1、非齲性牙體硬組織疾病非齲性牙體疾病是指發生在牙體硬組織上的，除外齲病的其他牙體疾病。可分為三大類，涵蓋25個病 + 1個癥。由于學科的分化、分工，講課時間有限，在牙體病學這門課里，我只介紹其中臨床意義較大的9個病 + 1個癥。其余的疾病將在兒童牙病學中介紹。釉質發育不全氟牙癥結構異常四環素牙遺傳性牙本質發育不全（乳光牙本質）先天性梅毒牙牙齒發育異常過小牙、過大牙、錐形牙融合牙、雙生牙、結合牙形態異常畸形中央尖牙內陷釉珠數目異常萌出異常牙震蕩牙外傷（牙齒急性損傷）牙脫位牙折磨損磨牙癥牙齒慢性損傷楔狀缺損酸蝕癥牙隱裂牙根縱裂牙齒敏感癥牙齒發育異常是指牙齒在生長發育期間，因為受到某些全身性或局部性不

2、利因素的影響，使牙齒異常發育，導致牙齒在結構、形態、數目和萌出方面產生異常的表現。牙齒損傷（急性損傷和慢性損傷）是指在牙齒萌出以后，由于外界物理的或化學的因素作用，導致牙齒受到傷害或牙體出現缺損。牙齒敏感癥并不是一個獨立的疾病，而是一個臨床癥狀。因為該癥狀常常是伴隨著牙齒慢性損傷性疾病（如：磨損、楔狀缺損）發生，在臨床上又有獨特的表現并具有診斷和鑒別診斷意義，因此，把“牙齒敏感癥”單獨作為一個病癥進行介紹。非齲性牙體硬組織疾病的課時共4學時（兩次課），一次講牙齒發育異常中的結構異常，下次再接著講形態異常、牙齒慢性損傷和牙齒敏感癥。下面就分別給大家介紹這9個病 + 1個癥。需要大家掌握的是每個病

3、癥的定義、臨床表現和診斷、以及防治原則。牙齒發育異常牙齒發育是一個長期而復雜的過程，從胚胎第二個月（乳牙牙板）、胚胎510個月恒牙牙板到25歲第三磨牙萌出，在這么長的一個過程中，機體內或外的不利因素作用在不同牙齒的不同發育階段（如造釉器的蕾狀期、帽狀期、鐘狀期、硬組織形成期、牙根發生期、牙齒萌出期等各期），可以造成各種發育異常。今天我只給大家介紹五種牙齒發育異常，即：四種結構異常（包括：釉質發育不全、氟牙癥、四環素牙、先天梅毒牙）和一種形態異常（牙內陷）。一、釉質發育不全（enamel hypoplasia）(一)定義釉質發育不全指牙齒在發育期間，牙釉質形成和礦化受到障礙而遺留的永久性缺陷。根

4、據障礙的性質，又可分為發育不良和礦化不良兩種類型。*如果僅是釉基質形成障礙出現釉質的實質性缺陷稱為釉質發育不良。*如果基質形成正常，礦化受到障礙臨床上無釉質實質的缺損，而僅表現為硬度和顏色的變化，稱為釉質礦化不良。臨床上，我們見到的病例經常兩種情況同時存在，故統稱為：釉質發育不全。需要說明的是，在釉質發育不全的同時，牙本質的發育和鈣化也必然發生障礙，但由于牙本質沒有暴露在外，直接的臨床意義不大。(二)臨床表現1.按病損程度分為：輕癥和重癥輕癥表現釉表面形態基本完整，主要出現色澤的改變，表現為白堊狀或黃褐色著色，橫紋明顯，探之不平感，可有淺凹陷或細溝。重癥表現釉面出現實質性缺損，黃、棕、褐色深染

5、的窩狀或帶狀缺損，帶溝的寬窄不一也可有數條平行的橫溝（溝狀）。再嚴重的表現釉面成蜂窩狀缺損或釉質消失。前牙切緣變薄。后牙面牙尖聚向中央或消失，釉質呈多個不規則結節和凹陷（桑葚狀磨牙）2.侵犯的牙列和牙齒乳、恒牙均可發生，但乳牙較少見。且由于要替換，臨床意義并不大。恒牙：發生在同一時期發育的牙齒，常表現為成組的、對稱的發生。由于各個牙齒的發育時期前后不一，在受到障礙時，同一時期發育的牙齒均會受到影響。因此，可根據釉質發育不全發生的牙位，來推斷患者牙齒釉質發育障礙的時期（常可通過問診，問出可能有關的因素）。如： 切緣和牙尖的缺損處的缺陷，障礙發生在出生后的第一年內。如果22切緣同時出現釉質發育不全

6、，可推斷障礙發生在出生后的第2年內。前牙未受累，釉質發育不全表現在 ，說明障礙可能發生在27歲之間。3.釉質發育不全患牙易磨損，易患齲不十分明顯88%:68%，但發生齲齒后進展迅速。(三)患病率全世界幾乎所有的國家都有釉質發育不全的報告。發達國家：美國：4% 英國：<10% 瑞典：5% 澳大利亞：9% 盧森堡：（學校兒童）8.45%發展中國家：1473%（較高）我院研究生調查：北京 乳牙患病率* 密云農村：19.4% 平均 海淀城區：8.7% 14.25%* 正常兒乳牙患病率 319% 早產兒乳牙患病率2079.4%(四)病因引起釉質發育不全的病因與以下四方面有關：1.局部因素:乳牙的外

7、傷、乳牙的感染：可以直接傷害其下方正在發育的恒牙胚。其中最多見的是乳磨牙的根尖周組織感染，沒有及時治療，感染侵及其下方正在發育的恒雙尖牙的牙胚，影響釉質的形成和礦化過程，形成個別牙齒的釉質發育不全。20各乳牙下方的繼承恒牙均可因此發病，但雙尖牙最多見：這種個別牙齒又有一個專門的名稱：特奈氏牙（Terner氏牙）。臨床表現為：牙冠小、形狀不規則，灰褐、深褐著色，釉質可以完全缺乏，有時誤認為是殘根，其實牙髓活力正常，牙根發育正常。說明乳牙保健對恒牙的發育有重要意義。乳切牙的外傷，可以不同程度地干擾其根舌側正在發育的恒牙胚，從釉質輕度發育不全（白堊斑塊）嚴重者可由于乳磨牙的撞入，改變了恒牙胚牙根的發

8、育方向，造成彎曲牙根而不易萌出。2.全身因素：在牙齒發育的這一時期，凡是能引起釉基質分泌和礦化發生障礙的全身的任何變化，都有可能造成牙釉質發育不全，如(1)嬰幼兒時期的高熱疾病：肺炎、猩紅熱、麻疹。(2)嬰幼兒時期嚴重的營養障礙和內分泌失調，如：嬰幼兒嚴重的腸胃紊亂、腹瀉、嘔吐可能引起釉質發育不全。動物實驗已證實：維生素A缺乏時，管柱狀的造釉細胞退化為扁平細胞牙本質發育不全癥。維生素D缺乏時，鈣、磷代謝受到影響，如佝僂病患兒（1/3）常出現釉質發育不全癥。甲狀旁腺功能低下時，鈣、磷代謝發生紊亂，可導致牙齒發育缺陷。(3)母親在妊娠期間的高熱性疾病：如：風疹、毒血癥。懷孕母親的上述疾病可能使胎兒

9、頜骨中正在發育的乳牙和第一恒磨牙發生釉質發育不全。全身因素的存在，是否一定導致牙齒的釉質發育不全發生？不一定。那么，發病與否與那些因素有關？與下述兩方面有關：疾病的嚴重程度；疾病持續的時間。釉質發育過程的特點：間歇性（釉質表面的橫紋、生長線Perikymata）一次較短暫的高熱疾病，若發生在釉質發育的間歇期，可以對釉質發育沒有任何可看得出來的影響。3.遺傳因素：有一些釉質發育不全，可以連續出現在一個家族的幾代成員中，而追查局部與全身因素沒有明顯的聯系。這類釉質發育不全稱為：遺傳性釉質發育不全。英文名詞：Amelogenesis（釉質發育）Imperfecta（不全）（enamel heredi

10、tary）4.其他特殊病因引起一些有特殊表現的釉質發育不全。如：梅毒螺旋體、氟、四環素類藥物，這些釉質發育不全疾病有其特殊的命名，這以后有專題講述。(五)發病機理兩種機理：1.造釉細胞變性：表現為：造釉細胞不規則造釉細胞水腫，空泡變性壞死，導致其分泌功能受到抑制停止沉積釉基質。2.釉基質皺褶、塌陷：釉基質沉積后，如能被及時鈣化，則釉質發育成熟。如果礦化過程發生了障礙，釉基質則不能保持它的形狀而要發生皺褶、塌陷。當障礙排除之后，塌陷的釉基質可以再礦化。但已形成的缺陷面不能修復。這兩種發病機理可以用來解釋釉質發育不全的各種不同的臨床表現，如：*在釉基質形成以后，機體出現短期鈣代謝的紊亂釉質僅出現透

11、明度（白堊）和色澤的改變。*成組的造釉細胞短期受損，鄰近的細胞繼續生存釉表面的窩狀缺損。*造釉細胞全部較長期受損釉表面寬窄不同的溝狀（帶狀）缺損。*長期嚴重受損釉質表面蜂窩狀缺損。*障礙發生在造釉過程的早期可能完全無釉質形成。如果發生稍晚，在缺損的底部有不同厚度的釉質。(六)診斷1.成組對稱地發生：發生在同一時間發育和萌出的成組而對稱的牙齒上面，缺損的情況也是對稱的。2.輕者：色澤改變；重者：釉質實質缺損。3.釉質表面缺損部位光滑，質地堅硬，可與齲齒鑒別。4.患者在嬰幼兒牙齒發育時期，多有患較嚴重全身疾病或營養障礙的病史，且患病時期與釉質發育不全的部位相關。(七)防治原則1.注意婦幼保健，預防

12、本病發生。2.輕癥釉質發育不全(無實質缺損者)，可以不必處理，如影響美觀，可以做修復。3.深溝、窩應做預防性充填，前牙用牙色材料充填或修復，后牙用銀汞充填。4.嚴重缺損，可選擇用光固化復合樹脂貼面修復或行冠修復。問題：釉質發育不全的患兒是否可用補充鈣、磷和維生素D的方法來協助治療？二、氟牙癥（dental fluorosis）又稱氟斑牙/斑釉癥（mottled enamel）(一)概述定義：牙齒發育時期，由于人體攝入過量的氟，導致牙齒發生特殊類型的釉質發育不全。氟牙癥是地區性慢性氟中毒（fluorosis）的一個突出的癥狀。地區性慢性氟中毒是一種地方病，主要累及骨骼和發育期的牙齒。出現骨病變的

13、嚴重慢性氟中毒，被稱為“氟骨癥”；而僅出現牙齒病變的慢性氟中毒，則被稱作“氟牙癥”。因氟牙癥患牙在臨床上主要表現為釉質上出現著色的斑塊和缺損，所以，又稱作“氟斑牙”或“斑釉癥”。世界五大洲各國均有過氟斑牙流行的報告。我國公元200年有過記載“齒居晉而黃”，幾乎各省都有慢性氟中毒區的報道，山區和沿海地區較嚴重。離我們最近處：北京附近小湯山地區、門頭溝區某些地區等。(二)臨床表現1.侵犯的牙列：恒牙多見，乳牙少見。思考為什么？（胎盤屏障，母乳中氟含量恒定。）牙齒：生活在高氟區時，正處于釉質發育和礦化期的牙齒。因為有地方性生活在某地區常侵犯全口牙齒（地方病）。2.釉質表面白堊：橫紋、斑塊、甚至侵犯整

14、個牙面 白堊樣釉質。著色：主要在上前牙，萌出后呈現黃色 或深褐色斑塊。實質缺損：嚴重時呈蜂窩狀缺損。臨床分度：上述三種表現均可分為：輕度：1/3中度：1/22/3重度：全部在流行病學調查中，常用氟斑牙指數來說明氟害的嚴重程度，世界公認的指數是Dean提出的DFI（dental flurosis index），我國在進行流調時，也規定用Dean指數。預防講課時要重點講解。3.耐磨性差，抗酸蝕力強。4.嚴重氟中毒時，除氟牙癥外，患者全身癥狀明顯：特種關節炎、關節強制、骨硬化癥、關節病變、貧血癥等，嚴重者因脊柱硬化、折斷而危及生命。(三)病因*人體總氟攝入量過高。*正常人體需氟(微量元素)量：0.5

15、1.5mg/日*氟致死量：體重70kg成年人 2.55g，小兒 0.5g，服用后24小時內發生死亡。*影響人體氟攝入量及其致病作用的因素(1)總氟攝入量飲水中含氟量過高是人體氟攝入量高的主要來源。綜合國外氟斑牙發病調查報告，飲水中含氟量>1ppm可以發生氟斑牙，其發生的嚴重程度隨該地區飲水中含氟量上升而上升。飲水中含氟量當地居民氟斑牙發生情況1 ppm當地居民10%人口有最輕度的氟斑牙4 ppm當地居民88.2%人口患氟斑牙6 ppm當地居民100%人口患氟斑牙，且90%為重度斑釉在世界范圍對氟牙癥的流行病調查中，以H.Trendley Dean領導的美國牙齒流行病研究小組調查的資料最全

16、。所以Dean（1936）總結提出飲水中氟含量1 ppm（毫克/升）最為合適，既能起到一定的防齲作用，又不致產生氟斑牙。飲食中的氟含量不同地區的居民生活習慣不同主副食種類不同，不同種類的飲食。此外又受土壤、水、施用肥料、食物的加工方式等影響。如：茶葉（不同種類）氟含量 5100 ppm黃豆0.4 ppm (10.8)大米0.13 ppm (4.4)牛奶0.10.2 ppm玉米5.09 ppm (84.2)海產品515 ppm小麥0.53 ppm (44.9)其他因素：空氣、土壤、燃煤等均可造(四)發病機理（自學、復習）正常釉質形成過程： 釉基質形成期 釉質礦化期 Ca 氧化還原酶造釉細胞 釉基

17、質 釉質（羥基磷灰石） 細胞內質網腫脹 造釉細胞變性剝離 抑制酶 過量F 合成障礙 過量F 礦化障礙（氟磷灰石）(五)診斷1.釉質表面白堊、著色及實質性缺損的表現。2.患牙呈對稱性，累及同一時期發育的多數牙。多為全口牙齒發病。3.患者在其牙齒發育時期生活在高氟區。4.重癥者可伴有全身骨骼或關節改變（氟骨癥）。(六)防治原則1.因為氟斑牙是地區病，因此需調查、掌握流行地區氟的總攝入量，改良當地不利條件，降低氟攝入量(改良水源，改變飲食習慣)。2.輕型白堊者無須處理。3.著色的輕、中、重度患牙用脫色法脫色。如：（1518%）鹽酸涂檫牙面15脫色（散在近切緣）。30%H2O2加熱漂白（彌漫）。18%

18、鹽酸+30%H2O2乙醚混合液（著色深）。脫色機理：酸表層釉質溶解、剝脫（約50150u）脫礦后的表層下釉質裸露在唾液中自然再礦化。 HO遇著色物迅速分解釋放新生態O漂白4.有實質缺損的患牙,可用光敏復合樹脂貼面修復（也可先脫色后修復）或行冠修復。三、四環素牙（tetracycline teeth）(一)定義在牙齒發育礦化期間，由于服用四環素族藥物，牙齒的顏色和結構發生改變的疾病。(二)臨床表現1.19501980年出生的人群恒牙列多見。2.染色：一般呈黃色。牙齒剛萌出時有熒光（在切片上紫外光下可見到明亮的黃色熒光帶）以后因日光作用而消失牙齒由黃色變為棕色或褐色、黃褐色。顏色轉變切牙唇面最先發

19、生。嚴重者灰棕色、蘭紫色染色，影響美觀。染色特點：全口牙。全部牙（以牙本質為主）帽狀。永久性（因牙本質、牙釉質代謝極緩慢）。骨組織也有著色但可以隨代謝逐漸消失。3.同時伴有釉質發育不全長期應用大量四環素后，可伴發釉質發育不全。當釉質缺損后，患牙著色程度看起來更嚴重。(三)患病率四環素牙的最早報道在1956年，我國從70年代開始報告四環素牙。國內不同地區報告的患病率從4.931.3%不等。80年代以來，醫務界對兒童應用四環素類藥物已基本控制，預計這類疾病的發生率逐漸減少。(四)發病機制四環素族藥物由于其抗菌譜廣，抗菌作用強，毒性低，曾在抗感染治療中廣泛應用。包括：四環素、土霉素、金霉素、去甲金霉

20、素、強力霉素等。四環素牙最突出的表現是牙齒變成灰褐色，其發病機制如下：1.四環素分子（著色團）與牙齒硬組織中鈣鰲合穩固的四環素鈣正磷酸鹽復合物該物質呈現出帶熒光的黃色致使牙齒變色。著色物主要存在于牙本質中。原因：四環素來自血液循環，在牙本質沉積的過程中四環素鈣復合物抑制牙髓細胞（成牙本質細胞）合成膠原，抑制礦物質的沉積。又因為牙本質中的磷灰石晶體較小，總表面積比釉質磷灰石晶體大，而致使牙本質吸收四環素的量遠較釉質多，造成牙本質主要著色。同時四環素也可影響釉質的正常發育。還可與骨組織中的鈣結合，但可隨代謝排除。2.影響四環素牙染色程度的因素 藥物種類：四環素和去甲金霉素致著色深；土霉素和金霉素致

21、著色淺。 用藥總劑量和次數：一般的用藥量就可以致牙著色，一次劑量大的四環素足以造成四環素牙。服藥的療程數與著色程度成正比：加深顏色，而不是呈條紋。用藥時期：越在嬰幼兒早期用藥，牙本質的著色越近釉牙本質界，臨床見到的染色程度越明顯。(五)防治原則1.婦女妊娠期與7歲以內兒童不用四環素類藥物。2.淺染色可不治療。3.中度染色可用漂白脫色（30%過氧化氫加熱漂白）。國外來的脫色糊劑（過氧化氫尿素）家庭用，緩慢（或加再礦化劑）。4.重度染色牙和釉缺損牙可做貼面修復。（或先脫色，后修復）。四、先天性梅毒牙(Congenital syphilitic teeth)(一)定義在胚胎發育后期及出生后第一個月，

22、牙胚受梅毒螺旋體侵犯，發生釉質和牙本質發育不全。(二)臨床表現10%30%的先天性梅毒患者有牙齒表征，包括半月形切牙，桑葚狀磨牙和蕾狀磨牙等。主要見于恒牙，乳牙極少受累。1.主要侵犯 ，這些牙齒的發育恰好處于胚胎發育后期及出生后第一個月。2.出現梅毒牙(1)半月形切牙亦稱哈欽森牙（Hutchinson tooth）：Hutchinson(1856)發現先天性梅毒患者有三個特征：間質性角膜炎 中耳炎或耳聾 半月形切牙這種切牙的切緣比牙頸部狹窄，兩切角圓鈍，切緣中央有半月形切跡，如新月形。切牙之間有較大空隙。(2)桑葚狀磨牙（mulberry molars）：Fournier（1884）發現先天性

23、梅毒患者第一恒磨牙的形態特征：牙冠短小，面縮小，牙尖皺縮，向中央聚攏，牙齒橫徑最大處是在牙頸部；釉質表面粗糙，呈多數不規則的小結節和坑窩凹陷，故有桑葚狀之稱。X線片示：牙根較短。蕾狀磨牙（bud teeth， Moon teeth） Pflüger等認為第一磨牙雖不似桑葚狀，但牙尖向中央湊攏，致使面收縮，有如花蕾，因而得名。Moon則稱此類牙為圓屋頂式牙，這也是先天性梅毒牙特征之一。3.血清學檢查：康瓦氏反應陽性。4.臨床意義：有發現及推斷先天梅毒的可能性。(三)發病機理1.梅毒螺旋體對組織損害最嚴重的時期，是在胚胎末期及生后第1個月。此時恰好是 處于發育的時期。2.在牙胚形態分化期

24、，梅毒螺旋體使牙胚內及其周圍發生炎癥，炎癥細胞浸潤致使造釉器受損，部分釉質的沉積停止。又由于牙本質的礦化障礙，前期牙本質明顯增多，因而牙本質塌陷，釉質明顯缺少或完全缺如，造成形態異常。(四)防治原則1.母親妊娠期及嬰兒出生后，抗梅治療。2.對已經出現畸形的梅毒牙，可行修復(樹脂貼面或冠修復)。五、牙內陷（dens invaginatus）(一)定義牙齒在發育期間，造釉器形態分化異常，舌側過度卷疊、內限或過度增殖并深入到牙乳頭中，形成畸形。牙內陷的發病率為25.1%，目前對其發生的原因尚不清楚。(二)臨床表現及意義上頜側切牙多見。根據牙內陷的深淺及形態，臨床上可分為：畸形舌側窩畸形舌側溝畸形舌側

25、尖牙中牙1.畸形舌側窩(invaginated lingual fossa) 是牙畸形最輕的一種。上頜側切牙舌側窩呈深淺不等的囊狀凹陷，似口袋樣，與口腔相通，窩壁釉質發育不良或無釉質存在，僅有薄層的牙本質，所以窩內容易滯留食物殘渣，有利于細菌生長形成菌斑。意義：窩內不易清潔，易發生齲壞，常引起牙髓的感染、壞死及根尖周炎。2.畸形舌側溝 牙齒舌側窩釉質呈溝狀內卷，舌側溝越過舌隆突向根方延伸，有時可深達根尖部，甚至將牙根分裂為二。意義：畸形舌側溝處的牙周組織組織結構薄弱，為假性上皮附著，易形成牙周袋，造成牙周炎或牙周牙髓聯合癥。3.畸形舌側尖（talon cusp） 除舌側窩內陷外，還伴有舌隆突呈

26、圓錐形突起，形成另一牙尖，又稱指狀舌尖。突起中有細而高的髓角突入。意義：患牙萌出建后，與對牙接觸，畸形舌側尖易遭磨損、折斷而引起牙髓感染及根尖周組織病變。4.牙中牙（dens in dente） 舌側窩向內卷疊較深，是牙內陷最嚴重的一種。牙齒呈圓錐狀，X線片表現為：一個小牙包在一個大牙之中，髓腔和根管影像不清。其實內卷部分的中央不是牙髓，而是含有殘余造釉器的空腔。意義：牙髓、牙周均易感染患病。牙髓一旦感染，不易進行有效的牙髓治療。有時需行手術，甚至拔除患牙。(三)防治原則1.淺窩、短溝無癥狀者，可不必處理或預防性充填。2.畸形舌側窩較深或已并發齲壞者，可間接蓋髓后充填治療。3.已繼發牙髓根尖周

27、病者，需行根管治療。若因根管畸形無法行RCT者，可行手術治療。4.引起牙周炎者，需同時行牙周治療。并發嚴重牙周牙髓聯合癥者，預后較差，可考慮拔除患牙。牙體硬組織的慢性損傷這組疾病是指牙體硬組織在長期的物理和/或化學刺激作用下，所造成的牙體硬組織逐漸喪失或損傷。這里給大家介紹4個病+1個癥。分述如下：一、磨損(abrasion)(一)定義牙齒在咀嚼過程中，由于單純機械磨擦作用而造成的牙齒硬組織緩慢的喪失。這一過程是進行性的、過度的磨耗牙體硬組織。又可分為生理性磨損和病理性磨損。后者具有臨床意義。(二)臨床表現1.生理性磨損 屬于牙齒的增齡性變化。牙齒萌出建后，開始行使咀嚼功能，對牙齒相摩檫，隨著

28、年齡的增長，牙齒逐漸出現磨耗(attrition)。一般恒牙在萌出1015年后，即可出現肉眼可見的磨耗。(1)發生的部位：后牙面：面尖嵴逐漸變平。下切牙切端、上切牙舌面：釉質變薄。鄰面：接觸關系由點狀變成面的接觸。(2)生理意義：牙齒均勻適宜的磨耗，使上、下牙面更廣泛地接觸，建立了平衡，有利于調節作用。例如：牙尖高度降低，減少了側方壓力，使牙尖的形態和牙周組織的功能相互適應。牙冠的磨損使臨床冠變短，冠根比例更趨協調，杠桿作用降低，減輕牙周組織負擔。一般來說，牙齒磨耗的程度是與年齡相符的。理論上，生理性磨損在人的一生中是不會過度的。但實際上，中老年人很少有全口牙齒典型的生理磨損，常因某些原因引起

29、個別牙或一組牙甚至全口牙的過渡磨耗，也即病理性磨損。2.病理性磨損部位臨床表現并發癥(1)釉質部分磨損 ®牙本質暴露或出現小凹面® 牙本質過敏(2)釉質全部磨損 ®黃色光亮的牙本質 ® 牙髓退行性變 牙本質繼續磨損®在黃色光亮的牙本質的周圍環以半透明的釉質 髓腔閉鎖 牙髓漸行性壞死 不均勻的磨損 ®銳利的釉質邊緣高陡牙尖 創傷 食物嵌塞 牙周炎 粘膜潰瘍(3)牙本質迅速磨損髓腔暴露 牙髓病 根尖周病(4)全口牙重度磨損牙冠短®頜間距離變短 ® 顳下頜關節功能紊亂(三)病理變化1.牙本質暴露部分：形成死區或透明層；2

30、.磨損部位對應的髓腔內有修復性牙本質形成；3.牙髓發生營養不良性變化，牙髓鈣變。(四)病因引起病理性磨損的因素有以下幾個方面：1.牙齒硬組織結構不完善。如：釉質發育不全、牙本質發育不良等患牙易發生過度的磨損。2.關系不良，力負擔過重。如：對刃：切端磨損重；一側后牙缺失，未及時修復：對側后牙過度磨損；牙齒排列紊亂或有干擾時，個別牙或一組牙過度磨損。3.硬食習慣：多吃粗糙、堅硬食物者，牙磨損重。如：原始人，少數民族（云南愛尼族，吃半生米飯，進碗出聲）。4.不良習慣及職業動作，如：緊張時咬牙，咬筆，嗑瓜子，嚼檳榔（全口后牙磨損）。管樂器吹奏員造成特定部位磨損。(五)防治原則1.生理性磨損，無癥狀者無

31、需處理。2.對因治療：去除致病因素。如：改正不良習慣，調，修復缺失牙，以達到全口力平衡。3.對癥治療：牙本質過敏，脫敏處理。有牙髓和根尖周病時，牙髓治療。4.個別牙不均勻磨損：調（銳、陡、牙尖、嵴），充填小凹面。重度磨損：高嵌體，牙髓治療后全冠修復。5.全口牙磨損過重且有顳頜關節綜合癥時，可作墊，恢復間垂直距離，緩解癥狀。二、楔狀缺損(wedge-shaped defect)(一)定義牙頸部在某些因素長時間綜合作用下所發生的緩慢、進行性的硬組織喪失，形成由兩個光滑斜面組成的楔形的缺損，故名楔狀缺損。楔狀缺損絕大多數發生在牙齒的唇、頰面，患病率：國內51%±，國外：25%±。

32、也可見于舌面，約13%。隨年齡增長，發病有增加的趨勢，中老年者高發，年齡愈大，楔狀缺損愈嚴重。(二)臨床表現1.好發牙位：尖牙、前磨牙區，尤其是第一前磨牙，位于牙弓弧度最突出處（刷牙、力），一般有牙齦退縮。2.牙頸部缺損的形態為或深或淺的碟狀，溝狀或三角楔形。缺損邊緣整齊，表面堅硬而光滑，為牙本質顏色。3.并發癥：牙本質過敏；牙髓病、根尖周病；牙齒橫折。(三)病因1.牙頸部的組織結構：牙頸部釉牙骨質界處的結構比較薄弱（三種銜接方式），耐磨性差，又是應力集中部位，有利于缺損的發生。 65% 25% 10%2.不正確的刷牙方式：用力橫刷，常有典型和嚴重的楔狀缺損。3.酸的作用：齦溝內的酸性滲出物可

33、使牙頸部硬組織脫礦（酸溶解），該部位受摩檫后易形成缺損。齦溝液的酸性與唾液pH、喜食酸物、返胃酸等有關。4.應力集中區的疲勞裂紋：牙頸部是咬合力的應力集中區。長期的咀嚼力，使該部位的牙體組織出現疲勞裂紋，再加之上述多種因素的長期綜合作用，最終形成楔狀缺損。(四)防治原則1.消除病因：改正刷牙方法；糾正口腔酸環境（飲食習慣、胃病）；調，平衡力。2.對癥治療：牙本質過敏癥，脫敏治療；牙髓感染或根尖周炎，牙髓治療。3.修復缺損：淺缺損，無癥狀，不處理；缺損較大，可用牙色材料充填（Compomer、GIC、Composite注意墊底）。4.若缺損已導致牙齒橫折，根管治療后行義齒修復。三、牙隱裂(cra

34、cked tooth)(一)定義未經治療過的牙齒表面，由于某些因素的長期作用，而出現的臨床上不易發現的細微裂紋。又稱不全牙裂或牙微裂（untreated incompletely fractured tooth）。裂紋常深入到牙本質結構內，是引起成人牙齒劈裂而至牙齒喪失的主要原因之一。特點：1.未經治療的生活牙齒的表面。2.某些因素：內在因素 外在因素3.長期作用：數月，數年，數10年。4.細微裂紋：臨床上不易發現，常沿發育溝走行。5.致病因素不去除，裂紋不斷加深，可出現一系列的癥狀，最后導致牙齒劈裂。(二)臨床表現1.好發牙位：上頜磨牙最多，其次是下頜磨牙和上頜前磨牙。第一磨牙又明顯多于第二

35、磨牙，尤其近中舌尖更易發生（主要工作尖，承擔最大力）。2.隱裂位置：磨牙、前磨牙面：多見。隱裂起自窩溝（如：中央溝，上磨牙的舌溝），再向一側或兩側延伸（向近中或遠中或舌側延伸/同時向近遠中向或近中舌向延伸），最后越過邊緣嵴。前牙唇面，前磨牙頰面：少見，不具臨床意義。3.隱裂牙多有明顯磨耗不均，見高陡牙尖，上下牙對時咬合緊密，功能動度大。還可發現患牙力負擔過重（如因對側缺失牙，未治療患牙致全口力分布不均）。4.最常見的主訴是：較長時間的咀嚼不適或咬合痛。病史數月數年。特征性癥狀是：當咬在某一特定部位時可引發較劇烈疼痛，尤為咀嚼硬、韌食物時易發生。有時可追問出咬硬物咯傷史。5.繼發其它疾病的癥狀：

36、隨著裂紋逐漸加深，可出現：牙本質過敏 牙髓充血 根周膜炎 的癥狀 牙髓炎 根尖周炎甚至牙齒完全劈裂。6.臨床檢查：裂紋的檢查：當肉眼觀察不易確定時，可用2.5%碘酊涂抹于可疑處，片刻后酒精脫碘，裂紋可被染色而顯現清楚。叩診：分別叩擊各個牙尖和各個方向（垂直、水平），叩痛最明顯處，多為隱裂所在位置。咬診：用韌性物質（如：棉簽、多層厚咬合紙）放在可疑部位，令患者咬牙后用力作側方運動，尋找引起疼痛的部位（隱裂部位）。溫度實驗：若患牙對冷熱刺激敏感，以隱裂處最顯著。X線片：表現多無異常或某一部位牙周膜間隙增寬。(三)病理變化隱裂起自窩溝底或其下方的釉板，加深后，在牙本質中彎曲行走。隱裂呈一底朝面的三角

37、形陳舊裂面，裂壁上有色素沉著，牙本質小管呈多向形折斷，可繼發齲壞。(四)病因1.牙齒結構的薄弱環節：內在因素，易感因素。面窩溝溝底處的釉板是牙齒發育遺留下的缺陷，抗裂強度低，而且是牙齒承受正常力時，應力集中的部位。2.牙尖斜面：牙齒在正常行使功能時，即使受到應力最小的0°軸向力時，由于牙尖斜面的存在，在窩溝的兩側壁上會分別受到兩個向外的水平分力。牙尖斜面愈大，所產生的水平分力愈大，隱裂發生的機會也愈多。3.創傷力：當牙齒磨損不均出現高陡牙尖時，正常咀嚼力所產生的水平分力加大，形成創傷性力，使窩溝底部的釉板向牙本質方向加深加寬，這就是隱裂紋的開始。在力的繼續作用下，裂紋逐漸向牙髓方向加

38、深，所以創傷力是牙隱裂的致裂因素。4.溫度作用：釉質和牙本質的熱膨脹系數不同。如果長期受到驟冷驟熱的循環作用（050），可使釉質產生微裂紋。此可解釋與力關系較小的前牙唇面上所發生的隱裂。(五)防治原則主要是針對面隱裂的治療。1.早期淺表的隱裂，無明顯癥狀，牙髓活力正常者，可磨除裂紋，制備窩洞，做洞斜面，間接蓋髓后，復合樹脂充填。同時進行調，以減少側向分裂力量。2.較深的裂紋或已有牙髓病變者，牙髓治療；大量調；及時用全冠修復。3.協調全口牙齒的力分布，去除創傷力，盡早治療和處理口內其它問題（如：治療患牙，修復缺失牙，等）。四、酸蝕癥(erosion)(一)定義牙齒長期受到酸霧或酸酐的作用，硬組織

39、發生進行性的損害。主要指長期其與酸接觸人員的一種職業病。這種職業病隨勞動條件的改善而明顯減少。(二)病因酸主要為無機酸，如鹽酸、硝酸等。酸的來源：環境中的酸霧氣體（HCl、硝酸）化工廠車間。酸性飲食：長期大量飲用果汁，碳酸類飲料含枸櫞酸、磷酸、碳酸（如可口可樂），食用泡菜，水果（檸檬、菠蘿）。胃酸(HCl)：胃病返酸，厭食癥，慢性酒精中毒等。(三)臨床表現及診斷有長期接觸酸霧的歷史。多數前牙遇冷、熱、酸、甜等刺激敏感，咀嚼接觸感疼痛。牙齒酸蝕損害的形式因酸而異：鹽酸：前牙唇面呈切緣刀削狀的光滑斜面，硬而無變色，嚴重者牙髓外露，呈殘根狀。硝酸：主要發生在牙頸部或口唇與牙面交界處，牙齒唇面呈白堊或灰褐色的脫礦斑塊，質地松軟，易崩碎而形成實質缺損。胃酸：牙齒舌面釉質消失，表面光滑