壓與休克心原性休克：大面積心梗（40%以上）疼痛性休克低血容量休克藥物所致的低血壓右室梗塞迷走神經亢進癥候群代償性低血壓休克與低血壓的區別：周圍循環灌注實用文檔心肌梗死—臨床表現癥狀心力衰竭(同心力衰竭)左心衰竭右心衰竭實用文檔急性心肌梗死的臨床心功能分級（Killip分級）I級——無左心衰II級——有左心衰，肺部羅音＜50％。III級——急性肺水腫Ⅳ級——心源性休克實用文檔心肌梗死—臨床表現體征心力衰竭的體征心臟擴大S3和/或S4奔馬律，S1低鈍心包摩擦音乳頭肌功能失調或斷裂—二尖瓣關閉不全雜音血壓降低實用文檔心肌梗死—實驗室檢查心肌梗死的基本表現病理性Q波ST段弓背向上持久性抬高冠狀T波心電圖分型NST型心肌梗死ST心肌梗死心電圖實用文檔心肌梗死—實驗室檢查心電圖—特征性改變：病理性Q波、ST↑實用文檔心肌梗死—實驗室檢查心電圖—特征性改變：冠狀T波實用文檔心肌梗死—實驗室檢查急性心肌梗塞的心電圖分期與演變超急期T波高聳ST段抬高損傷周圍阻滯無病理性Q波充分發展期：病理性Q波出現恢復期心電圖實用文檔實用文檔心肌梗死—實驗室檢查急性前壁廣泛心肌梗死的演變及對應導聯改變A.發病1小時。急性心肌梗塞心電圖的分期與演變實用文檔心肌梗死—實驗室檢查急性前壁廣泛心肌梗塞的演變及對應導聯改變B.發病3小時。急性心肌梗塞心電圖的分期與演變實用文檔心肌梗死—實驗室檢查急性前壁廣泛心肌梗塞的演變及對應導聯改變C.發病24小時。急性心肌梗塞心電圖的分期與演變實用文檔心肌梗死—實驗室檢查急性前壁廣泛心肌梗塞的演變及對應導聯改變D.發病72小時。急性心肌梗塞心電圖的分期與演變實用文檔實用文檔

心肌梗死定位確定范圍

實用文檔心肌梗死部位示意圖實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性前間壁心肌梗死：V1—V3ST段明顯抬高心電圖對心肌梗死部位的判定實用文檔心肌梗死定位確定范圍前間壁：V1.2.3前壁：V3.4.5前側壁：V5.6.7廣泛前壁：V1.2.3.4.5下壁:Ⅱ.Ⅲ.aVF下側壁:Ⅱ.Ⅲ.aVFV5.6.7.8高側壁:Ⅰ.aVL實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性前間壁心肌梗死：V1—V3ST段明顯抬高心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性前壁心肌梗死：V1—V4ST段明顯抬高心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性前壁廣泛心肌梗死：V1—V6ST段↑、Q波心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性高側壁+前間壁心肌梗死：I，aVL,V1-3ST↑心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性下壁心肌梗死:II、III、aVFST↑心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查急性下、后壁心肌梗死：II，III，aVFQ波；V2R/S>1心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—心電圖定位檢查右胸導聯急性下壁心肌梗死合并右室梗死:右胸導聯ST↑心電圖對心肌梗塞部位的判定實用文檔心肌梗死—實驗室檢查心肌損傷標志物血清酶學變化CK及其同功酶CK-MB↑SGOT↑LDH及其同功酶LDH1↑血肌鈣蛋白T及I（TnT，TnI）↑血清肌紅蛋白及肌凝蛋白輕鏈↑實用文檔標記物開始升高高峰時間持續時間正常值Mb2h內12h24——48h2~68.9μg/LTnI(T)3~4h后24~48h1~2w<0.1ng/mlCK-MB4h內16~24h3~4d10u/lCK6h內12h3~4d200u/lAST6~12h24h3~6d40u/lLDH8~10h48~72h1~2w240u/lAMI血清心肌標記物變化

實用文檔心肌梗死—實驗室檢查炎癥反應的標志白細胞計數↑，中性粒細胞↑血沉↑C反應蛋白（CRP）↑實用文檔心肌梗死—實驗室查放射性核素檢查梗塞部位和范圍存活心肌心功能評價超聲心動圖檢查存活心肌心功能評價實用文檔心肌梗死—診斷與鑒別診斷診斷典型臨床表現典型心電圖血清酶學↑鑒別診斷心絞痛急性主動脈夾層急性心包炎急性肺栓塞急腹癥實用文檔心肌梗死—并發癥機械性并發癥心臟破裂急性心包填塞假性室壁瘤室間隔穿孔乳頭肌功能不全室壁瘤非機械性并發癥栓塞體循環栓塞肺栓塞梗塞后綜合征實用文檔心肌梗死—并發癥心臟破裂實用文檔心肌梗死—并發癥室壁瘤實用文檔心肌梗死—并發癥乳頭肌功能不全致二尖瓣前葉脫垂實用文檔心肌梗死后期改變心肌梗塞的擴展與心室重構實用文檔

治療

實用文檔心肌梗死—治療原則治療原則挽救生命，提高存活率縮小梗塞范圍維護心臟功能，防止心室重構防止再梗死實用文檔

院前急救流行病學調查發現，急性心肌梗死的患者中約50%在發病后1小時內與院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，急性心肌梗死患者從發病至治療存在時間延誤。實用文檔院前急救

其原因有：（1）患者就診延遲。（2）院前轉運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長，其中以患者就診延遲耽誤時間最長。實用文檔院前急救一旦發病立即采取以下急救措施：①停止任何主動活動和運動②立即舌下含用硝酸甘油1片,每5分鐘可重復使用。若含用硝酸甘油3片仍無效則應撥打急救電話，就近醫治。實用文檔院前急救醫護人員應根據患者的病史、查體和心電圖結果作出初步診斷和急救處理。盡快識別AMI的高危患者（如低血壓<100mmHg、心動過速>100次/min或休克、肺水腫），直接送至有條件進行冠狀動脈血管重建術的醫院.實用文檔院前急救

AMI患者送達醫院后，醫生力爭在10—20分鐘內完成病史采集、臨床檢查和記錄18導聯心電圖以明確診斷。實用文檔ST段抬高AMI

住院治療實用文檔一、監護和一般治療

臥床休息監測吸氧護理建立靜脈通道阿司匹林實用文檔二、解除疼痛哌替啶

50--100毫克肌肉注射或嗎啡5-10毫克iH或iV，必要時1-2小時后，重復應用,注意呼吸功能抑制（可用納絡酮拮抗）。疼痛輕者可用可待因或罌粟堿0.03—0.06g肌肉注射或口服。心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。實用文檔原則：迅速再灌注;是STAMI患者的治療核心.時間依賴性-“時間就是心肌”“綠色通道”及早、充分、持續再灌注；溶栓、PCI、CABG（<90±30min)；>12h的AMI→CCU《治療》三、ST段抬高MI治療對策一般治療持續胸痛，EF↓ST↑介入治療實用文檔（一）介入治療（PCI)直接PCI補救性PCI溶栓治療再通者的PCI《心肌再灌注治療》實用文檔（二）溶栓治療

在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致ST段抬高的AMI的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗(約為6小時)。在該時間窗內使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌,明顯降低病死率，癥狀出現后越早溶栓治療，降低病死率效果越明顯.《心肌再灌注治療》實用文檔適應證

持續性胸痛≥半小時，含硝酸甘油癥狀不緩解。兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（肢體導聯≥0.1mv，胸前導聯≥0.2mv）。發病<12小時者。發病12--24小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。年齡<75歲。如>75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮。《心肌再灌注治療》實用文檔禁忌證

既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。顱內腫瘤。近期（2—4周）活動性內臟出血。可疑主動脈夾層。入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。《心肌再