1、質子泵抑制劑的合理使用目前質子泵抑制劑包括奧美拉口坐、蘭索拉口坐、泮托拉口坐、雷貝拉口坐、埃索美 拉哇等藥物。這些藥物可使正常人及波瘍患者的基礎胃酸分泌及由組胺、胃泌素等刺激引起的胃酸分泌明顯受到抑制； 還可對胃黏膜有保護作用，尤其對阿司匹 林、乙醇、應激所致的胃黏膜損傷有保護作用；也可增強抗菌藥如阿莫西林、克 拉霉素、甲硝口坐、四環素、吠喃口坐酮等對幽門螺桿菌的根除率（可能與通過抑制 細菌ATP酶活性而抑制細菌生長有關），故常用丁十二指腸波瘍、胃潰瘍、反流 性食管炎和卓-艾綜合征（胃泌素瘤）等病，是治療消化性潰瘍病的良藥。質子泵抑制劑對十二指腸波瘍、胃潰瘍的劑量為每日20 mg,每日12次。

2、對十二指腸波瘍24周為一療程；胃潰瘍愈合一般為 46周，病情嚴重時，48 周為一療程，即可有效緩解潰瘍癥狀，亦可促進潰瘍愈合，但多和抗菌藥聯合應 用，使用抗菌藥根除幽門螺桿菌也是治療該病或防止復發的關鍵措施。盡管潰瘍病屆慢性病，但一般經過48周的持續治療后，大多數波瘍可愈合，病情痊愈， 因此該藥的療程應盡可能控制在 8周之內。為了防止消化道潰瘍病的復發，此后 醫生還會要求患者繼續服用小劑量抗波瘍藥，以鞏固療效。對此，應小劑量服用H2受體阻斷劑，該類藥物不良反應??；還可選用增強胃黏膜屏障作用的藥物， 如米索前列醇、恩前列素、硫糖鋁、麥滋林 S、替普瑞酮、蒙脫石等，這些藥物 有促進黏液和碳酸氫鹽分

3、泌；促進胃黏膜受損上皮細胞的重建和增殖， 增強細胞 屏障；或在潰瘍面形成保護屏障；或促進黏膜合成前列腺素，增加血流量，刺激 黏膜細胞再生，增強胃黏膜屏障能力；或殺滅幽門螺桿菌等。應用這類藥物可有 效降低潰瘍病的再復發，但不宜選用抑酸作用強及不良反應較多的質子泵抑制劑 長期治療和預防消化道潰瘍。質子泵抑制劑作用強而持久，每日口服奧美拉哇 200 mg,連續7天，基礎 胃酸pH值可從1.4升至5.3 ; 一次服用40 mg 3天后，胃酸分泌部分受到限制。 所以，在質子泵抑制劑應用期間不宜長期或大劑量與抗酸藥及胃酸抑制劑聯用， 如抗酸藥碳酸氫鈉片、鼠李鉉'鎂片、三硅酸鎂、鋁碳酸鎂等；胃酸抑制

4、藥如H2受體阻斷劑西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁等；膽堿受體阻斷劑如阿托品、哌侖 西平等，以免胃酸被過度抑制，引起其他疾病。長期應用質子泵抑制劑可導致胃酸度下降，影響消化，如出現惡心、嘔吐、 腹脹、便秘、腹脹等癥狀；長期應用這類藥物可使既往存在的焦慮、抑郁病加重；長期應用這類藥物，抑制胃酸分泌減少，可引起血活胃泌素水平增高，促進泌酸 黏膜增生，應定期檢查胃黏膜有無腫瘤樣增生，用藥者應高度注意；長期應用這 類藥物，應注意血液學及肝功能生化檢查，以防血象及肝功能異常。嚴格掌握用藥指征和用藥療程，手術病例病程中必須有使用注射用質子泵抑 制劑的有關描述。1、一般手術術后（無術后禁食），不是預防應激性潰瘍

5、的高危因素，不建 議術后預防性使用注射用質子泵抑制劑。下列情況為應激性潰瘍（SU高危人群中華醫學雜志編輯委員會.應激性 潰瘍防治建議.中華醫學雜志，2002, 82（14）:1000-1001:（1）高齡（年齡 65歲） 嚴重創傷（顱腦外傷、燒傷、胸、腹部復雜、困難大手術等）合并休克或持續低血壓嚴重全身感染并發多器官功能不全綜合征、機械通氣3天重度黃疸合并凝血機制障礙臟器移植術后長期應用免疫抑制劑與胃腸道外營養（10） 1年內有潰瘍病史2、重大手術手術前預防術后應激性潰瘍時，不建議使用注射用質子泵抑 制劑。（對擬做重大手術的病人，估計術后有并發應激性潰瘍者，可在圍手術前 一周內口服抑酸藥或抗酸

6、藥，以提高胃內 Ph值）。3、在術后禁食患者腸內和腸外營養醫囑停止，經口進食能滿足所需營養 的情況下，不建議繼續使用注射用質子泵抑制劑。應激性潰瘍的發生大多集中在 原發病產生的3-5天內，少數可延至2周。預防應激性潰瘍，鼓勵早期進食，以 中和胃酸，增強胃粘膜屏障功能。預防應激性潰瘍指征，美國急診科醫師多以患 者可耐受腸道營養，臨床癥狀開始好轉為指征。4、一般肝病患者（無重度黃疸、無合并凝血機制障礙、無肝腎功能衰竭 等），不是預防應激性潰瘍的高危因素，不建議術后預防性使用注射用質子泵抑 制劑。5、非大面積腦梗塞患者，未禁食情況下，不是預防應激性潰瘍的高危因 素，不建議預防性使用注射用質子泵抑制劑

7、。大面積腦梗、腦出血、嚴重顱腦外 傷、嚴重顱內感染等是預防應激性潰瘍的高危因素， 易引起腦水腫和顱內壓增高， 影響下丘腦、腦干和邊緣系統，通過神經內分泌和消化系統的作用，使維持胃十 二指腸黏膜完整性的攻擊因子和保護因子之間平衡破壞，導致廣泛性黏膜病變， 形成潰瘍。預防非笛體抗炎藥相關性胃十二指腸波瘍，可同時應用口服質子泵抑制 劑，使用注射用質子泵抑制劑，用藥起點高。6、質子泵抑制劑用丁預防化療所致化學性胃炎和上消化道癥狀。 、NCCI4吐臨床實踐指南（2009年）推薦NK-1受體拮抗劑、地塞米松、 5-HT3受體拮抗劑聯合止吐治療。在三藥聯合基礎上，可根據患者實際情況合用 鎮靜劑羅拉西泮（氯羥

8、安定）、H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。 、H2受體拮抗劑比質子泵抑制劑的性價比高。不建議 H2受體拮抗劑與 質子泵抑制劑同時應用。 、當使用順鉗、環磷酰胺等高致吐性化療方案時，可以在化療期間連用 5天以內抑酸藥物，使用其他方案時，建議化療當天使用抑酸藥物。 、化療期間預防性使用注射用質子泵抑制劑，建議單次用藥即可。應激致潰瘍善用質子泵抑制劑基層醫院2013 年5月13日 D13 版酎圖胃壁細胞祕配過程應激狀態下，“攻防戰”使胃黏膜很受傷。由丁損傷因子一一胃酸的攻擊和 胃黏膜自身防御作用的減弱，可出現胃黏膜微循環障礙、屏障受損及壁細胞過度 激活使胃酸分泌增多等多方面改變，最終導致應激性潰瘍的發生

9、。應激狀態，多種機制誘導胃潰瘍發生急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、彌漫性血管內凝血（DIC）、休克等都屆丁應激 狀態。此時，人體多個器官的功能處丁異常狀態，神經系統開始自我調節、調動 全身機能?？沙霈F交感和迷走神經興奮：前者使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減 少；后者使黏膜下動、靜脈短路開放，促使黏膜缺血、缺氧加重，導致胃黏膜損 害,引起波瘍。另外，DIC、休克等危重疾病發生時，可致5-羥色胺及組胺等活性物質釋放， 前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜；后者可增加胃蛋白酶及胃酸的 分泌而損害胃黏膜屏障，甚至誘發應激性潰瘍出血（SUB。應激性潰瘍初起時可無明顯癥狀，一旦進展為 SUB病死率很高。因此

10、，患 者處丁應激狀態時，應著重防治應激性潰瘍，尤其是 SUB高?；颊撸瑑炦x質子泵抑制劑無論是應激性潰瘍還是SUB早期防治對丁改善預后都非常重要。那么，具體如何判斷患者是否為應激性潰瘍的高發人群呢？中華醫學會發布的應激性潰瘍防治建議（以下簡稱建議）給出了具體答案。常見如呼吸衰竭（機械通氣 超過48小時）、凝血功能障礙如（DIC）、多發性損傷、腎功能不全且肝功能衰竭、 脊髓損傷等人群。建議指出，針對上述高危人群，應在疾病發生后迅速給予藥物防治，包 括抑酸藥、抗酸藥和胃黏膜保護劑。胃酸分泌可分3個步驟：活性因子刺激壁細 胞膜上的受體；壁細胞內生成氫離子（H刊；位丁壁細胞分泌小管的H+-K + -AT

11、P 酶（質子泵）將 H+細胞內轉運到胃腔。各種因素最終都通過質子泵來影響胃 酸分泌。質子泵抑制劑（PPI）作用丁胃酸分泌終末關鍵步驟，使酶其失去活性， 抑制胃酸分泌， 防止胃酸對胃粘膜損害。（見附圖）在PPI的選擇上，盡量選擇起效快且不良反應少的藥物，常見如雷貝拉口坐， 可有效抑制胃酸分泌，迅速提高胃內 pH值，不良反應較少。雷貝拉口坐通過抑制 胃酸分泌從而減輕胃黏膜損害。除此之外，胃內pH升高后的負反饋作用可促進胃泌素大量釋放，有助丁改善胃黏膜的營養與血供， 促進黏膜細胞增殖，從而加 快修復受損胃黏膜。質子泵抑制劑代謝途徑最新版ACCF/ACG/AHA合專家共識（以下簡稱共識）指出，口服抗血

12、 小板藥物（阿司匹林、氯毗格雷）能降低缺血事件危險，但可能增加出血并發癥， 以胃腸道出血最常見。鑒丁此，共識推薦，存在出血高危因素者可應用質子 泵抑制劑（PPI）預防胃腸道出血。基丁心血管患者需要服用的藥物種類較多， 臨床醫生在選用PPI時，須同時兼顧既PPI的抑酸能力以及PPI與其他藥物之間 的相互作用。雷貝拉口坐（臨床常用如雨田宵等）作為新一代的質子泵抑制劑，以其獨特的 優勢（非酶代謝，藥物相互作用少等）正逐漸成為心血管患者合并用藥的一線藥 物。與奧美拉哇等其PPI （蘭索拉口坐、泮托拉口坐及埃索美拉口坐）相比，雷貝拉哇 受CYP450酶系統的影響要明顯小丁其他 PPI,藥效不存在明顯的個

13、體差異，可 以提供更為確切平穩的藥效，同時大幅降低了雷貝拉哇發生藥物相互作用的概 率，臨床用藥更為安全。多態影響小更穩定藥物相互作用可發生在吸收、分布、代謝、排泄 4個階段，其中代謝性相互 作用發生率最高，具有非常重要的臨床意義。藥物代謝的主要場所是肝臟，細胞 色素P450 （簡稱CYP450是肝臟進行生物轉化過程中的關鍵酶，90%以上的藥物都需要經過其代謝，是影響個體藥物代謝差異的基礎。絕大多數PPI主要通過CYP450B系統在肝臟代謝，參與它們代謝的同功酶 主要是CYP2C1俳日CYP3A4奧美拉口坐、蘭索拉口坐、泮托拉口坐及埃索美拉口坐等均 經過CYP450B系統代謝，其代謝過程受酶多態

14、性及其他藥物對酶活性的影響， 藥效穩定性不同程度有所波及。與上述PPI不同的是，雷貝拉哇吸收后主要在肝臟通過非酶代謝形成硫酰復 合物（雷貝拉口坐硫酰），整個藥物代謝過程基本不受 CYP4501系統多態性及其他 藥物對酶活性的影響,藥效發揮無明顯個體差異,可以為患者提供更確切、更平 穩的療效。相互作用少更安全如上所述，絕大多數 PPI主要通過CYP45CB系統（同功酶主要是 CYP2C19 和CYP3A4在肝臟代謝。因此，經過CYP2C1W CYP3A4弋謝的藥物都可能與 PPI 發生藥物相互作用。舉個例子，奧美拉哇可抑制CYP2C19而氯毗格$需要通過該酶轉換成活性代謝產物發揮藥效。若在使用氯

15、毗格$的過程中聯用奧美拉哇， 則相應降低了氯毗格雷的活性。蘭索拉口坐、泮托拉口坐及埃索美拉哇等的藥物代謝 過程類似，均不同程度存在與奧美拉口坐相類似的藥物相互作用問題，直接影響用藥安全性。與上述PPI代謝過程不同的是，雷貝拉哇吸收后的代謝特點為非酶代謝， 與 其他經過CYP45CB系統進行代謝的藥物產生交集的可能性較小。因此，藥物代 謝性相互作用的發生的可能性亦隨之大幅降低，用藥安全性得到大幅提升。相關奧美拉哩PPI代曲秘對比主要在肝臟山經細胞色素P450系統代漱.蘭索拉嗖主要在肝臟中經細胞色素P450系統代謝，生物利 用度具有個體差異性.泮托拉哩與奧美拉哩相比，對細胞色素P450系統作用較

16、小，通過蜘胞色素P450酶系代謝均其它藥物均不 能排除與本翁有相互作用的可能性.埃索美拉哩完全姓細胞色素P450代漱。雷貝拉哩主要經非酶途徑代謝為雷貝拉哩確醍«質子泵抑制劑不良反應冬季節假日多，元旦剛過，春節、元宵節、情人節接踵而來，人們難免大吃 大喝,以致胃酸分泌增多，患上胃腸疾病一一其中以消化性波瘍 （胃及十二指腸 波瘍）多見；如再加上婚宴、壽宴以及親友聚會等，胃更是不堪負荷，易導致出 血、穿孔等。消化性潰瘍主要使用質子泵抑制劑（如奧美拉哇、蘭索拉哇、雷貝 拉哇和潘托拉哇等）,以抑制胃酸分泌。但隨著質子泵抑制劑的廣泛應用，臨床 上發現其不良反應越來越多，在基層工作的醫生朋友在臨床

17、工作中需警惕這類藥 物導致的不良反應。腎臟損害出招利尿藥、擴張腎血管藥【病例】31歲的張小姐因元旦期間與朋友聚會，大吃大喝,出現腹癰、反 酸和曖氣等癥狀，自服雙層胃友未見效，故到某醫院就診。醫生行胃鏡檢查后， 診斷為消化性潰瘍（十二指腸球部潰瘍），給予奧美拉哇膠囊以及其它藥物口服。 張小姐為節省時間和減輕醫療費用，自到某藥店購藥口服。服藥3天后癥狀緩解， 張小姐大喜，繼續服藥，15天后其出現尿少、尿閉、眼瞼浮腫等癥狀，故急到 某社區衛生服務中心求診。社區醫生診斷為服用奧美拉口坐所致的不良反應 （腎臟 損害：急性問質性腎炎），立即給予保護腎功能、對癥和支持等治療。經上述治 療7天后癥狀緩解；繼續

18、治療1個半月癥狀漸漸消失。|【提示】 使用奧美拉哇約有l % 3%的患者發生急性問質性腎炎。急性問質 性腎炎雖不常見，卻是急性腎臟功能損害的重要原因。 有學者認為，質子泵抑制 劑所致急性問質性腎炎是質子泵抑制劑的 “類效應”。自從1992年第1例因奧美 拉哇引起的急性問質性腎炎病例報道以來， 質子泵抑制劑所致的急性問質性腎炎 時有報道。Torpey等人對24例經活檢確診為腎小管問質性腎炎的病例進行分析， 其中8例與使用奧美拉口坐、潘托拉口坐有關。 Geevasinga對64例經活檢確診為急 性問質性腎炎病例進行了回顧性分析，結果顯示52例急性問質性腎炎與質子泵抑制劑相關，其中以奧美拉口坐最為常

19、見，有 38例，其他依次為艾美拉坐5例、 雷貝拉坐4例、潘托拉坐4例、奧美拉口坐加用潘托拉坐l例。發生此不良反應時應及時使用利尿藥（如速尿等），同時采取擴張腎血管藥 （如山芨若堿等）等保護腎功能的措施。消化系統損害出招解痙藥、助消化藥、促胃動力藥【病例】38歲的何先生患有胃波瘍2年，不久前因頻繁參加婚宴、壽宴和 朋友聚餐，飲食不節，出現上腹脹癰、嘔吐、反酸和曖氣癥狀，他自我診斷為胃 波瘍復發，自服奧美拉口坐膠囊1周未見效，故到某鄉鎮衛生院就診。鄉醫診斷為 胃潰瘍急性發作，給予作用更強的質子泵抑制劑蘭索拉哇膠囊口服。經服用蘭索拉哇膠囊1周后，何先生反酸、曖氣癥狀緩解，但腹癰癥狀加劇，并出現腹脹、

20、 腹瀉、口干、便秘等癥狀，故轉某上級醫院作進一步檢查、治療。上級醫院醫生 診斷為使用質子泵抑制劑所致的不良反應 （消化系統損害），給予減輕藥物劑量， 并加用解痙藥、助消化藥和促胃動力藥治療。 經上述治療4天后，何先生上述癥 狀緩解；15天后上述癥狀消失?！咎崾尽?質子泵抑制劑對胃腸道的不良反應，部分患者表現為腹癰、腹脹、 腹瀉、惡心、口干、消化不良、便秘等不適癥狀，一般不需要停藥，癥狀較輕者 停藥后可自行緩解。其中奧美拉哇可誘發急性胰腺炎， 其作用機制尚不活楚；蘭 索拉哇可導致結腸炎，經乙狀結腸鏡檢查正常或輕微異常， 通常經過病理檢查才 得到確診。患者的不良反應癥狀多為一天數次、 連續多日的嚴

21、重水樣性腹瀉，使用替硝 哇、甲硝哇以及氟哌酸等藥物抗菌治療無效， 有患者在停用蘭索拉哇后，腹瀉癥 狀在24小時至1個月內漸漸消失；有的患者再次使用蘭索拉哇后，結腸炎癥狀 I 復發。治療原則：使用解痙藥（如阿托品等）、助消化藥（如乳酶生等）、促胃動 力藥（如多潘立酮等）等。變態反應 出招 抗組胺藥、糖皮質激素、維生素類藥【病例】60歲的吳大爺患有胃波瘍10多年，一直到村衛生站開中藥煎服， 加上飲食得當，故癥狀控制得很好。元旦當天，親朋好友相聚一堂，吳大爺開懷 暢飲，之后出現上腹脹癰、反酸和曖氣等癥狀，家人送他到社區衛生服務站就診。 醫生診斷為消化性潰瘍（胃潰瘍），給予奧美拉口坐膠囊等藥物口服。服

22、藥 4小時 后，吳大爺上述癥狀緩解，但出現皮膚劇烈瘙癢、風團和皮疹等癥狀，再到某社 區衛生服務站復診，醫生診斷為奧美拉口坐所致的不良反應（變態反應）。經給予使用抗組胺藥、糖皮質激素和維生素類藥口服 1小時后癥狀緩解；3小時后癥狀 消失。【提示】口服或靜脈使用奧美拉哇均可出現變態反應（過敏反應），變態反 應體征呈現多樣性?；颊咭话阍诳诜盟?20分鐘至數小時、靜脈用藥幾分鐘內 即出現瘙癢、尊麻疹、低血壓、過敏性休克、皮膚血管炎、血管性水腫、面部水 腫、支氣管哮喘等變態反應癥狀。臨床研究發現，在奧美拉哇和蘭索拉哇的變態反應中，皮膚點刺試驗陽性、 纖維蛋白溶酶水平升高是通過免疫球蛋白 E介導的機制實

23、現的。皮膚點刺試驗是 檢測患者對質子泵抑制劑致敏性非常有效工具。奧美拉口坐、潘托拉口坐和蘭索拉坐 均為苯并咪口坐類衍生物,它們之間存在交義過敏反應,但與其他咪哇類衍生物如 酮康口坐、西咪替丁和甲硝哇之間卻無交義過敏反應。對質子泵抑制劑過敏者應禁 用。治療原則：使用抗組胺藥（如撲爾敏等）、糖皮質激素（如強的松等）、維生 素類藥（如維生素B6和維生素C）等。呼吸和胃腸道感染 出招 磺胺類、大環內酯類、宵霉素類藥【病例】42歲的劉女士患有十二指腸球部潰瘍 6個月，一直口服奧美拉哇 膠囊等藥治療，腹癰、反酸、曖氣等癥狀控制得很好。元旦期間，劉女士因工作 需要頻繁應酬，吃喝過度，以致上述癥狀復發，她自服

24、奧美拉哇膠囊10天后，上述癥狀緩解，但卻出現發熱、腹瀉、咽癰和咳嗽等癥狀。她自認為是“感冒” 和“腸炎”，自服感冒藥和黃連素3天未見效，故到某基層醫院就診。醫生經詳 細詢問病史、體格檢查和血常規、大便常規檢查后，診斷為服用奧美拉口坐所致的 不良反應（呼吸道、胃腸道感染）。經停用上述藥物，改用中草藥治療十二指腸 球部波瘍，使用磺胺類藥物抗感染1周后上述癥狀緩解；2周后癥狀消失。匚【提示】質子泵抑制劑有增加呼吸道和胃腸道感染的危險性。胃液酸度是 抵抗病原體入侵的一種特異性的免疫防御，胃酸是抑制病原體入侵的一個重要屏 障。當胃液pH值超過4時，上述屏障被削弱，以致致病微生物不能被有效殺滅。 而質子泵

25、抑制劑可使胃酸分泌減少，胃液 pH值升高，故可導致某些病原微生物 不能被殺滅，從而導致醫源性病原微生物過度繁殖， 出現呼吸道和消化道感染癥 狀（因為呼吸道和消化道與外界相通，故最易被感染）。有臨床研究證實，梭狀芽抱桿菌性腹瀉與使用質子泵抑制劑相關； 流感病蠹、 流感桿菌、肺炎雙球菌感染也與使用質子泵抑制劑有一定的關系。治療原則：改用中草藥、中和胃酸藥、保護胃粘膜藥等治療潰瘍病，同時使用 上述抗感染藥抗感染。除此之外，使用質子泵抑制劑可導致的不良反應還有橫紋肌溶解、肝臟損害、 髓骨骨折、視覺損害、外周水腫、幻覺以及鐵劑、鈣鹽、維生素B12等吸收減少等。希望各位基層醫生能根據上述舉一反三，在為消化

26、性潰瘍患者使用質子泵 抑制劑時謹慎從事，并密切觀察有無出現上述或類似上述不良反應；一旦出現上述或類似上述不良反應應酌情減少藥物劑量或停藥，并給予相應處理。PPI可能與術后肺炎相關英國學者的一項研究顯示，質子泵抑制劑（ PPI）用于預防應激性潰瘍時，可能與術后肺炎風險輕度增加有關。經過多變量校正后，該傾向依然存在。相關論文于2013年9月19日在線發表于英國醫學會雜志（BMJ）。該回顧性隊列研究納入 21214名在2004-2010年期間接受冠狀動脈旁路移植術的患者，在 手術后，其中9830人（46.3% ）立即啟動了質子泵抑制劑治療，11384人（53.7% ）啟動了 H2受體拮抗劑治療。主要

27、終點是利用適當的確診代碼，評估術后的肺炎發生率。結果顯示，9830名接受質子泵抑制劑的患者中，有 492 （5% ）出現術后肺炎，而 H2受體 拮抗劑組則為487人（4.3% ）。經過傾向性評分校正，質子泵抑制劑所致肺炎風險升高的傾向仍然高于H2受體拮抗劑（相對風險1.19 ）。在工具變量分析中，質子泵抑制劑與H2受體拮抗劑相比，使每 1000名病人的肺炎發病人數增加了 8.2人。Published 19 September 2013Type of stress ulcer prophylaxis and risk of nosocomial pneumonia in cardiac pati

28、ents應激性潰瘍防治建議中華醫學雜志編輯委員會， 應激性潰瘍防治建議，中華醫學雜志，2002 , 82 （14）: 1000-1001一、 定義 應激性潰瘍（stress ulcer, SU）是指機體在各類嚴重創傷、危重疾病等嚴重應激狀 態下，發生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變，最后可導致消化道出血、穿孔，并使原有病變惡化。因而預防SU是搶救重癥病人的一個不可忽視的環節。SU又稱急性胃粘膜病變（AGML）、急性糜爛性胃炎、急性出血性胃炎等。二、應激性潰瘍發生的病因（應激源）多種疾病均可導致 SU的發生，其中最常見的應激源有：1. 重型顱腦外傷（又稱 Cushing潰瘍）2. 嚴重燒傷（又稱 C

29、urling潰瘍）3. 嚴重創傷及各種困難、復雜的大手術術后4. 全身嚴重感染5. 多臟器功能障礙綜合征（MODS）和/或多臟器功能衰竭（MOF）6. 休克、心、肺、腦復蘇術后7. 心腦血管意外8. 嚴重心理應激，如精神創傷、過度緊張等三、應激性潰瘍發病機制胃粘膜防御機能削弱與胃粘膜損傷因子作用相對增強，是SU發病的主要機理1. 胃粘膜防御機能減低：在應激狀態下粘膜局部發生的微循環障礙，粘膜屏障（碳酸氫 鹽）及上皮屏障功能降低。2. 胃酸分泌增加：在各種損傷因素中，胃酸在發病早期起到了重要作用，其他損傷因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情況下產生的各類炎性介質等。=3. 神經內分泌失調：下

30、丘腦、室旁核和邊緣系統是對應激的整合中樞，甲狀腺素釋放激素（TRH ）、5-羥色胺（5-HT）、兒苯酚胺等中樞介質可能參與并介導了SU的發生。四、應激性潰瘍的臨床表現1. 臨床特征：（1）原發病越重，（SU）的發生率越高，病情越加兇險，死亡率越高。（2）無明顯的前驅癥狀（如胃痛、反酸等），主要臨床表現為上消化道出血（嘔血或黑糞）與失血性休克癥狀。對無顯性出血的病人，胃液或糞便潛血試驗陽性、不明原因血紅蛋白濃度降低A20g/L，應考慮有應激性潰瘍伴出血的可能。（3） SU發生穿孔時，可出現急腹癥癥狀與體征。（4） SU的發生大多集中在原發疾病產生的35天內，少數可延至 2周。2.激性潰瘍的內鏡特

31、點：（1 ）病變以胃體部最多，也可見于食管、十二指腸及空腸。（2）病變形態以多發性糜爛、潰瘍為主，前者表現為多發性出血點或出血斑，潰瘍深度可至粘膜下、固有肌層及漿膜層。五、應激性潰瘍的診斷方法有應激病史、在原發病后2周內發生上消化道出血、穿孔等癥狀，病情允許時應立即做 內鏡檢查，若有糜爛、潰瘍等病變存在，SU診斷即可成立。六、應激性潰瘍的預防應激性潰瘍重在預防，對高危病人應作為預防的重點，并作胃腸監護。1. 下列情況列為應激性潰瘍（SU）的高危人群：（1）高齡（年齡 65歲）；（2） 嚴重創傷（顱腦外傷、燒傷、胸、腹部復雜，困難大手術等）；（3）合并休克或持續低血壓；（4）嚴重全身感染；(5) 并發多器官功能不全綜合征(MODS)、機械通氣3d ;(6) 重度黃疸；(7) 合并凝血機制障礙；(8) 臟器移植術后；(9) 長期應用免疫抑制劑與胃腸道外營養；(10) 1年內有潰瘍病史；2. 積極處