過敏性休克Anaphylaxis,anaphylactic shock,內三科 喬麗娜,過敏性休克,過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock） 是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及癥群。,過敏性休克,過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時進行搶救，重者可在10分鐘內發生死亡。過敏性休克是一種極為嚴重的全身性過敏性反應，它可造成呼吸道縮窄和血壓突然下降等。,過敏性休克,病因 絕大多數過敏性休克是典型的型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些藥物是不全抗原，但進入人體后有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。,常 見 抗 原,異種蛋白 胰島素 加壓素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物異體蛋白,藥 物 抗生素類 局麻藥診斷性制劑 化學試劑,過敏性休克,過敏性休克,病理表現 因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫 、內臟充血、肺間質水腫與出血。 鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。 少數病例還可有消化道出血等。,過敏性休克的臨床表現（一）,本病大都猝然發生，表現為接觸抗原性物質后，迅速起病，常在15分鐘內發生嚴重反應，少數患者可在30分鐘甚至數小時后才發生反應，又稱“遲發性反應”。,過敏性休克的臨床表現（二）,過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到80/50mmHg以下，病人出現意識障礙，輕則意識朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的癥狀。,過敏性休克的臨床表現（三）,常見癥狀1.皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現打噴嚏、流清水樣鼻涕、聲音嘶啞、甚而影響呼吸。,過敏性休克的臨床表現（四）,常見癥狀2.呼吸道阻塞癥狀 是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現胸悶、 憋氣、紫紺 、 喉頭堵塞感 、 氣急、喘鳴，以致因窒息而死亡。,過敏性休克的臨床表現（五）,常見癥狀3.循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患者可并發心肌梗塞。,過敏性休克的臨床表現（六）,常見癥狀4.意識的改變 部分患者先出現瀕死恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生昏迷；還可以發生四肢抽搐、肢體強直等。,過敏性休克的臨床表現（七）,常見癥狀5.其他癥狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現大小便失禁。,過敏性休克,診斷 本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受抗原性物質或某種藥物（尤其是注射后） ，或蜂類叮咬后立即發生全身反應，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時，應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。 過敏性休克的特異性病因診斷對本癥的防治具有重要意義，少數皮試陰性患者仍有發生本癥的可能。,過敏性休克的鑒別診斷（一）,血管迷走性暈厥（vasovagal collapse） 患者常有面色蒼白、惡心、出冷汗等迷走神經興奮癥狀，繼而可暈厥，易被誤診為過敏性休克。多發生在注射后，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。但此癥無瘙癢或皮疹，暈厥經平臥后立即好轉，也可表現為血壓低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。 血管迷走性暈厥可用阿托品、多巴胺等藥物治療。,過敏性休克的鑒別診斷（二）,遺傳性血管性水腫癥（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳性疾病。患者可在一些非特異性因素（如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，往往病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。,過敏性休克的預防,1.詳細詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。2.盡量減少注射用藥，盡量采用口服制劑。3.使用可致過敏藥物前，需先行過敏試驗，且試驗液必須新鮮配制，試驗液濃度與注射劑量要準確。4.在做過敏試驗和注射用藥前均需做好急救的準備工作（備好腎上腺素和注射器等）。5.試驗結果陽性者，禁止使用此種藥物。6.對過敏體質病人在接受有誘發過敏可能的藥物（如碘造影劑）前，應先使用抗組胺藥物或糖皮質激素類藥物。注射用藥后須觀察30分鐘，以防遲發性反應。并注意觀察病人局部和全身反應，傾聽病人主訴。,過敏性休克的應急預案,患者一旦發生藥物過敏性休克，必須立即停藥，就地搶救。1.立即平臥，皮下注射腎上腺素0.5mg。2.給予氧氣吸入，注意保暖。呼吸抑制時給予人工呼吸必要時實施氣管插管或氣管切開。3.發生心臟驟停，立即進行心臟復蘇等搶救措施。 4.如患者原有靜脈通路者，切記不要拔出。如沒有者迅速建立靜脈通路，補充血容量，必要時應用升壓藥物。5.密切觀察患者意識，生命體征，尿量，及其它臨床變化。,過敏性休克的治療,1.凡藥物過敏性休克患者，立即停藥，讓患者平臥。2.給予吸氧，加速補液，由于血管通透性增高，血管內容量在10分鐘內丟失50%，因此在5分鐘內應快速輸注生理鹽水5-10ml/kg(250-500ml),當天補液可達3000ml。如有肺水腫，減慢補液速度。3.確診為過敏性休克后，立即注射腎上腺素。小兒為0.01mg/kg，最大劑量0.5mg/次，皮下注射，必要時每隔15分鐘重復1次；成人首次0.5mg皮下或肌肉注射，隨后0.025-0.05mg靜脈注射，效果不佳可在15分鐘內重復注射。心跳呼吸停止立即心肺復蘇。4.糖皮質激素：可用地塞米松10-20mg靜脈注射或5%葡萄糖+氫化可的松200-400靜滴。,過敏性休克的治療,5.抗組胺藥： H1-阻滯劑 苯海拉明（20-40mg im)、非那根（25-50mg im)降 低血管通透性 H2-阻滯劑 雷尼替丁、法莫替丁對抗炎性介質損傷的作用。6.升壓藥物：常用多巴胺20-40mg加5%葡萄糖500毫升靜滴。7.解痙藥物：氨茶堿0.25-0.5g加5%或10%的葡萄糖靜滴。8.維持患者氧合，必要時行氣管插管或氣管切開。9.監測患者意識、生命體征、尿量等變化。,用藥切忌過多過亂,由于處于過敏性休克時，患者的過敏閾值更低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過亂。,連續觀察,初期搶救成功后，對過敏性休克的連續觀察世界不得少于24小時。大約25%的患者存在雙相發作，即在初期成功救治后8小時內可再發危及生命的過敏癥狀。糖皮質激素用于抗過敏的顯效作用時間是4-6小時，糖皮質激素對過敏的雙相發作有明顯的控制作用。,喉頭水腫（Edema of larynx),一.概念：喉頭水腫為喉部松弛處的粘膜下有組織液浸潤滲出。二.病理：喉粘膜松弛處有粘膜下組織液滲出，組織間水腫。感染性之滲出液為漿液性膿液，而非感染性之滲出液為漿液性。,喉頭水腫（Edema of larynx),三.臨床表現：喉痛、聲嘶、喉喘鳴和呼吸困難，并可伴發熱惡寒，咽喉疼痛，喉鏡下可見粘膜呈深紅色水腫、表面發亮,喘鳴，聲嘶，呼吸困難，甚則窒息，喉鏡下可見喉粘膜彌漫性水腫，蒼白。,喉頭水腫（Edema of larynx),藥物過敏造成的急性喉頭水腫，尤其是合并過敏性休克者若不及時搶救也是造成病人即 刻死亡的第一殺手。喉頭水腫伴昏迷者，往往送救途中就出現呼吸心跳驟停，根本來不及到醫院急救。,喉頭水腫（Edema of larynx),四、治療：1.立即應用足量糖皮質激素，咽喉部噴霧1:2000腎上腺素，使水腫盡快消除。隨后霧化吸入糖皮質激素。2.對于加壓面罩給氧通氣及氣管插管均失敗時，應毫不猶豫的選擇環甲膜穿刺，氣管切開。3.查出水腫原因，進行病因治療。,喉頭水腫（Edema of larynx),應考慮盡早的進行氣管插管，選擇清醒鎮靜狀態插管，若插管延遲，患者常在0.5-3小時內病情惡化，表現為進行性喘鳴，發聲困難，喉頭水腫，巨大的舌腫脹，面部及頸部腫脹，低氧血癥。在這種情況下，氣管插管及環甲膜穿刺已非常困難，試圖進行氣管插管將進一步的加重喉頭水腫，并極易造成咽喉部的出血。,喉頭水腫急救術（環甲膜穿刺術）,環甲膜穿刺是臨床上對于有呼吸道梗阻、嚴重呼吸困難的病人采用的急救方法之一。它可為氣管切開術贏得時間。是現場急救的重要組成部分。,喉頭水腫急救術（環甲膜穿刺術）,環甲膜位于甲狀軟骨和環狀軟骨之間，前無堅硬遮擋組織（僅有柔軟的甲狀腺通過），后通氣管，它僅為一層薄膜，周圍無要害部位，因此利于穿刺。如果自己尋找，可以低頭，然后沿喉結最突出處向下輕輕地摸，在約23厘米處