1、 消化性潰瘍消化性潰瘍 (內窺鏡照片內窺鏡照片)H+H+H+H+H+H+H+H+H+pH - 藥名藥名 特點特點 副作用副作用-氫氧化鋁氫氧化鋁 不產生不產生CO2 胃排空減慢胃排空減慢 收斂收斂 便秘便秘 -氫氧化鎂氫氧化鎂 反應迅速反應迅速 腹瀉腹瀉 高鎂血癥高鎂血癥 -碳酸氫鈉碳酸氫鈉 作用快、強作用快、強 噯氣、腹漲噯氣、腹漲-H2 receptor antagonist Cimetidine ,Ranitidine ,Famotidine ,Nizatidine藥理作用藥理作用: 阻斷阻斷 H2 receptor 基礎胃酸分泌基礎胃酸分泌 促胃液素及促胃液素及M受體激動藥引起胃酸分泌

2、受體激動藥引起胃酸分泌 一日兩次給藥一日兩次給藥 日間胃酸分泌日間胃酸分泌 日間潰瘍疼痛日間潰瘍疼痛腹瀉、便秘、頭痛、嗜睡、乏力腹瀉、便秘、頭痛、嗜睡、乏力抗雄激素、促催乳素（性功能減退、男性乳腺發抗雄激素、促催乳素（性功能減退、男性乳腺發 育、女性溢乳）育、女性溢乳）選擇性選擇性M1受體阻斷藥受體阻斷藥哌侖西平哌侖西平pirenzipine阻斷胃壁內介導胃酸分泌的膽堿能神經節上阻斷胃壁內介導胃酸分泌的膽堿能神經節上M受體，從而抑制胃酸及胃蛋白酶分泌受體，從而抑制胃酸及胃蛋白酶分泌 促胃液素受體阻斷藥促胃液素受體阻斷藥 丙谷胺丙谷胺 proglumide抑制促胃液素受體抑制促胃液素受體抑制胃酸

3、分泌抑制胃酸分泌增加胃黏液己糖胺量增加胃黏液己糖胺量提高胃黏膜屏障作用提高胃黏膜屏障作用臨床應用臨床應用：胃和十二指腸潰瘍及胃炎胃和十二指腸潰瘍及胃炎H+-Na+ATP酶抑制藥酶抑制藥奧美拉唑奧美拉唑(omeprazole) 作用機制作用機制 1. 抑制抑制H+-K+ -ATPase omeprazole 20mg qd7d daily production of acid（95%） 2. 抗幽門螺桿菌抗幽門螺桿菌藥物相互作用藥物相互作用 P450部分藥物代謝部分藥物代謝 華法林華法林 苯妥英鈉苯妥英鈉不良反應不良反應 惡心惡心 腹痛腹痛 腹痛腹痛 胃類癌胃類癌M3CCK2H2EP3K+Ach

4、K+K+Cl-Cl-Parietal cellsPG M3CCK2H2H+K+ ATPaseK+Ca2+-dependent pathwaycAMP-dependent pathwayHISTECL cellHISTAchgastrinK+K+Cl-Cl-Parietal cellsAchM？CCK2gastrin H2 antagonistsH+M3CCK2H2EP3H+K+ ATPaseK+H+Ca2+-dependent pathwaycAMP-dependent pathwayHISTECLcellAchK+K+Cl-Cl-M?M1AchAch哌侖西平哌侖西平PirenzepineM受

5、體阻斷藥受體阻斷藥M受體阻斷藥受體阻斷藥 (作用較弱，不良反應多作用較弱，不良反應多) inhibitM受體阻斷藥作用機制受體阻斷藥作用機制M3CCK2H2EP3H+-K+ ATPaseK+H+Ca2+-dependent pathwaycAMP-dependent pathwayHISTECLcellgastrinK+K+Cl-Cl-CCK2促胃液素受體阻斷藥作用機制促胃液素受體阻斷藥作用機制M3CCK2H2EP3H+K+ ATPaseK+H+Ca2+-dependent pathwaycAMP-dependent pathwayHISTAchgastrinK+K+Cl-Cl-Proton

6、pump inhibitorH+ H+-K+-ATP酶抑制藥酶抑制藥Proton pump inhibitor作用機制作用機制AC cAMP H+/K+ATPase胃黏液胃黏液 胃黏膜血流量胃黏膜血流量CO3- NSAIDS引起的黏膜損傷引起的黏膜損傷 臨床應用臨床應用NSAIDS所致胃黏膜損傷、潰瘍（復發率較高）所致胃黏膜損傷、潰瘍（復發率較高） 不良反應不良反應腹瀉、腹痛腹瀉、腹痛(30%) ；流產流產(子宮收縮子宮收縮 ） 孕婦禁用孕婦禁用H2EP3H+K+ ATPaseK+H+cAMP-dependent pathwayHISTC20 fatty acidsNSAIDSPGE2 PGI

7、2EP3胃黏液胃黏液HCO3-胃黏液胃黏液HCO3-Superficial epithelial cellParietal cellMucous layer pH7Gastric lumen pH2 硫糖鋁作用機制硫糖鋁作用機制 潰瘍面形成保護膜潰瘍面形成保護膜(in an acid environment) 阻止黏膜損傷阻止黏膜損傷 +促進潰瘍愈合促進潰瘍愈合 吸收胃蛋白酶和膽汁酸吸收胃蛋白酶和膽汁酸 刺激局部刺激局部 PG合成、釋放，吸附合成、釋放，吸附EGF在潰瘍處在潰瘍處餐前空腹服用餐前空腹服用Antacid+sucralfate 給藥注意事項給藥注意事項: 硫糖鋁硫糖鋁 （Sucra

8、lfate） 硫酸蔗糖硫酸蔗糖 + 氫氧化鋁氫氧化鋁EGFPG結合潰瘍面纖結合潰瘍面纖維蛋白維蛋白（酸性）（酸性），形成保護膜。，形成保護膜。吸收胃蛋白酶吸收胃蛋白酶及膽汁酸及膽汁酸抗生素抗生素:阿莫西林阿莫西林 /克拉霉素克拉霉素聯合用藥聯合用藥抑制胃酸分泌藥抑制胃酸分泌藥 +阿莫西林阿莫西林 /克拉霉素克拉霉素H.pylorieg:omeprazole-clarithromycin- amoxicillin (2周周)H.pylori 感染治愈率感染治愈率 (75%) H.pylori根除率根除率 潰瘍復發率潰瘍復發率- - -藥名藥名 藥理作用藥理作用 臨床應用臨床應用 增加胃液酸度增加

9、胃液酸度 胃酸缺乏癥胃酸缺乏癥 提高胃蛋白酶活性提高胃蛋白酶活性 （慢性萎縮性胃炎）（慢性萎縮性胃炎） 胃蛋白酶胃蛋白酶 水解蛋白質水解蛋白質 胃消化功能減退胃消化功能減退 胰酶胰酶 消化脂肪、蛋白質消化脂肪、蛋白質 消化不良（胰腺消化不良（胰腺 淀粉淀粉 炎引起的消化障礙炎引起的消化障礙 酵母酵母 含有含有B族維生素族維生素 食欲不振、消化不良食欲不振、消化不良乳酶生乳酶生 二、助二、助 消消 化化 藥藥胃腸道胃腸道 5-HT3三、止吐藥與胃三、止吐藥與胃 促胃促胃腸動力腸動力藥藥迷走神經迷走神經 CTZ5-HT3 D2 M1內耳內耳小腦小腦H1 M 孤束核孤束核5-HT3 D2 M2 H1

10、 延髓延髓 嘔吐中樞嘔吐中樞高級高級中樞中樞咽喉咽喉 對對受體無作用受體無作用無錐體外系不良反應無錐體外系不良反應對對受體無作用受體無作用暈動病及阿撲嗎啡引起嘔吐無效暈動病及阿撲嗎啡引起嘔吐無效 選擇性阻斷選擇性阻斷受體受體腫瘤化學治療和放射治療引起的嘔吐腫瘤化學治療和放射治療引起的嘔吐苯海拉明（苯海拉明（H1受體阻斷藥）受體阻斷藥）東莨菪堿（東莨菪堿（M受體阻斷藥）受體阻斷藥）氯丙嗪（氯丙嗪（D2受體阻斷藥）受體阻斷藥） 暈動病、內耳性眩暈暈動病、內耳性眩暈病引起的嘔吐病引起的嘔吐 暈動病，術后惡暈動病，術后惡心、嘔吐心、嘔吐 腫瘤化學治療引起的腫瘤化學治療引起的嘔吐嘔吐促胃腸動力藥促胃腸動

11、力藥甲氧氯普胺甲氧氯普胺（metoclopramide） 其他促胃腸動力藥其他促胃腸動力藥- 多潘立酮多潘立酮 西沙必利西沙必利 （嗎丁林）（嗎丁林） （普瑞博思）（普瑞博思）-阻斷外周多巴胺受體阻斷外周多巴胺受體 促進腸壁神經叢釋放促進腸壁神經叢釋放Ach加強胃腸蠕動，促進加強胃腸蠕動，促進 促進食管、胃、小腸直促進食管、胃、小腸直胃排空，對結腸作用弱胃排空，對結腸作用弱 致直腸的運動致直腸的運動-各種輕度胃癱、惡心、 胃運動減弱、胃輕癱嘔吐、進食后消化不良 慢性自發性便秘、結腸 運動減弱-四、瀉藥四、瀉藥一、滲透性瀉藥：如硫酸鎂、乳果糖一、滲透性瀉藥：如硫酸鎂、乳果糖，口服后升高腸口服后升

12、高腸內滲透壓，阻止腸道內水分吸收腸內容積增加，內滲透壓，阻止腸道內水分吸收腸內容積增加，刺激腸壁，致蠕動增加排便刺激腸壁，致蠕動增加排便二、接觸性瀉藥二、接觸性瀉藥三、容積性瀉藥和潤滑性瀉藥三、容積性瀉藥和潤滑性瀉藥二、接觸性瀉藥：酚酞、大黃二、接觸性瀉藥：酚酞、大黃接觸腸黏膜增加其通透性接觸腸黏膜增加其通透性-水電解質向腸腔擴散，腸水電解質向腸腔擴散，腸腔內液體增加腔內液體增加直接刺激腸壁黏膜直接刺激腸壁黏膜-增強腸蠕動增強腸蠕動三、容積性瀉藥和潤滑性瀉藥三、容積性瀉藥和潤滑性瀉藥容積性瀉藥：甲基纖維素容積性瀉藥：甲基纖維素，纖維素吸水膨脹，增加腸纖維素吸水膨脹，增加腸容積，促進腸蠕動，軟化大便。用于功能性便秘。容積，促進腸蠕動，軟化大便。用于功能性便秘。潤滑性瀉藥：液狀石蠟甘油潤滑性瀉藥：液狀石蠟甘油，潤滑腸壁，妨礙腸內水潤滑腸壁，妨礙腸內水分吸收高滲壓刺激直腸引起排分吸收高滲壓刺激直腸引起排 便反射，局部潤滑便反射，局部潤滑五、止瀉藥五、止瀉藥阿片制劑（復方樟腦酊）、吸附劑阿片制劑（復方樟腦酊）、吸附劑 （藥用碳）、（藥用碳）、保護劑（次水楊酸鉍）保護劑（次水楊酸鉍）減少腸道蠕動，減輕或保護腸道免受刺激而達到減少腸道蠕動，減輕或保護腸