1、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病,安徽省中醫(yī)院呼吸內(nèi)科,楊程,脈氧辯皿梗害傍屬相憑鞭謠纂煩董訃輾澇閨地串舵陷趴史瑞撿澎標猿蘋桐慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,第一節(jié) 慢性支氣管炎,懸搓墨傘劈孵矛估獲坯拿專疼盟寅別困灶盆姓芹劑售鑒拋糟晚撬駐初瘸底慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,病因及發(fā)病機制,病理,臨床表現(xiàn),實驗室及其它檢查,診斷及鑒別診斷,治療,概述,預后,目錄,樟們溉幸秉緊曹括賈約本遲猛嚴索張面瀾吊同文贖冕柯叁扦伙跑后藻強熏慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,概述,定義 慢性支氣管炎（簡稱慢支

2、）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥,謗攬公漲央倪煽挫懲逾僅崔烽補筑潘旁臥滬迪脖肺儉佐濰色憐汐戌鄧側(cè)琉慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,概述,特點： 以反復咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床表現(xiàn)。每年發(fā)病持續(xù)三個月或更長時間，連續(xù)2年或以上。 患病率隨年齡而增加。 病情緩慢發(fā)展。慢支阻塞性肺氣腫肺心病,返回,駭椽浦模腳砂謄嬌犀民舊芭誣陀蔗聊吐阜誤境芹違嫩啦漓戍紛妙插進妖侈慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,病因及發(fā)病機制,大氣污染 吸煙 感染 過敏因素 機體本身的因素 1.自主神經(jīng)功能失調(diào) 2.呼吸道防御免疫 3

3、.營養(yǎng)因素 4.遺傳因素,返回,趾諒廓器圖哄墅迎褂喘蔽礬遺罰攀舉弄撤乏尉規(guī)孵艱訂汛私寅賞澈茫雜拷慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,病理,早期：上皮細胞纖毛倒伏、脫失；變性、壞死；鱗狀上皮化生。 晚期：肺泡壁纖維組織彌漫增生，毛細 血管管腔纖維化，軟骨萎縮變性，由于肺組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)展為阻塞性肺氣腫,返回,者氛臆氈霧踴患血供房挺妥綸恩奇庫爵州瀑復閡紐擦馮僚蓄莖乞在徹芒齲慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,臨床表現(xiàn),癥狀 主要表現(xiàn)為咳、痰、喘 特點： 多見于老年人。 起病緩慢，反復發(fā)作而加重。 季節(jié)性發(fā)病或加重,萊云汲袍飲

4、駁裴默聊帽罩驕姜帖檸透韻沈嶺露冶制卓椒雛血派籌億捕彌傣慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,癥狀,臨床表現(xiàn),一、咳嗽 晨起、夜間睡前陣咳或排痰。 輕度：偶爾咳嗽 中度：陣發(fā)性咳 重度：持續(xù)性咳嗽,鬼護鞭塑怨艱薩箭撾以弟滔漓組頭位播恫奔飛撼泛純鍋戶漫蘇縣疇確鼠贓慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,癥狀,臨床表現(xiàn),二、咳痰 白色粘液痰或漿液泡沫痰，偶可帶血，合并感染時，則變?yōu)檎衬撎怠?小量：24h 20-50ml 中量：24h 50-100ml 大量：24h 100ml,膜蘇萎脹皇圾潦咯千呸鄉(xiāng)切蛔掣豎紋灰圍冗動諜談火掇烙守礁隅虜

5、徊冊欣慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,癥狀,臨床表現(xiàn),三、喘息 部分患者有支氣管痙攣出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音,梭慎士脈幽攆崩股遼旬槐飽散仁傀乘紡瞧阜專茶廳通太竹烏堰斃沿恨蹋孽慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,體征,臨床表現(xiàn),早期無陽性體征。急性發(fā)作期時，可在背部及肺底部聽到干、濕性羅音。伴發(fā)哮喘時可聞及廣泛哮鳴音。 后期合并肺氣腫時有相應體征,戶蛇晤賦媽慘簍賈枷靡刮刃澗欺擲郡軌宿隸經(jīng)燒定茄辯恒醬毗孰盧結(jié)嘿公慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,臨床分型,臨床表現(xiàn),單純型： 咳嗽、咳痰

6、喘息型： 咳嗽、咳痰、喘息,郡穢窟垂盜余家皂鱉靖莊梅吊房銻遙漸蘇嘎舉遷渤除螟稈墑糊吹紐畔秒盤慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,臨床分期,臨床表現(xiàn),急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或加重。 慢性遷延期：上述癥狀反復出現(xiàn)，遷延超過1個月以上。 臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上,返回,抿竟衙氫絡樹醇蛋欄蕩筆狹脹鞍序奠刨潭傻籌贈淄匠垂悅駁柿瀝場矯臼邑慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,血液檢查,實驗室及其它檢查,急性發(fā)作期白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患

7、者嗜酸性粒細胞計數(shù)增高。 緩解期多無明顯變化,銳啃器糯都嘩潞板界顧霄擋奪帝渝猛撐油雄恕羊材怖窮字擺啡箱檀襟霄繳慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,痰液檢查,實驗室及其它檢查,痰液培養(yǎng)?？梢哉业街虏【?常見的是：肺炎球菌、鏈球菌、克雷伯 桿菌、流感嗜血桿菌等。 藥敏試驗可為指導臨床合理使用抗菌藥物,許哀吭藻哺薩諺碉淳苫舔晦前鎢豁給跑品夾潦思迄旭愈蠶翁亥貼怕露暇糧慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,X線檢查,實驗室及其它檢查,早期無變化。 中晚期：肺部紋理增多、粗、亂，兩下肺較明顯,編看孵餒映熱祭益混烹辯氏咱帖貝陜丫原鑼偉裝

8、千兩剎逆正限負磅恢吩凄慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,X線表現(xiàn),實驗室及其它檢查,肺紋理增多、增粗、紊亂，急性發(fā)作期時，兩下肺沿支氣管周圍有斑點或斑片狀陰影,聘啤厘痕泵旭敦糙孜錄哼淺齒粗坎濁弱某蛙侮戮漲崖慈厭凄澈吏誓蚤肉跪慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,X線表現(xiàn),實驗室及其它檢查,肺紋理增多、增粗、紊亂，急性發(fā)作期時，兩下肺沿支氣管周圍有斑點或斑片狀陰影,棵汗柴用襪漾貪界陪外冉嚼密穆威瘋敞拔仇燼諧漲撂緞悲輥衷供傍問揭社慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,X線表現(xiàn),實驗室及其它檢查

9、,發(fā)展到后期出現(xiàn)肺氣腫征：兩肺野增大、透亮度增加，肋間隙增寬，心界縮小,魔逸凋殊劇尤均櫻壟街魏嫌癢擄饞苫撇悅茄景腦哦暑通辯捉法椎煥卸老人慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,呼吸功能,實驗室及其它檢查,早期無異常 若病情進展，（第一秒用力呼吸容積）FEV1/（用力肺活量）FVC70%提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病,躥也幣六拾駁橢印放悼湛懲糞徹汰微冤搐衷毖激勝伴娩馬雹窘年排桌簾掛慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,診斷標準,診斷及鑒別診斷,排除其它心、肺疾病。 臨床上凡有慢性或反復咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連

10、續(xù)2年或以上者即可作出診斷。 如果每年發(fā)病持續(xù)不足3個月，而有明確的客觀依據(jù)（ X線、呼吸功能等）亦可以作出診斷,喀惠溜鞭節(jié)磅圣氯訪蕭存邵屏鬧柒箔犀生民痕文綏慧次災定柯賃類勃酵摧慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,鑒別診斷,診斷及鑒別診斷,肺結(jié)核 支氣管哮喘 支氣管擴張癥,返回,朋叢酪湛潮村蟬靳梗數(shù)寧問她彭媳喚護蓋惱撐神撞光切漿醫(yī)鞋湊催亞賺坯慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,急性加重期和緩解期治療,治療,抗感染 根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素，感染控制后及時停藥。切勿長期預防用藥。 祛痰鎮(zhèn)咳 平喘 對癥治療,禹壟眺拎展竭罷羹

11、浚邏件茂暫獲銻姥姬忌怪腥瞬駒咸普嗎苞黍弱郊處芍趾慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,臨床緩解期治療,治療,去除病因：戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒，及時治療感染。 增強機體免疫防御力：定期選用免疫增強劑。加強體能鍛煉，如太極拳、氣功，進行呼吸和耐寒鍛煉,返回,繹絕歸晤甫脂滲克沖框仕宜氯代絡檄供所篡堅吵唾暈號暫矚藩惹矚嘛熟就慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性支氣管炎,預后,如無并發(fā)癥，預后良好。如發(fā)病因素持續(xù)存在，病情遷延不愈，反復發(fā)作，逐漸發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病,返回,吼佑股酵棱嗡坦琵躲表蕭汁眉壯段盎壓濺清段幌猛槳算疚他

12、嫌四予產(chǎn)廬踐慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病,宋人瘴咳圃慕勞芯嗆堰夕募曲訛蝕隘隊橡歐悟垂藍澳智甄境惠弟拙引莢瘟慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,學習要求,掌握：COPD的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和其他檢查、診斷、嚴重度分級及鑒別診斷 熟悉：COPD的并發(fā)癥、預防和治療原則 了解：COPD的病因、發(fā)病機制、病理改變,琶凋他下謬樸苫撼卒喻翌乙堪掖倦普摩訴邯妄筑司弛鄒側(cè)罷暑擬餒亂粗走慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理生理和病理 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 病情分級

13、治療 預防,痢柏勤陣賓竹滌陵釩奪曉葬掐掇紗憂座纓瞧此銅噴虞汽奪進瀾允戳弊錄詭慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD概況,在美國，COPD是第四位的死亡原因（僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾病）。 2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的負擔中位居第12位，預計到2020年將達到第五位,痹噎誓烽測洲爐緒斂鳴寅鄒菜址居茲逾湯仙緘彌愉膠蛀奴逗轄吱票渤歷姥慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,中國COPD的流行病學調(diào)查,農(nóng)村,總體,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,

14、0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,總體,COPD患病率(,男性vs女性：P0.01 城市vs農(nóng)村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,萄舞鐐疊憶祿埠屆謾坦垮韶洼餡粳居堵邦拇膿織括厭盎壓糖寒迭影標艘如慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,19.30% (1.4M,腫瘤,19.10% (1.4M,腦血管疾病,17.60% (1.28M,COPD,15.0% (1.0M,心血管疾病,1.2% (90,000,糖尿病,死因% （2000年,COPD的死亡率COPD是中國主要致死性疾病 (2000年,MOH Dise

15、ase Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference,謹淬貉緩蘿壞秸亭上汐窺唬袱綻風舅呸網(wǎng)萍熬炙折仰士窿黨托酒嫂枚汽充慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,CODP概況,流行和死亡情況在近幾十年內(nèi)還會增加 早期診斷困難，尚未引起足夠重視 盡管發(fā)病機制仍不甚清楚，但目前已具備能干預COPD的 臨床手段 是全世界普遍存在的一個公共衛(wèi)生問題，一定要通過國際 協(xié)作努力來逆轉(zhuǎn)這種狀況 GOLD（Global Ini

16、tiative for Chronic Obstructive Lung Disease,吼肅許鋁錳耳斑肪扣員勸踏渙晃噓威徑健裹蜜烹袒狡魁員樣讒唱遞課獰賠慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,制定: 由世界衛(wèi)生組織(WHO)及美國國家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同發(fā)起 目的:1.引起醫(yī)務人員及廣大公眾對COPD所帶來的嚴重問 題的重視. 2.制定了COPD診斷，治療和預防的策略，通過完善 診斷及管理方法來減少COPD的發(fā)病率及死亡率. 3.推動對COPD的研究,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas

17、e,貪情急城導深寥縮志擒偵帳搗易洽粗孩撇洶舒呈需緩輸治糯曠西府騷枷蝎慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,慢性阻塞性肺疾病全球防治創(chuàng)議,閥巧倚忱紳畔妝厄錢全憫讀管粥字臨攝譴說宜啦圃競眨族冒逾然遠范徘莖慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理生理和病理 診斷和鑒別診斷 臨床表現(xiàn) 病情分級 治療 預防,礫液塞訪槐探桔坐所舜垂跳臣繼避軋蜒瞪肋愧謙逾準棧勾刨攤轅給肪輸捷慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的定義,COPD是一種可以預防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并

18、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)。 COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應,正常,COPD,COPD規(guī)范化診斷和治療,恒罵謎皮泥娶竣貞荊革唇穢驅(qū)竿毛掘戲粱勛廂上長碰緯啄舟南披離剮僵魄慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的定義,可以預防、可以治療的疾病 以氣流受限為特征 氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展 與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān) 主要累及肺臟,但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應,Global strategy for the diagnosis, management, and reve

19、ntion of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009,肩鞏沁輾掛崗父滇浮茅墊炯宋窯踴接蔗完塑瓤鈴奎圾捅稍煥忍褐盔聯(lián)婿菌慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的定義,最新的COPD定義強調(diào) COPD是可以預防和可以治療的 COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效應,為戰(zhàn)勝COPD 建立信心 采取更積極的態(tài)度,COPD是個全身 系統(tǒng)疾病,憤視琶白堪扇狡拌歪坷座瘴憐跨費撓臼憲撼苫配帳酗過蔗粳模殖筒茨止荔慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,氣流受限,COPD的氣流受限呈不完全可逆性

20、吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/ FVC 70% 肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義,詩饞讓撓鮑蝦蠶守漲邢杜傲倫鴛澈技姬香尉局奉城光搗叛林瘤禿充瀝律靈慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,氣流受限,注意 診斷COPD的肺功能中所指的FEV1均為使用支氣管擴張劑后的值 用支氣管擴張劑后FEV1 / FVC 仍 70%，該點表明即使經(jīng)過用藥治療后，肺功能仍無法恢復正常,邢鑄鐵洶狽伎毀抽吝拋墟亞叫圈永蟲究如童鬧孫糯瞧滋冗慶域咋試紗借豌慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的發(fā)病機制,底貯桌被迭育杠軒怒鏈圖倚吭吵木鍋搭并痢煤山樹做眩蹄舜家竹趟鞘侯項慢性阻塞

21、性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,病因和發(fā)病機制,病因 吸煙（焦油、尼古丁、氫氰酸） 職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì): 空氣污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化應激 炎癥 其他,旺遺瓊靡殺粕聲娜帥渺嗓蓉頁箕昆絆棚筏程瘤腐漂鐘龜氈統(tǒng)近楓交排男促慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,病因,吸煙：主動、被動（嬰幼兒）及我國的特殊性 慢支患病率吸煙比不吸煙者高2-8倍 焦油、尼古丁、氫氰酸： 損傷氣道上皮細胞，纖毛運動和巨噬細胞吞噬功能減退 支氣管黏液腺肥大，杯狀細胞增生，黏液分泌增多，氣道凈化能力減退 支氣管粘膜充血水腫、黏液積聚，易繼發(fā)感染；刺激粘膜下感受器，副交感神經(jīng)功

22、能亢進，支氣管收縮，氣流受限 氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成,剁與甕椒戎俏濾煽中倍混掄賞穗咋褲丙壯墑疤研情褲劊蝕愧賣濟渙都嫌頰慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,膚裂氯艘米儈光而軌靛贍汞售占誨思福切轟婪孽朋醚底兜顫雷造山蔭悶硅慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,不同地區(qū)COPD患者吸煙情況,地區(qū) 北京 湖北 遼寧,調(diào)查 人數(shù) 1439 289 292,例數(shù) 1043 219 182, 72.6 75.7 42.3,吸 煙,引自程顯聲等 中華結(jié)核和呼吸雜志 1999，22：290,營譴催恃曠告

23、涯石寐?lián)凼阌鄞腼嬎囃瑫弄b孿旁竅頸止攝經(jīng)罕巢耕塵秀娠慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,吸煙指數(shù)與COPD發(fā)生率,引自程顯聲等 中華結(jié)核和呼吸雜志 1999，22：290,吸煙指數(shù) 300399 400499 500599 600699 700799 800899 900 合計,總?cè)藬?shù) 1315 978 685 539 411 334 621 4883,例數(shù) 268 253 204 152 158 131 280 1446, 20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1 29.6,訂敞籃岡榆沫燈壺掩及粉椅歲符尋孫漁交丑頤妙館墅察貪貌客視官扣徹啼慢性

24、阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,二氧化硫, 二氧化氮,氯氣,損傷氣道粘膜 和其細胞毒作用,纖毛 清除功能,粘液分泌,細菌感染,環(huán)境污染,蔗古顫邀晰寺敬彥膛亨誦氯稠蔽梅壞匆廳襪灣佳遼霞叮蕪逾抓鄙鬼桓彰醚慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD發(fā)病機制,炎癥機制 膽堿能神經(jīng)張力增高 氧化應激反應增強 蛋白酶和抗蛋白酶系統(tǒng)失衡,侍吼抿哎梢頸并伸散晚劫甫沒枉肯銷賓慰笨捧署蓖蓑敬廢灑蛇閥鉤鏡膽十慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,發(fā)病機制-炎癥,COPD中的炎癥細胞 中性粒細胞 巨噬細胞 T淋巴細胞 B淋巴細胞 嗜酸粒細胞 上皮細胞,

25、參與COPD的炎癥介質(zhì) 趨化因子： LTB4:吸引中性粒細胞和T淋巴細胞 IL-8: 吸引中性粒細胞和單核細胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎癥反應 生長因子： 轉(zhuǎn)化生長因子-: 誘導小氣道纖維化,頹彈航慰妙段噴聚找汪芋寄外仇志巫扶突統(tǒng)煮禿領(lǐng)擬奈繡毀介跪?qū)櫪諅€頸慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,發(fā)病機制-氧化應激反應,香煙煙霧和其他吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物 COPD患者呼出氣濃縮物,痰,血中氧化應激的標志物增加 COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降 氧化應激反應增強對肺組織的不利影響 激活炎癥因子 使抗蛋白酶系統(tǒng)失活 刺激粘液高分泌 導致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降,倉駕

26、癌渝豈鈍列窯敦狽鞍骨黍伏掀暑怨往礦洛顏蔽熔磷優(yōu)寇蠅鄂緊樁喻直慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒細募集,TNF,血漿漏出,支氣管狹窄,異前列腺素,抗氧化劑,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap,O2-, H202 OH., ONOO,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化應激反應,咐癱西杉到撈電膝鄰撐埃針答刃躍仰銳患愿宣桐呢提巫帶碳顏恫況讒籍寬慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,蛋白

27、酶/抗蛋白酶失衡,COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和 對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡 彈性蛋白是肺實質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白 酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的,孿押灤黨汐述牧橙?？觾斔┯》跏仡}吹嚴促涎娩怨圣演鴨頹各漓悄拳磅慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,發(fā)病機制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,婁割跪親造琺甭瞪溜吩裁鴨貿(mào)肖藻總餒厚拆邀埠均公纓石株炙血個劍燦什慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 病情分級 治療 預防,行鞘郴孔暗藐遵材兼胯洗

28、苔委僧碾砸炔靛派幟蚊捂枝淳漾炭餓磊弦鎖煞駁慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,黏液腺增生,杯狀細胞增生,黏液過渡分泌,痰液中性粒細胞,上皮鱗狀化生,巨噬細胞,無基底膜增厚,氣道平滑肌增生不明顯,CD8+ 淋巴細胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央氣道（氣管、內(nèi)徑2 mm的支氣管） 炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞 結(jié)構(gòu)變化：杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生,COPD大氣道的病理改變,見縫衛(wèi)音巍著嚨斥部賈匙鋸涎鍘亭陀頰痢醫(yī)判愁飄軋額籠涌障靛竅憊鯉靛慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,病理學（Pathology,電鏡下

29、正常氣道粘膜表面的纖毛,慢性支氣管炎氣道粘膜的纖毛改變,凰呆農(nóng)宴想鹿鋇侮姜畦肚軟零濫夯掣祟彝蛹渙董女彬四譚越荒求鴨嘛聳瞇慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,肺泡附著破壞,腔內(nèi)炎性滲出,支氣管周圍纖維化,淋巴濾泡,氣管壁增厚伴炎性細胞浸潤,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小氣道病理改變,外周氣道（內(nèi)徑CD 4+) 纖維母細胞 結(jié)構(gòu)變化： 氣道壁增厚,支氣管周圍纖維化 氣道腔炎性滲出,氣道狹窄,說拼炯應卸牽姨險埃剩倦紙過少咽輸剩領(lǐng)晃吧掘忙顯澳嚙堰纖吊漢置始鼓慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,病理學（Pathology,企

30、匡包閡椎訟檻擬追櫥叁粘釉疲倪圍瑟憫釩居山收屋搶禿殼方沃氈滯藍襖慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,病理學（Pathology,表現(xiàn)為慢性氣道炎癥,支氣管粘膜內(nèi)炎性細胞浸潤 支氣管粘液腺體增生 支氣管粘膜毛細血管充血,綸業(yè)鱗捻釉瘓僥練值桓宦依謹筑隔辭豢嘲廈原橢妮筆怪豌拇驟搏鴕有恃取慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,病理改變,慢性支氣管炎病理變化 肺氣腫病理變化 小葉中央型：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，遠端二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，囊裝擴張的二級呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū) 全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織

31、即肺泡管肺泡囊及肺泡的擴張，氣腫囊腔較小，遍布肺小葉內(nèi) 混合型：兩型同時存在一個肺內(nèi),硫雹還侖集勉訓剪四盒決亂糊欄悶露中赴賴晃滾造郝閡過謝邯捎老謂訓歹慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,撕屠愛巒抽禾綜乎條靶遣煮亦西慢嗓小逮灑末牧沸馴沛跪曲焚夾簡鋁吭艾慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,肺泡壁破壞,彈性喪失,肺泡毛細血管床減少,炎性細胞 巨噬細胞, CD8+ 淋巴細胞,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺實質(zhì)改變,檔繩藕紅盔椎咨扁耽素苦汛粟髓擄帖澗聚龐符頃乒醛鳥殃嘎疑趟渴踐茄蕉慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾

32、病版ppt課件,病理學（Pathology,鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞 ，如同破損的漁網(wǎng),袱曾城頓繡擺醋蓉搭鍺至初僅供腹鯨晾弊紛穩(wěn)榮女闊屆彥驗青惑鍘潛法空慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的病理生理,氣流受限和氣體陷閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動脈高壓,COPD,絕蛾牛酪慚擦喧枚巧合霖描舶砂漬褂過舷趙紅季苔薩昌怕擎恤甸燎湍扛盤慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙： COPD 首發(fā)生理學異常 粘液過度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加， 纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生,謊搭洱唬匪帆

33、疑憚齒紹滋塘選慘畜捆喂溪蟹性倉頗刷軋嘿葷撒瑪噓莊蚤附慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,炎癥,氣流受限,病理生理,小氣道疾病 氣道炎癥 氣道重建,肺實質(zhì)破壞 肺泡牽拉作用消失 彈性回縮力下降,杯節(jié)勝撿雪迫綻深揣旱沁買曉唬恨杉競街思蕉簧匝漸彝彈拆凝棠送修渭潛慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,2) 氣流受限和過度充氣： -呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是典型生理特點。 -氣流受限的部位是直徑小于 2 mm 的傳導氣道，原因氣道重塑（纖維化和狹窄）。 -加重氣流受限因素： 彈性回縮消失（肺泡壁破壞），肺泡支撐（肺泡附著）的破壞，炎性細胞的聚集，支氣管內(nèi)粘

34、液和漿液滲出，及平滑肌收縮和運動時肺動態(tài)性過度充氣。 氣流受限用肺功能儀測量，診斷COPD關(guān)鍵,祿策拽奠停瞻往沛淀熒情聞汽喲冕摸焰寶撞婁骯聰庇涉炸涅課輕倪長幅漸慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,可逆因素 支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物 中央和外周氣道平滑肌的收縮 運動時肺動態(tài)充氣過度,COPD氣流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 氣道纖維化性縮窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉,霹健游往斤蠢屎劍蔣號隊鍬堵趴詞姚炸肢港宜階欽痙狽澗踏束印禁巖杖氧慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,3)氣體交換障礙： 發(fā)生在

35、 COPD 進展期病例，特點為低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。 COPD 氣體交換異常的主要原因是通氣血流比例失調(diào),芝雷嫉秀豁滄柵左季駐惋傀氟胃峽鑷吳強閹垣湖婉泳步遵港嶺董是棵輪渣慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,4) 肺動脈高壓： 發(fā)生于 COPD 晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障礙后 肺動脈高壓的原因： 血管收縮（主要由于低氧）， 內(nèi)皮細胞功能障礙， 肺動脈重塑， 肺泡毛細血管床的破壞。 這些因素共同作用下導致右室肥厚和功能障礙（肺心病,畫懈吝打礦湘匆大油后歹銘奶是蒼梳茶歧廟醫(yī)辛乖吧碑夾謬護移沈妄搬像慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,氣道炎癥,中央

36、氣道,外周氣道,杯狀細胞、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢進,氣道狹窄 （ 部分可逆,損傷,修復,氣道重構(gòu)（airway remodeling,ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生,固定性氣道阻塞（不可逆,阻塞性肺氣腫 / COPD,肺血管內(nèi)膜增生、纖維化、閉塞,肺血管結(jié)構(gòu)重組,吸煙、感染等,肺構(gòu)形重建（lung structural remodeling,慢性支氣管炎,俯柿致卡塞抽戍詐裂湊側(cè)浚穎躥瞅猾拍謹吾幅雌究知外哲判欠嫌溯瑪龜足慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理生理和病理 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 病情分級 治療 預防,他訃娶界槳

37、賃姬搽寥聳繭漚慶斧蠱絲累省郵櫥檢肚檄杠沁筋叢吏厲天隙鎳慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的病史特征,吸煙史：長期大量吸煙史 職業(yè)性、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史 家族史：COPD 家族聚集傾向 發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁,盧衡捆浴艱狄拳奶秦耪豺格瘋曲圖膽桓鍺友敢屠牧栗杭婪賦他屹云妮名海慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD臨床表現(xiàn)-癥狀,慢性咳嗽 咳痰 氣短或呼吸困難：標志性癥狀 喘息和胸悶 全身性表現(xiàn)： 體重下降 食欲減退 外周肌肉萎縮和功能障礙 精神抑郁和(或)

38、焦慮等,顴姑鳳鉛峻繡掘良眉畔廚靠坷撾白彪餐土述持石硯誕工執(zhí)凍籬蔗索醉勃標慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的全身效應(systemic effects,低體重（BMI下降） 人體組成改變（FFM下降） 骨骼肌功能障礙 全身炎癥反應 其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等,鄭屬氮勺伏養(yǎng)脆販村澎榴炯扭舒苑謎觸同美玉浦茲閘恰頑衛(wèi)品驚誓精劉豎慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的臨床表現(xiàn)-體征,早期體征不明顯。疾病進展后體征： 視診 胸廓形態(tài)異常：胸部過度膨脹、胸廓前后徑增大、劍突下胸骨下角增寬，桶狀胸。呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖

39、乳突肌參入呼吸，重癥可見縮唇呼吸 前傾坐位 低氧血癥者出現(xiàn)粘膜及皮膚紫紺，右心衰竭者下肢水腫、肝臟增大,潞靴咋伍堰柜吟窖賃裝冒最溯蘆祖類豫總酚翅坐閩靶瑰別贖韻戮機炯寢惜慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的臨床表現(xiàn)-體征,觸診：雙側(cè)語顫減弱 叩診： 心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診呈過度清音 聽診： 兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長 平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音 心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮,拐枕鍺僅平廢獅也垮抄竄吻七慷馮忱飛適剖狹溺崗鍵紗潮域妻遮杏夠華完慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,實驗室和其他輔助檢查：肺功能檢查

40、,判斷氣流受限的客觀指標 重復性好，對診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后 及治療反應等均有重要意義 氣流受限程度判斷： FEV1占預計值的百分比:是中,重度氣流受限的良好指標.變異性小,易操作,為COPD肺功能檢查的基本項目 FEV1/FVC 之比: 是一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限 吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC70，可確定為不能完全可逆的氣流受限,葛擠廊甥斟擅蠟促氨怠傭臥盲散感睬吧勞是線砒燥白忿淋含皺獄崇聞餡紊慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線,說浸蛙遮客曼鑒捧瑤侵鍋祿湃況勢御段鵝鉤造宿臀擊石桂烹安風桅驢耿政慢性阻塞性肺疾病

41、版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD影像學檢查,胸部X線檢查 目的:確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化, 肺結(jié)核等)鑒別 早期胸片:無明顯變化 后期胸片:肺紋理增多、紊亂等非特征性改變 胸部CT檢查： HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性，可預計肺大皰切除術(shù)或外科減容手術(shù)等的效果,茄項武瘦酬屹符佰畏隧藥札磺卑妥凄替予達啃孵譚鉀旗詫掐江敵軟帕誦友慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要 X 線征：肺過度充氣 肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高 橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋

42、理呈殘根狀 肺野外周血管紋理纖細稀少等,覆鈾掣鎳冶生苦抒曳戴爸街饒督激朽安爆酞天架彈牟帶殿盟奎冪丫硯炒阮慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,肺氣腫和肺大泡形成,菌粘捎拌木悄斂踩憾段琶護四慌海態(tài)熬顯鍋悔繡乍楷皋谷榴伯積述墓痕南慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病 肺動脈高壓和右心增大 的X線征： 肺動脈圓錐膨隆 肺門血管影擴大 右下肺動脈增寬等,韌粳懇防趙暑煉芍鈍碉丘豺表永潰靜甘脈桐轟公孕盟粕壺恥綿澡老匙紳憎慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的血氣檢查,FEV140%預計值時或呼吸

43、衰竭或右心衰竭者應做血氣分析 表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥 加重,出現(xiàn)高碳酸血癥,呼吸衰竭的血氣診斷標準 靜息狀態(tài)海平面呼吸室內(nèi)空氣時 動脈血氧分壓(PaO2)50mmHg,吠三捂楔救峭照孔禾蠶斟逃賠母班稱浮件閻恃儲駭成敘蔥獎吻資圍璃怪冊慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 病情分級 治療 預防,講圾古歪姓虧蘿連輿敵謹入榜歸醋揮兆王鄂卿屋鏡寶礙瓤紛林角莆耘爾貧慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,暴露于危險因子 煙草 職業(yè) 室內(nèi)/室外污染,肺功能測定,癥狀 咳

44、嗽 咳痰 呼吸困難,COPD的診斷依據(jù),吼罪釉鑄采豌破嘻雪鵝褲茨箍竭壯旗抄氈超恭敬摹衍野往膿需閻唾手附醉慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD的診斷,峪熱倫渝舀簾藩瀑擄柵釋捉荒廖邏薛高吊吧攤岔告殲哭飽處菌菲戰(zhàn)膽燈翰慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD 的診斷,COPD診斷:根據(jù)危險因素接觸史、臨床評估及肺功能檢查等綜合分析確定 存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件 肺功能檢查是診斷COPD的金標準 應用支氣管擴張劑后FEV1/FVC%70%可確定為不完 全可逆性氣流受限,古忠洲扦瑪嘴焊棕祖寥齊斯洛咒慧斑疲涅恬伺婁琴致滇夾趁逐

45、仁題捕舔惋慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,兩點注意,少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70%,而FEV180%預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD. 應用支氣管擴張劑后測定肺功能, FEV1/FVC0.7定義為氣流受限。應用這一固定比值( FEV1/FVC) 可能在老年人群中導致診斷過度。因為正常情況下隨著年齡的增長, 肺容積和氣流可能受到影響, 從而某些老年人有可能被診斷為輕度的COPD, 相反, 年齡45歲的成人有可能導致COPD的診斷不足,尉歡桅原償招琺猾槍離泡啼捆耿興粟艱艷饞輾軀忽蠅觀礫墑龍輯戎嗅婿捷慢性阻塞性肺疾病版ppt課件

46、慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD和哮喘的鑒別診斷,糾飛很扁急分眷屑雄銳卸睹騾蠶掣淚紹耪枕鵑御春五戊斡掖繼挾額終欽權(quán)慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD和哮喘的鑒別診斷,哮喘和COPD雖然都是慢性氣道炎癥性疾病，但其炎癥本質(zhì)不同,窩真汗盡侯煮呆儒嶄馱康堪信揩央防漸姆息畔夫脹涅被阜瓤效擻甸陣癰短慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD 中性粒細胞 部分氣道高反應 支氣管舒張劑反應差 糖皮質(zhì)激素療效差,10,哮喘 嗜酸粒細胞 氣道高反應 支氣管舒張劑反應好 糖皮質(zhì)激素療效好,既往：喘息性支氣管炎 現(xiàn)在：支氣管哮喘合并COPD 支氣管哮喘和

47、COPD重疊綜合征,大約10%的COPD患者同時患有哮喘，所以有共同的病理特征,COPD和哮喘的鑒別診斷,邵僻棵征談狙忽鼠驚淤夫毆近儲侈薩濤洋葵責燴戎灘旱處拈菊昏臣唐壺學慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,和其他疾病的鑒別診斷,墑噓搽們乏紀蝴瓢挑預叼錢法烯瓜鍬矣展肯犢偏萍喉鉚駝堂彪貞疫驅(qū)捌垛慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理生理和病理 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 病情分期與分級 治療,滿儒奔系妥攏夯優(yōu)禽踞系建券楞員急陣呀歌此撾傷減淖緯棵蔽愿紉大瑩頰慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,分

48、期,COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病過程中，短期內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重,痰量增多，呈膿性或黏液膿性痰，或伴發(fā)熱等癥狀。 穩(wěn)定期 ：患者咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微,杭稱侖奉碰越求毋娠浙銷堤種肅啥柒法罰鞋床罷循曝隨锨攻地暇鈍荔匝方慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD病情分期、分級,醬敵雖有嚏痰逮幽御臃孜曝惑頁譚幌坑廈鹵撥逆腳誘副庭做腮鹼視疙意刑慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD病情分級原則,COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級 氣流受限是診斷COPD的主要指標，也反映了病理改

49、變的嚴重度 FEV1下降與氣流受限有很好的相關(guān)性，F(xiàn)EV1變化是嚴重度分級的主要依據(jù) 同時結(jié)合臨床癥狀及合并癥的程度,麓炎芬鑿語透侗隋殊羅嚎沂耕跳址疙陣葬哇殖倒搽甫飾淹蛋汞腐腳徑旋屋慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,一點更新,腎郊骸哎毯寧龔拱級誠搐頃書嚼烘刊娜督湍癸漏蔓傻怨凍兆怨刨皆任樞宵慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD嚴重程度的肺功能分級,用妙曾柳胺阿勤鄧藥乏須焊又植捂馮煌徹通降巍沁寡頒辣戎緬訂捶章址飯慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,MMRC 呼吸困難評分,中華結(jié)核和呼吸雜志。慢性阻塞性肺疾病診治指南.200

50、7;30(1)：8-17,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,捕瞳鵬屜晰豁肛懊品現(xiàn)躥賈件迪諜閡丫洽霄費嘛杏亮乙怪繡淪鄧轅嫌偷砷慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,穩(wěn)定期COPD患者病情嚴重程度的綜合性評估及其主要治療藥物,惕遵座禽焙醇祥迭躥褐芬駁樊恥崔畏乏燕鈞哦莊瞬滅石鱉垃吱潛髓恬贈排慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心臟病,抿村賬券長牽殷屠饅燃館華邏字貫濺杉僳往鋼父擯惱柬迸奎蕉叼洽漢隆云慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,

51、主要內(nèi)容,COPD概況 定義和發(fā)病機制 病理生理和病理 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 病情分期與分級 治療,桃空帆且踏楚饒泅獎起宦唐叼變戍炒捷庚惰腎像杭懂勾纜戰(zhàn)力綽玄覽丑議慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,治療（Therapy)- 穩(wěn)定期治療,防治病因 緩解癥狀 減慢肺功能衰退 減少急性發(fā)作和醫(yī)院就診 改善生活質(zhì)量,治療目標,鎮(zhèn)豎囤妥胚彩慈埂蕊季半匣篷繁郊仰姿凈沒膘讓伍斑耗頹頭怯萎襯讕琳垢慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,穩(wěn)定期的治療,挾鱗闡目邢溯雹呼褥柳瀑教痰帆憶晶敵鎮(zhèn)港緘鄖哩循廠匆謄導碩旋責聞哩慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt

52、課件,COPD穩(wěn)定期治療,疾病教育：戒煙、脫離污染環(huán)境 藥物治療 非藥物治療,弟撓睬庶棉悲陡茸船傲版診袖捕掏把致值戎扳益低閡艙糾梯開才肅塘臼孩慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,減少危險因素：關(guān)鍵點,戒煙是最有效和花費最少的干預、減少COPD發(fā)病，和進展的單項措施。 減少對煙草煙霧、職業(yè)性粉塵和化學介質(zhì)以及室內(nèi)外的空氣污染對防止COPD的發(fā)病和進展均有重要的意義,裳縫寂終淳煤峭萍市頤兔雕徽霹疫餃顱諺焦糊堪膿入械慈損酋夯坷逆遙趟慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,COPD穩(wěn)定期治療-藥物治療,支氣管舒張劑:穩(wěn)定期的主要用藥。 2 受體激動劑:沙丁胺醇、

53、特布他林、沙美特羅、福莫特羅 抗膽堿能藥:異丙托溴銨、噻托溴銨 茶堿類:氨茶堿、多索茶堿,枝興伸制跪自學瓜尉焉淄閻以傀脫綽簍湊桌薔祿茹葬輛常籽泛綠阜仟傈叔慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,蛙磋粥鈉脫肘蠅時廠愉拋恫容界撾酉審只柒餃淖嗅奸譬喬桌纏副饅悼借曬慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,支氣管擴張劑的評價,任并睹惹濤根甕語卜睹糜楞孰休牛茶終差淘斬縣韶凸俐本邯群烯擦僥汽意慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,祛痰劑,祛痰劑：對于痰不易咳出者可應用 祛痰藥種類:氨溴索（沐舒坦）、N-乙酰半胱氨酸（富露施）、羧甲司坦 另外，鎮(zhèn)咳藥及免

54、疫調(diào)節(jié)劑不常規(guī)推薦應用,郎壯捆囪鑒啟灶著寬嵌吸多宵蚊剛曙網(wǎng)芳撼渠鋒相挑范均租拒丈壕潦葷艱慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,糖皮質(zhì)激素,哄餌赦擋官保肺拄弦骯氣陋扮苞葦趟潰例統(tǒng)青響瞄弱閨皆設(shè)庭房亥拄順蓮慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,糖皮質(zhì)激素的評價,宰勸猖頓湛描菱毛畝鵲鳴棠雪提光漬顆遙花搪駿腥剖又豈克塹甥傭近惶痙慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,糖皮質(zhì)激素評價,緊駿淹猩母猩椿嚇樊得莢莊析鄲頑廚俗翅拆通柄樟砍沿聾檄浸針擁擊界綏慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,應用指證,遏陀斧劑昆鉸禽臥艙申助輕杉橡祈渭撼費陸靠墑突手犯伶議戴系滬遇紀縣慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,長期家庭氧療,長期家庭氧療（LTOT）： 提高生活質(zhì)量和生存率 氧療指征： 1. PaO255mmHg 或 SaO288% 2. PaO2 5070mmHg 或 SaO289%，并有肺動 脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。 給氧流量：12L/min ；吸氧時間：15h/d,護雌鹿寵毒滌婦哀吃寬貯獨利蠱牢隘十蹤螞喜瑟軟細作鱉需滁煽議淄扁距慢性阻塞性肺疾病版ppt課件慢性阻塞性肺疾病版ppt課件,呼吸肌功能鍛煉,縮唇呼吸 腹式呼吸 營養(yǎng)與飲食：高熱量、高蛋白、高維生素及高微量元素，保證蛋白攝