1、寧波市鄞州第二醫院寧波市鄞州第二醫院ICU 蔡云 圍繞重癥患者營養支持的幾個圍繞重癥患者營養支持的幾個核心問題核心問題目標（目的）目標（目的）時機時機配方要素配方要素評估評估重癥患者營養代謝的特點1、高合成、高分解 分解代謝明顯，合成代謝集中于急性相蛋白，如TNF、白介素、凝血因子、CRP 利用障礙，肝臟功能受損、合成方向轉換 對營養底物的調節能力下降2、代謝底物的需求發生變化 嚴重應激狀態下先動員自身的組織細胞儲備，以避免外源性營養底物加重肝腎功能的負擔 由于代謝方向的轉換，一方面自身分解的脂肪酸和氨基酸不能充分而導致過剩、積聚；另一方面卻又不能完全滿足合成炎性介質的需要 目前了解有限3、腸

2、道生態受到影響 物理屏障 免疫屏障危重患者的營養支持原則“需求需求”“目標目標”：u不主觀設定“目標熱卡”代謝調理代謝調理重于熱量補充u著眼于炎性反應狀態及器官功能低熱卡供給低熱卡供給反饋反饋 調整調整時機 應激極期避免外源性營養攝入，加重代謝負擔 盡早開始腸內營養，維持腸道微生態 腸外營養的時機存在一定爭議，遵循代謝遵循代謝調理重于熱卡補充的原則，不對患者造成調理重于熱卡補充的原則，不對患者造成額外傷害額外傷害供給-反饋-調整 實際可用的臨床指標 血糖 甘油三酯 血尿素氮 血糖 高血糖提示葡萄糖氧化速率受限、利用障礙 高血糖增加并發癥、影響預后 甘油三酯 提示肝臟脂肪廓清能力低于脂肪供給速率

3、 尿素氮 氨基酸無法利用造成蓄積代謝調理營養素 代謝調理營養素越來越受到重視 精氨酸、谷氨酰胺、3脂肪酸 益生菌、益生元 微量元素（硒、鋅）精氨酸 肌酸和膠原的合成、調節淋巴細胞的增殖、促進傷口愈合 NO合成的前體，擴張血管及抑制血小板聚集 推薦用于手術、創傷、燒傷患者，全身性感染慎用（ASEPN 2009）谷氨酰胺 機體內含量最多的游離氨基酸 腸黏膜細胞、淋巴細胞、巨噬細胞、腎小管細胞等快速生長細胞的能量底物 應激狀態下迅速減少（50%-60%） 抗炎和傷口愈合作用，術后和急性胰腺炎患者獲益最大 推薦對危重患者盡早補充（0.3-0.5g/kg*d）3脂肪酸 3脂肪酸通過競爭方式影響傳統脂肪乳

4、劑6脂肪酸代謝的中間產物花生四烯酸的代謝，從而下調過度的炎癥反應 細胞膜的穩定性、完整性，減少細胞因子的產生和釋放 推薦大手術、創傷、ARDS/ALI患者使用含有3脂肪酸的腸內營養制劑，慎用于嚴重全身性感染（ASEPN 2009）益生菌、益生元硒、鋅 硒具有抗氧化性和免疫特性 硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的核心物質 危重病人普遍存在體內硒含量下降 越來越受到關注，但還需進一步研究（對象、劑量、途徑、療程）。膳食纖維的臨床意義 發酵終產物-短鏈脂肪酸（SCFA） 維護腸道粘膜屏障：SCFA腸粘膜細胞代謝的燃料 平衡腸道微生態 調控腸道排空時間及對腸內營養的耐受性：SCFA是重要的調節腸

5、道運動的生理刺激物 調控糖類和脂肪的吸收 WHO推薦糖尿病患者每日膳食纖維攝入量為27-40g，其中可溶性纖維22-32g膳食纖維的不利作用 個體差異性較大，過多的膳食纖維影響營養素的吸收、加速腸內容物的排出 膳食纖維種類繁多，理化特性差異較大 具有交換陽離子和絡合無機鹽的能力，理論上會影響吸收和生物利用，但動物實驗結果不一 發酵過程中產生氣體，可能導致腹脹甚至腸痙攣營養治療并發癥 再喂養綜合征 脂肪超載綜合征 腸外營養所致膽汁淤積再喂養綜合征（Refeeding syndrome） 二戰時期戰俘及集中營幸存者在攝入高糖飲食后迅速出現水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭，尸檢顯示心臟體積縮小、心肌萎

6、縮。而在進食牛奶的幸存者當中發生較少。 定義：機體經過長期饑餓或營養不良，重新攝入營養物質導致以低磷血癥為特征的電解質紊亂及由此產生的一系列癥狀。 低磷血癥是RFS的主要病理生理特點 發病機制主要是胰島素分泌增加、電解質轉移（磷、鉀、鎂）及合成代謝增強 通常發生在營養支持后3-4天維生素B1缺乏 維生素B1(硫胺素)參與脂肪、蛋白質、核酸代謝，最主要是參與糖類代謝 構成膜結構和神經系統 硫胺素在黏膜細胞內磷酸化 焦磷酸硫胺素(TPP)，是組織氧化代謝的重要輔酶 膽堿酯酶抑制劑 缺乏導致神經傳導受阻，造成感覺、運動障礙RFS防治營養治療過程中根據監測的電解質水平補充營養治療過程中根據監測的電解質

7、水平補充K、Ca、P、Mg初始低熱卡補充（初始低熱卡補充（5-10kcal），增肌脂肪供能比例），增肌脂肪供能比例營養治療前補充維生素營養治療前補充維生素B1 200-300mg/d及復合維生素及復合維生素B 1-2片，每日片，每日3次，每日次，每日補充多種維生素補充多種維生素/微量元素微量元素檢測電解質水平檢測電解質水平特定疾病的營養支持特定疾病的營養支持重癥胰腺炎重癥胰腺炎慢性肝病慢性肝病圍術期圍術期創傷重癥胰腺炎 代謝特點 蛋白質分解加速 利用外源性葡萄糖的能力下降，糖異生增加 胰島素抵抗增加 能量消耗增加 脂肪酸氧化供能增加 同膿毒癥、創傷相似SAP營養支持原則 保持胰腺休息 盡早開始

8、（血流動力學穩定后） 充分考慮到受損器官的耐受能力 急性應激期 “允許性低熱卡”， 在應激與代謝穩定后，適當增加SAP禁食腸道失用，屏障功能受損細菌/毒素異位Sepsis死亡率 早期早期EN（熱量補充熱量補充McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland DK: Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006;302:143156. Jafri NS, Mahid SS, Gopa

9、thi SK, Hornung CA, Galandiuk S, McClave SA: Enteral nutrition is supe-rior to total parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Gastro 2008;Vol:A-141. EN途徑途徑鼻胃管鼻胃管 VS 鼻空腸管鼻空腸管胰液分泌的調節 空腸營養避免了胃相分泌 反流的風險更小鼻胃管耐受性良好鼻胃管耐受性良好鼻胃管縮短腸內營養的啟動時間鼻胃管縮短腸內營養的啟動時間Nasogas

10、tric Tube Feeding in Predicted Severe Acute Pancreatitis. A Systematic Review of the Literature to Determine Safety and ToleranceEarly Enteral Nutrition in Severe Acute Pancreatitis: A Prospective Randomized Controlled Trial Comparing Nasojejunal and Nasogastric Routes 胰液分泌分為頭相、胃相、腸相 腸相的膽囊收縮素、促胰液素是兩

11、種最主要的物質 發生急性胰腺炎后胰腺分泌受到抑制慢性肝病慢性肝病營養代謝特點 糖類氧化率降低 脂肪、蛋白過度氧化 微量元素缺乏 類似“饑餓狀態” 機制 原發葡萄糖氧化利用障礙：肝糖原合成減少、糖異生能力減弱、線粒體氧化還原功能降低 原發脂肪氧化增多 疾病本身造成攝入不足（維生素、微量元素） 胰島素抵抗（肝滅活能力下降） 目標：逆轉“饑餓狀態”、三大物質氧化率趨于正常 高糖（50-60%）、低脂、適量蛋白、胰島素控制血糖（ASEPN 2009、肝衰竭指南2006） 支鏈氨基酸有助于改善癥狀，不能改善預后 維生素和微量元素圍術期圍術期三階段營養策略圍術期三階段營養策略 術前 手術當天 術后術前 營養風險篩查 嚴重營養不良患者進行營養支持1-2周 對輕度營養不良患者進行營養支持無益、增加并發癥手術當天 穿透術前禁食一夜受到質疑 誘導應激 消弱線粒體功能 胰島素抵抗 影響腸道微生態 快速康復外科（Fast Track Surg